风湿病讲义、细菌性心内膜炎、心瓣膜病

免疫系统异常
风湿病患者体内免疫系统 异常，导致自身抗体攻击 心瓣膜，引发炎症和损伤 。
感染
某些风湿病与感染有关， 如风湿热可引起二尖瓣狭 窄和关闭不全等心瓣膜病 。
风湿病引发心瓣膜病的机制
自身免疫反应
风湿病患者体内产生针对心瓣膜 的自身抗体，引发免疫反应，导
致心瓣膜炎症和纤维化。
血管炎
风湿病可引起血管炎，影响心瓣膜 的血液供应，导致瓣膜功能受损。
《风湿病、心瓣膜病》 PPT课件
CONTENTS
目录
• 风湿病概述 • 心瓣膜病概述 • 风湿病与心瓣膜病的关系 • 风湿病与心瓣膜病的诊断与鉴别诊断 • 风湿病与心瓣膜病的治疗与预防
CHAPTER
01
风湿病概述
定义与分类
定义
风湿病是一种自身免疫性疾病， 涉及关节、肌肉、韧带等结缔组 织的炎症和病变。
心瓣膜病的治疗与预防
药物治疗
使用利尿剂、强心剂、抗凝药物等药物治疗，以 改善心功能和预防血栓形成。
手术治疗
严重的心瓣膜病可能需要手术治疗，如人工瓣膜 置换、瓣膜修复等。
预防措施
积极控制高血压、糖尿病等基础疾病，保持健康 的生活方式，避免过度劳累和情绪激动。
风湿病引发心瓣膜病的治疗与预防
联合治疗
对于由风湿病引发的心瓣膜病，需要 同时治疗风湿病和心瓣膜病，采取药 物治疗和手术治疗相结合的方式。
分类
风湿病有多种类型，包括类风湿 性关节炎、强直性脊柱炎、系统 性红斑狼疮等。
风湿病的病因
01
02
03
遗传因素
风湿病具有一定的家族聚 集性，与遗传基因有关。
环境因素
感染、化学物质、药物等 环境因素也可能诱发风湿 病。

风湿性心脏病
Rheumatic heart disease Rheumatic carditis Rheumatic pancarditis
风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎
风湿性心内膜炎
Rheumatic endocarditis
二尖瓣赘生物机化
二尖瓣赘生物机化
心瓣膜上的白色血栓
风湿性心包炎
rheumatic pericarditis
心外膜纤维素性炎
心影向两侧扩大 心脏呈烧瓶样 上腔静脉增宽
风湿性关节炎
Rheumatic arthritis
风湿性动脉炎
中枢神经系统病变
小舞蹈 Chorea minor Sydenham舞蹈症
感染性心内膜炎
infective endocarditis
风湿病
rheumatism
病因
Pathogenesis
C抗原
结缔组织
抗C抗体
抗原-抗体复合物
抗M抗体
M抗原
Pathological changes
变质渗出期 增生期(肉芽肿期)
瘢痕期（愈合期）
变质渗出期
增生期 （肉芽肿期）
增生期 （肉芽肿期）
纤维化愈合期
变性坏死物质吸收
风湿细胞 成纤维细胞 纤维细胞 瘢痕 2~3 个月 胶原纤维
3、高血压病的基本病理变化是何？重要的内脏病变有哪些？
4、风湿病的基本病理变化是何？赘生物与SBE者有何不同？ 5、二尖瓣狭窄和二尖瓣闭锁不全之心脏和血流动力学的改 变是什么？两者有何不同？
亚急性细菌性心内膜炎 （SBE）
低毒力致病菌 （草链、肠球菌）
原有器质性心脏病（风心、先心）
原有病变的瓣膜 + 疣状赘生物 （二尖瓣、主动脉瓣）

STEP3
STEP2
STEP1
主要表现为心外膜的浆液性炎或浆液纤维素性炎：
当渗出物以纤维素为主时， 形成绒毛心；临床称干性心包炎；患者可有心前区疼痛，听诊可闻及心包摩擦音；
如渗出物以浆液为主时，形成 心包积液；临床称湿性心包炎。患者可有胸闷不适，听诊心音弱而遥远，X线检查心影增大等。
风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）
1
当左心房、左心室失代偿后(左心衰)，又依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿性肥大，最终出现右心衰竭和全身静脉淤血。
2
01
02
听诊：心尖区收缩期吹风样杂音（Ⅲ级以上）。
（当二尖瓣关闭不全时，左心室部分血液通过未完全关闭的瓣膜口返流入左心房，并在局部引起漩涡与震动产生） X线检查 由于左、右房室均肥大扩张， 故X线上呈“球形心”。
2
[病因和发病机理] 本病的发生与A组乙型溶血性链球菌的感染有关;依据： 流行病学调查：患者发病前有链球菌感染史，如咽峡炎、扁桃体炎、猩红热等。而链球菌的感染以气候较寒冷时易发生。 活动期患者血中抗‘O’效价；90%患者早期咽拭子培养-----链球菌（+） 药物防治可降低发病率
本病又不是由链球菌直接感染所致，而是该菌感染后引起的变态反应性疾病;
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜的器质性病变。表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。
瓣膜口狭窄是指： 当瓣膜在开放时不能充分张开，瓣膜口缩小，以致血流通过障碍。 引起病变有： 瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失 相邻瓣叶间粘连 瓣膜环缩窄
瓣膜关闭不全是指： 当瓣膜在关闭时，瓣膜口不能充分闭合，使一部分血液返流。 引起病变有： 瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失 瓣膜卷曲、缩短 瓣膜缺损、穿孔、 腱索缩短、融合

b.二尖瓣+主动脉瓣 c.主动脉瓣
a > b > c
风湿病瓣膜病基本病变
瓣膜纤维素样坏死或风湿小体形成
愈合期纤维增生
风湿病瓣膜病继发病变 基本病变（如坏死） 内皮损伤
闭锁缘赘生物（白色血栓）
风 湿 病 白色血栓（小、白、球）
二尖瓣 赘生物
急性风湿性心内膜炎
风 湿 病
后果及影响
瓣膜基本病变→纤维化 赘生物（白色血栓）→机化
心脏（病变最重）、关节等.
风 湿 病
各器官病变
风湿性心脏病、高血压性心脏病、 风湿性心脏病 冠心病中的心肌梗死等反复发作都 风湿性关节炎 可能会导致心功能不全甚至心衰。
“舔过关节，咬住心脏” 皮肤病变 心力衰竭有何表现？ 风湿性动脉炎 风湿性脑病
二尖瓣狭窄学习纲要
1.二尖瓣狭窄的常见病因是什么？ 2.二尖瓣狭窄的血流动力学变化是什么？ 3.二尖瓣狭窄的心脏四个腔室有何改变？ 什么？ 4.二尖瓣狭窄导致的心脏变化对心脏功能 有何影响？
风 湿 病
肉芽肿期（2～３m）
病灶组织细胞(巨噬细胞） 聚集、增生 吞噬纤维素样坏死
风湿细胞 （Aschoff cell )
风 湿 病
毛虫状 枭眼状 风湿细胞的核
风 湿 病
愈合期（2～３m）
组成：纤维素样坏死-逐渐吸收 风湿细胞-变为成纤维细胞 如相应部位病变以形成风湿小 体为主，会有纤维化。 淋巴细胞--逐渐减少 纤维组织---逐渐增多 风湿小体→纤维瘢痕
一、病因和发病机制
风 湿 病
病 因
与A 组乙型溶血性链球菌有关 证据： 与链球菌感染一致 抗链球菌抗体 抗菌素防治有效
风 湿 病
非链球菌直接感染 证据：