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神经内科重症感染患者临床分析对策神经内科重症感染是一种严重的疾病，患者常常需要进行临床分析和对策制定。
本文将重点关注神经内科重症感染的临床特点，分析其临床表现及对策，为临床医生提供参考。
一、神经内科重症感染的临床特点1. 神经系统受累广泛：神经内科重症感染的患者常常表现为神经系统受累严重，表现为意识障碍、抽搐、肢体无力等症状。
2. 不同病原体影响：常见的病原体有细菌、病毒、真菌等，而这些病原体对神经系统的损害也有所不同，需要根据具体情况进行临床分析和对策制定。
3. 其他脏器受累：重症感染常常伴随着多脏器受累，例如肺炎、肝功能不全等，对全身情况的影响较大。
1. 意识障碍：神经内科重症感染的患者常常表现为意识不清、神志恍惚、昏迷等症状，这是由于脑部受损导致的，需要紧急处理。
2. 抽搐：部分患者会出现抽搐的症状，这可能是由于脑膜炎、脑水肿等引起的，需要及时给予抗病毒治疗。
3. 肢体无力：神经内科重症感染的患者可能会表现为肢体无力、感觉减退等症状，这可能是由于神经系统受累引起的，需要及时进行神经保护治疗。
4. 其他症状：还有些患者可能会出现呼吸困难、心律失常、肝功能异常等其他症状，这需要针对性的治疗。
1. 及时病原体的筛查：对神经内科重症感染患者进行病原体的筛查，明确感染的病原体，有针对性地进行抗感染治疗。
2. 监测脑电图和脑CT：对患者的神经系统进行定期监测，及时发现异常情况，及时采取措施。
3. 综合治疗：对于神经内科重症感染患者，需要进行综合治疗，包括抗感染治疗、神经适应性治疗、肝功能支持等措施。
4. 营养支持：及时给予患者充分的营养支持，保证免疫功能正常，对疾病的康复十分重要。
四、临床案例分析患者，男，57岁，因发热、头痛、意识模糊入院。
入院后查体：意识不清，颈项抵抗阳性，Kernig 征阳性。
血常规：白细胞计数高，中性粒细胞比例升高。
腰椎穿刺：脑脊液压力升高，细胞数增多，蛋白质升高。
脑CT示脑水肿。
病例简介：患者为男性，现年35岁，因突发头晕、恶心、呕吐4小时入院。
既往平素健康，无明显诱因，无糖尿病、高血压等慢性病史。
查体：神志清楚，面色苍白，全身皮肤黏膜无黄染，头颅形态正常，脑膜刺激征阴性，双侧瞳孔等大对光反应正常，四肢肌力正常，生理反射存在，未见瘫痪、感觉障碍；血常规、生化、凝血功能、心电图、头颅MRI等检查均正常。
入院后患者持续恶心、呕吐，于第2天发生抽搐，经抗抽搐药物治疗后抽搐缓解，但病情未见好转。
治疗过程及护理对策:1.病情评估及护理干预：入院后，首先稳定患者病情，保持呼吸道通畅，避免发生窒息。
及时建立静脉通道，给予液体支持，监测血压、心率、血氧饱和度等生命体征；监测患者神志、意识状态的变化，观察瞳孔对光反应、生理反射等。
同时，密切观察患者的抽搐情况，给予抗抽搐治疗，保证患者的安全。
2.诊断及治疗：根据患者的症状和体征，结合实验室检查和影像学检查，考虑到可能为中枢神经系统感染、中毒、颅内压增高等原因所致的疾病。
进行腰椎穿刺，检测脑脊液，排除感染性疾病；同时行腹部彩超、胸部CT等进一步检查，排除腹部、胸部肿瘤、感染等可能导致患者症状的原因。
根据检查结果，对症治疗，及时调整治疗方案。
3.护理对策：a.防止并发症：抽搐是患者疾病严重的表现之一，需要密切观察患者的抽搐情况，及时给予抗抽搐治疗，同时预防抽搐后的并发症，如意外跌倒、舌咬伤等，保证患者的安全。
b.心理护理：对于突发疾病的患者，需要给予积极的心理护理，减轻患者的焦虑和恐惧情绪，引导患者配合治疗，增强治疗的信心。
c.营养支持：患者持续恶心、呕吐，有可能导致水电解质紊乱、营养不良等问题，需要给予适当的营养支持，合理调整饮食，保证患者的营养需求。
结语：本病例中，患者突发头晕、恶心、呕吐，伴发抽搐等症状，病情危急，需要及时评估病情，采取有效的护理措施，确保患者的生命安全。
在护理过程中，需要密切观察患者的症状变化，及时调整治疗方案，同时给予患者全面的护理，提高治疗的成功率。
神经内科疑难病例讨论范文在神经内科临床实践中，常常会遇到一些疑难病例，对于这些病例的诊断和治疗，需要科学的方法和团队的协作支持，下面将介绍一例神经内科疑难病例及其讨论。
病例初诊患者，男，60岁，因反复头痛、视力下降3年，在当地医院治疗无明显好转，于20XX 年6月27日入院我院神经内科。
既往有高血压病史20余年，予长期规律控制，其他疾病史否认。
入院时患者神志清醒、体温36.5℃、脉搏70次/分、呼吸16次/分、血压142/95 mmHg。
患者神经系统检查：无明显肢体运动和感觉障碍，瞳孔正常大小对光反射灵敏，左眼下视障碍（视力0.2），右眼视力0.5，左眼视盘明显凹陷。
其他系统检查未见明显异常。
辅助检查1.头颅MRI：颅内占位性病变提示颅内占位性病变。
2. 眼内OCT：左眼视网膜神经纤维层明显变薄。
3.脑脊液检查：细胞计数0×10 /L，蛋白质0.44 g/L，糖4.27 mmol/L，氯化物124 mmol/L，无明显异常。
4.血常规、生化、凝血功能等常规化验示无明显异常。
讨论根据患者的主要症状和检查结果，我们大家认为此患者可能患有颅内占位性疾病，欢迎专家们多多发言。
专家一：据我多年的经验及以往的病例分析，此患者可能为原发性视神经膜瘤。
首先，此患者已有明显的视力下降症状，而颅内占位性疾病中，视神经占位可引起视力下降，根据左眼的视力下降，也支持了这一推断。
其次，颅内占位性疾病中，这种病变比较罕见，且原发性视神经膜瘤更为少见，极易被误诊，因此我们需要考虑到此一可能。
专家二：我认为，此患者可能为后天性颅内占位性疾病，如肿瘤和脑膜瘤等。
因此，需要进一步进行头颅MRI，查找病变的位置和性质。
此外，脑脊液检查中没有明显的异常也可能是此病的表现之一，因此脑脊液检查无法完全排除。
我们需要进一步了解患者的疾病史、家族病史及风险暴露史，以更好地判断疾病的性质。
专家三：我的观点是，考虑到患者年龄、性别和病史等方面，此患者可能患有自身免疫性脑膜炎。
主诉：摔倒在地、四肢抽搐【神志不清；呼之不应；摔倒在地；四肢抽搐；牙关紧闭；口吐白沫；双眼上翻；大小便失禁】小时【小时；天；周；月；年】现病史：患者于小时【小时；天；周；月；年】前在晨起时【无明显诱因下；晨起时；活动时；情绪激动时】下突然【突然；反复】出现摔倒在地、四肢抽搐【神志不清；呼之不应；摔倒在地；四肢抽搐；牙关紧闭；口吐白沫；双眼上翻；大小便失禁】。
持续时间约，神志自行转清，抽搐停止，不能回忆当时发作情景，感多选列表【全身疲乏；肢体乏力；头痛】，醒来后约内出现反应迟钝，不能正确回答问题。
但上述症状反复发作。
未发作时多选列表【无头痛、头晕；无饮水呛咳；无肢体无力；无言语困难；无胸闷、心悸；无大汗淋漓；无恶心、呕吐】，多选列表【无头痛、头晕；无饮水呛咳；无肢体无力；无言语困难；无胸闷、心悸；无大汗淋漓；无恶心、呕吐】，多选列表【无头痛、头晕；无饮水呛咳；无肢体无力；无言语困难；无胸闷、心悸；无大汗淋漓；无恶心、呕吐】，多选列表【无头痛、头晕；无饮水呛咳；无肢体无力；无言语困难；无胸闷、心悸；无大汗淋漓；无恶心、呕吐】。
曾在当地医院就诊，诊断为“”，予“”治疗，未见明显好转（具体不详）。
前单选列表【无明显诱因下；自行停药后】后上述症状再次发作，现为求进一步诊治，转来我院。
门诊测血压为“ / mmHg”，急查头颅CT示：“未见明显异常”，拟“癫痫”收住本科。
发病以来，神志如上述，食欲可，睡眠一般，大小便如上述，体重无明显增减。
主诉：双下肢【四肢；双下肢】麻木天【小时；天；周；月；年】。
现病史：患者于单选列表【小时；天；周；月；年】前在单选列表【受凉后；劳累后；外伤后；无明显诱因下】单选列表【突然；反复；逐渐】出现双下肢【四肢；双下肢】麻木，呈针刺感，呈单选列表【阵发性；持续性】，伴多选列表【烧灼感；胸部束带感；呼吸困难；视物模糊；吞咽困难；双手不能持物；大小便失禁；行走困难；口齿不清；头晕；头痛；肢体抽搐；神志不清；恶心、呕吐】，伴多选列表【烧灼感；胸部束带感；呼吸困难；视物模糊；吞咽困难；双手不能持物；大小便失禁；行走困难；口齿不清；头晕；头痛；肢体抽搐；神志不清；恶心、呕吐】，伴多选列表【烧灼感；胸部束带感；呼吸困难；视物模糊；吞咽困难；双手不能持物；大小便失禁；行走困难；口齿不清；头晕；头痛；肢体抽搐；神志不清；恶心、呕吐】，伴发热、畏寒、寒战，体温最高达“℃”。
神经内科临床典型病例分析一、病例摘要患者，男，65岁，因“突发右侧肢体无力3小时”入院。
患者3小时前在家休息时突然出现右侧肢体无力，不能站立和行走，伴言语不利，无意识丧失、抽搐、头痛、恶心、呕吐等。
家属发现后立即呼叫急救车送至我院。
发病后患者神志清楚，情绪稳定，对答切题。
既往有高血压病史10年，最高血压180/100mmHg，长期服用降压药物治疗，血压控制尚可。
否认糖尿病、心脏病等慢性病史。
个人史、家族史无特殊。
二、病例分析1. 病史特点：患者为老年男性，急性起病，表现为右侧肢体无力、言语不利，无意识丧失、抽搐、头痛、恶心、呕吐等。
患者有高血压病史10年，长期服用降压药物治疗。
根据病史，初步考虑为脑血管疾病。
2. 体格检查：患者体温、脉搏、呼吸、血压均在正常范围内。
神志清楚，对答切题。
双眼球活动自如，无眼震。
双侧额纹、鼻唇沟对称，口角不偏。
右侧肢体肌力3级，左侧肢体肌力5级。
右侧巴氏征阳性，左侧巴氏征阴性。
颈软，无抵抗。
3. 辅助检查：头颅CT检查示左侧基底节区脑出血，出血量约10ml。
心电图、胸部X线片、血常规、尿常规、肝功能、肾功能等检查均未见明显异常。
4. 诊断：根据病史、体格检查及辅助检查，患者诊断为左侧基底节区脑出血。
三、治疗与预后1. 治疗：患者入院后，立即给予脱水降颅压、控制血压、营养神经、改善微循环、预防感染等治疗。
同时，针对患者的高血压病史，调整降压药物，控制血压在合理范围内。
2. 预后：经过积极治疗，患者病情稳定，右侧肢体无力逐渐好转，言语不利症状减轻。
住院治疗2周后，患者好转出院。
出院后继续服用降压药物，定期复查血压，并进行康复治疗。
四、讨论1. 脑血管疾病的发病机制：脑血管疾病是指由于脑部血管病变导致的脑组织损伤，包括脑出血、脑梗死等。
其发病机制复杂，主要包括动脉硬化、高血压、糖尿病、心脏病等。
本例患者有高血压病史10年，长期服用降压药物治疗，血压控制尚可，但仍然发生了脑出血。
神经内科临床病例讨论在神经内科的临床实践中，临床医生们经常会遇到各种各样的病例，这些病例的讨论有助于增进医生之间的交流与学习，提高临床诊疗水平。
本文将就神经内科的临床病例进行深入讨论，以期为相关临床医学工作者提供一些借鉴和思考。
1. 病例一：帕金森病患者的诊断与治疗帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要症状包括肢体震颤、肌肉僵硬、运动缓慢等。
该病的发病机制涉及多巴胺能神经元的损害。
在临床实践中，如何正确诊断并进行有效的治疗是非常重要的。
对于帕金森病的诊断，临床医生常常要通过详细的病史询问和体格检查来确定。
此外，特定的神经影像学检查以及辅助检查如脑电图和脑脊液检查也有助于确定诊断。
一旦确诊，医生可以采取药物治疗和康复训练等综合措施来缓解症状、延缓病情进展。
2. 病例二：脑卒中后遗症的康复治疗脑卒中是一种常见的神经内科疾病，常常导致患者出现肢体运动和语言障碍等后遗症。
对于这些后遗症的康复治疗至关重要，它可以帮助患者恢复功能，提高生活质量。
在进行脑卒中后遗症的康复治疗时，医生通常会制定个体化的康复计划，根据患者的具体病情和康复需求，进行功能锻炼、音语言治疗、日常生活技能训练等。
康复治疗的时间和程度因人而异，需要综合考虑患者的身体状况和康复进展来进行调整。
3. 病例三：癫痫患者的诊断和处理癫痫是一种常见的神经内科疾病，临床上表现为短暂的意识障碍、肢体抽搐等症状。
对于癫痫的诊断和处理，临床医生需要对病情进行细致的评估。
在诊断癫痫时，医生通常会利用脑电图（EEG）来检测脑电活动，并根据病史和体格检查的结果进行综合判断。
对于已经确诊的癫痫患者，医生会根据病情的轻重和癫痫发作的频率来选择适合的抗癫痫药物治疗方案。
4. 病例四：多发性硬化症的干预治疗多发性硬化症是一种免疫介导的神经系统疾病，常表现为神经炎性病变和脱髓鞘。
在治疗多发性硬化症时，医生通常采用干预治疗的策略，旨在减轻症状、延缓疾病进展。
干预治疗的方式包括药物治疗和其他辅助治疗手段。
神经科临床病例讨论：发热，意识不清，四肢抽搐，无力病历摘要患者女性，21岁。
主因间断发热7月余，伴言语障碍、意识障碍、肢体不自主抽动及大小便失禁6月余，于2007年11月9日入院。
患者于8个月前（2007年3月20日）因“受凉”出现发热，体温高达39-40℃，自服“感冒药”和阿莫西林后体温下降；但随之双手出现白色小水泡，米粒大小、呈透明状，伴疼痛、瘙痒，当地医院诊断为“过敏性皮炎”，予“外用药”涂于患处皮肤治愈。
之后出现口腔溃疡，发热，体温38 ℃，自服“感冒冲剂”后体温下降。
4月24日因被摩托车撞倒而鼻出血，左侧前额血肿，右侧上肢擦伤，臀部淤青，无意识障碍及喷射性呕吐，当地医院CT检查右侧下肢无明显异常，未行特殊处理。
之后即出现情绪烦躁，言语逐渐减少，伤后3d逐渐出现言语不清、行走不稳、行为异常（如用筷子捞汤、两腿伸进同一裤管）等症状，当地医院脑电图检查呈现高度异常脑电活动，考虑脑炎并施以治疗（具体不详）。
但病情无明显改善且呈渐进性加重，小便失禁、不能独立行走，遂于4月29日至当地医院就诊，头部CT和腰椎穿刺检查均无明显异常，而患者烦躁、喊叫、左侧肢体无自主活动等症状进一步加重。
5月3日因发热（体温38℃）而入住当地专科医院，以明确诊断。
入院时体格检查：嗜睡，双侧瞳孔直径3.00mm，对光反射存在，四肢肌张力正常，余项检查不配合。
经静脉给予阿昔洛韦0.50g，治疗4h后体温下降，其余症状与体征无改善。
逐渐出现四肢不自主抽动，左上肢屈曲、其余肢体呈伸直状。
5月5日腰椎穿刺脑脊液检查：白细胞计数20×10^6/L[（0-4）×10^6/L]，潘氏试验阳性，氯化物117.3mmol/L（119 -129 mmol/L），细菌培养未见隐球菌生长，结核杆菌抗体呈弱阳性（1:1）；脑脊液细胞学检查显示细胞总数轻度增加（具体数值不详），以小淋巴细胞增加为主，可见单核细胞。
考虑为：中枢神经系统感染；结核性脑膜脑炎待查。
头部MRI 检查未见明显异常（图1）。
再次行脑电图扫描，呈广泛重度异常脑电活动，双侧弥漫性慢波。
继续经静脉给予阿昔洛韦（具体剂量不详）抗病毒治疗，病情仍无好转，并逐渐出现四肢僵硬症状。
5月23日于该院复查常规MRI和DWI（图2），显示枕叶及胼胝体压部异常信号，拟诊为病毒性脑炎致炎性脱髓鞘改变。
予甲泼尼龙、丙种球蛋白IgG 连续冲击治疗5d，住院1周后病情好转，出院时理解能力略有改善，其余症状无变化。
继续口服泼尼松，剂量减至30mg（1次/d），治疗7d后减为10mg（1次/d）。
6月21日头部MRI检查显示，脑内多发性异常信号，脑白质病变；6月25日再度以甲泼尼龙0.50g/d冲击治疗5d，然后改为泼尼松60mg（1次/d）口服，1个月后减为10mg （1次/d），服用1个月再减至5mg（1次/d）维持治疗。
7月24日再次至当地专科医院复查，头部MRI显示脑白质病变明显加重，脑室扩大、皮质萎缩（图3）；颈、胸、腰椎MRI未见异常。
采用营养神经、改善微循环、抗癫痫、控制神经精神症状药物治疗，病情依旧。
2007年10月20日发现骶尾部及左手小指皮肤破溃，伴发热（体温38-39 ℃），经抗炎药物治疗后体温降至正常范围，骶尾部皮肤逐渐愈合，左手小指仍有破溃；虽仍有间断性肢体抽动，但四肢无自主活动，仍不能与他人交流，可经口进食，意识较前无明显变化，为求进一步诊断与治疗转入我院。
患者自发病以来，无关节肿痛，亦无口腔溃疡，眼干、口干，脱发、皮疹，光过敏，牙齿片状脱落等症状。
既往史 1.5岁时曾罹患全身性皮疹，发病初期躯干部散在红色米粒大小皮疹，逐渐向全身蔓延，最后累及头面部，双眼上睑下垂，症状严重时自觉发热但未测体温，未予诊治，5-6d可自行缓解。
7岁时罹患“乙型肝炎”。
2001年行阑尾切除术。
个人史出生于江苏省，未曾到过疫区，否认烟酒及其他特殊嗜好。
月经及婚育史 13岁7d/30d，量中等。
未婚。
家族史否认家族遗传性疾病及类似病史。
入院后体格检查恶液质体质，去大脑皮质状态，双侧上肢屈曲、下肢伸直、双手握拳，查体不能配合；骶尾部可见瘢痕形成，左手小手指皮肤破溃。
心、肺、腹部检查无异常发现。
双眼左侧凝视麻痹、头向右侧转，强哭；双侧瞳孔等大、等圆，直径约为3.50mm，对光反射灵敏，双眼眼球运动检查不合作；鼻唇沟对称。
四肢无自主活动，肌张力明显增高，左侧腱反射活跃；左侧病理征阳性；可见肌阵挛。
诊断与治疗经过血、尿、便一般性状检查及出凝血试验正常。
肝功能试验：碱性磷酸酶177U/L（30-120U/L），余项正常。
肾功能试验及电解质检测：肌酐31μmol/L（53-132μmol/L），尿酸124μmol/L（140-390μmol/L），余项正常。
血清脂质水平于正常值范围。
甲状腺功能试验：三碘甲状腺原氨酸（T3）3.93nmol/L（1.03-3.00nmol/L）、甲状腺素（T4）144.43nmol/L（55.90-162.50nmol/L）、游离T3（FT3）7.62pmol/L（2.77-6.31pmol/L）、游离T4（FT4）20.57pmol/L（10.41-24.30pmol/L）；促甲状腺激素（TSH）0.381mU/L（0.38-4.34mU/L）。
体液免疫检测：总补体溶血活性（CH50）8.50kU/L （26-55kU/L）；C3（β1C-球蛋白）9720g/L（6000-15000g/L）、C4（β1E-球蛋白）2920 g/L（1200-3600g/L）。
TORCH感染（TORCH infections）：弓形虫抗体（toxo-IgG 型）阴性，风疹病毒抗体（RV-IgG 型，1:80）、巨细胞病毒抗体（CMV-IgG型）和单纯疱疹病毒抗体（HSV-IgG型，1:64）阳性，相应IgM呈阴性。
血清红细胞沉降率（ESR）29mm/h（0-20mm/h），血清C-反应蛋白（CRP）16.30mg/L（0-8.0mg/L）。
自身免疫反应检测：抗中性白细胞胞质抗体（ANCA）呈阴性，抗核抗体（IgG 型）、抗双链DNA （dsDNA）抗体（IgG型）阴性。
结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）试验为2.50cm×1.00cm，血清抗可提取核抗原（ENA）阴性。
腹部B型超声检查提示肝脏局部回声增强。
乙型肝炎病毒标志物检测（感染七项）：表面抗原（HBsAg）、e抗体（HBeAb）、核心抗体（HBcAb）阳性，其余各项均呈阴性反应。
血清蛋白电泳观察：α1球蛋白6.70%（3.10%-4.60%）、α2球蛋白16.00%（7.00%-11.10%）、β1球蛋白5.20%（5.30%-7.80%）、γ球蛋白11.80%（13.10%-23.30%）。
血清游离钙1.15mmol/L[（1.18±0.05）mmol/L]。
T细胞亚群检测：CD4与CD8 T细胞比例于正常值范围。
腰椎穿刺脑脊液检测：一般性状无异常，常规检测正常；蛋白定量0.48g/L（0.15-0.45g/L）、葡萄糖3.70mmol/L（2.80-5.00mmol/L）、氯化物123mmol/L（119-129mmol/L）；细胞学检测无异常；细菌培养未见细菌生长，荧光抗酸染色阴性；病毒和寄生虫感染免疫检测于正常范围；寡克隆区带阳性，IgG合成率于正常值范围。
血清和脑脊液麻疹抗体IgM阴性，IgG 均阳性（1:800和1:20）。
脑脊液14-3-3蛋白阳性，血清PRNP基因序列分析无突变，第129位氨基酸多态性为M/M型。
腰骶部正侧位X 线检查显示，左侧盆腔骶骨旁类圆形软组织密度影，CT检查可疑骶骨陈旧性粉碎性骨折。
肌电图扫描未发现周围神经源性损害，双侧下肢交感神经皮肤反应电位（SSR）异常。
头部MRI检查显示，双侧脑室旁大片状异常信号，脑组织萎缩（图4），与外院2007年7月24日之MRI比较脑组织萎缩程度更加明显，考虑亚急性硬化性全脑炎（SSPE）可能。
胸腹部CT检查未见明显异常。
脑电图扫描（2007年11月20日）呈中至高度异常，各导联可见类周期样爆发高幅1.50-3.00次/s大型慢波，每次约持续1s，两次爆发间隔时间为2.50-5.00s，间隔期各导联呈较多低至中幅1.50-3.00次/s 慢波及慢脑电活动；11月28日复查脑电图基本同前。
复查血清、脑脊液麻疹抗体IgM阴性、IgG阳性，血清滴度1:200，脑脊液1:20。
根据临床表现，以及头部MRI、腰椎穿刺、脑电图、血清和脑脊液麻疹病毒抗体等辅助检查结果，临床诊断为亚急性硬化性全脑炎。
遂给予利巴韦林0.30g口服（3次/d）抗病毒治疗，以及氯硝安定1mg睡前口服，奋乃静2mg（2 次/d）、巴氯芬（力奥来素）5mg（2次/d）、丙戊酸钠（德巴金）250mg（2次/d）口服。
临床讨论神经内科主治医师该患者定位诊断：去大脑皮质状态，双侧上肢屈曲、下肢伸直，考虑广泛性皮质受累；伴有双眼左侧凝视麻痹，考虑右侧额叶视中枢受累；左侧腱反射活跃、病理征阳性，定位于右侧锥体束；有强哭且掌颌反射阳性，考虑双侧皮质脑干束受损；明确的肌阵挛发作体征，存在锥体外系受累；头部影像学检查皮质、皮质下白质、枕部白质、胼胝体灶性异常信号，并逐渐出现白质异常信号融合为大片病灶，最终出现明显的皮质萎缩，与患者临床体征相符。
该患者呈急性起病，病情迅速达到严重程度，出现皮质、皮质下白质弥漫性病理改变，发病初期外院脑脊液检查存在淋巴细胞炎性反应证据，定性诊断应考虑以下情况：（1）中枢神经系统病毒感染。
进行性多灶性白质脑病（PML）多发生于成人，一般出现于机体免疫力下降时感染乳头多瘤空泡病毒所致。
该患者既往身体健康，发病前无免疫抑制药物长期服用史，需进一步检查其T细胞亚群指标，以明确有无免疫力降低情况。
亚急性硬化性全脑炎主要累及儿童和少年，由缺陷型麻疹病毒引起，发病初期表现为个性改变、言语困难，逐渐出现智力障碍，肌强直、肌阵挛。
该例患者在发病初期可见手部皮疹，病程中间断性发热，虽然其皮疹由皮肤科就诊考虑季节性皮疹，不支持麻疹、皮疹表现，但可进行血清及脑脊液抗体检测来明确有无麻疹病毒感染。
HIV脑病也可导致痴呆、高级智能改变，但是该例患者无HIV感染证据，不支持诊断。
慢病毒感染，如变异型Creutzfeldt-Jakob病（CJD），一般呈亚急性、慢性病程，好发于中老年人群，可伴有共济失调、高级智能改变、肌阵挛，预后不良。
该患者为青年女性，急性起病，约1周左右病情即迅速进入严重状态，亦不支持慢病毒感染性疾病。
常见的单纯疱疹病毒性脑炎，受累部位以颞叶、额叶底部、扣带回等为主，该患者临床表现及影像学征象与此病不相符。
（2）弥漫性硬化。
