心脏瓣膜成形术PPT课件

（二）急性 1. 腱索断裂 2. 瓣膜毁损或破裂
3. AMI导致乳头肌缺血、坏死或断裂
4. 创伤损害 5. 其他：人工瓣膜损坏
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二、病理生理
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（SM）
二尖瓣关闭不全 高 左室 压力 LA增大 增大
血流从左室返流左房
LA压增
肺毛压高 左室 肥大
*
肺静脉压升高
肺淤血、
肺水肿 肺动脉高压 （左心衰）
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二尖瓣狭窄
4～6cm² （正常） 1.5～2.0cm² (轻) 1.0～1.5cm² (中)
<1.0cm² (重)
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二、病理生理
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≦2.0cm²（轻）
（DM）
二尖瓣狭窄 偿）
1.5cm²（中）
血流受阻
LA压增高（代
<
肿 （左心衰竭）
大肺 水 （30-35mmHg ）
肺毛压高
肺静脉压升高
*
肺瘀血、LA增
二尖瓣关闭不 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭 全 不全 左房-左室 向左扩大 左室 心影可正常 左室 靴形
左心房增大、 左室肥厚劳损 左室肥厚劳损 左室肥厚劳损 左心房内收缩 主动脉瓣口面 左心室全舒张 期高速反流束 积减小、跨瓣 期反流束 压差增大
*
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* 药物治疗（缓解症状） * 介入治疗（近期效果好） * 手术治疗（治标又治本） *
肺部感染：常见
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*
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*
（一）慢性
1. 风心病：最常见病因，女性多见 慢性炎症导致瓣膜及腱索变形
2. 二尖瓣脱垂（mitral valve prolapse）
瓣叶粘液样变性，纤维组织松弛，瓣 叶及腱索变长，属常染色体显性遗传 3. 冠心病：MI，乳头肌功能不全 4. 二尖瓣环和环下区钙化

心脏瓣膜病
? 二尖瓣狭窄 ? 二尖瓣关闭不全 ? 主动脉瓣狭窄 ? 主动脉瓣关闭不全
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心脏瓣膜病
概述
指由心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常，是 一组重要的心血管疾病。病因有炎症、粘液样变性 、退行性改变、先天性畸形、缺血坏死、创伤等原 因，可导致心脏结构改变及功能失常，出现心衰、 心律失常等表现。
在我国，心脏瓣膜病仍是最常见心脏病之一。
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二尖瓣狭窄的心脏体征
1、 心尖搏动正常或不明显 2、 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，
提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵 硬，则第一心音减弱，开瓣音消失 3、心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，特点是 低调、中晚期、呈递增性、局限、不传导、 常可伴震颤，以左侧卧位、呼吸末及活动 后明显。 ※
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肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
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二尖瓣狭窄
胸片后前位（前图）示两肺 瘀血。两肺门大而模糊。心 脏如梨状。心尖位于横膈之 上。肺动脉段及左心耳段均 膨出。主动脉球大小如常。 左侧位（右图）示食管左心 房段有明显压迹。食管与心 后缘间有一透亮三角区。表 明无左心室增大。
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心脏彩超可见 二尖瓣前叶活动 曲线呈“城墙样” 图形，前后瓣叶 呈同向运动，前 叶增厚，开放受 限，左房增大， 可测量瓣口面积 大小及观察瓣膜 与瓣下结构改变。 准确判断狭窄严 重程度。 *
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二 尖 瓣 狭 窄(MS)
治疗 介入和手术治疗
1、经皮球囊二尖瓣成形术：为缓解单纯MS的首选方法。 2、闭式分离术：适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术 相似。 3、直视分离术：适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房
内有血栓或狭窄的患者。
4、人工瓣膜置换术：适应证为：
1、严重瓣叶的瓣下结构钙化、畸形。 2、合并明显二尖瓣关闭不全者。

位时发生
心脏瓣膜病的诊断方法和流程
病史采集：了解患者的年龄、性别、 生活习惯、家族史等
体格检查：观察患者的心律、血压、 呼吸等
心电图检查：观察患者的心电图变 化，判断心脏瓣膜病的类型和程度
超声心动图检查：通过超声心动图 检查，观察心脏瓣膜的结构和功能
心脏CT检查：通过心脏CT检查，观 察心脏瓣膜的结构和功能
动等
控制体重， 避免肥胖
定期体检， 早期发现疾
病
避免感染， 如呼吸道感 染、肠道感
染等
避免过度劳 累，保持良
好的心态
遵医嘱，按 时服药，定
期复查
康复治疗和运动康复
康复治疗的重要性：帮助患者恢复心脏功能，提高生活质量 康复治疗的目标：减轻症状，提高运动能力，预防并发症 康复治疗的方法：药物治疗、物理治疗、心理治疗、生活方式调整 运动康复的原则：循序渐进，个性化，安全性，有效性
患者自我管理和监测
定期体检：定期进行心脏 检查，监测心脏瓣膜病的 发展情况
健康饮食：保持均衡饮食， 减少盐分和脂肪的摄入， 多吃蔬菜水果
适量运动：根据病情选择 合适的运动方式，如散步、 慢跑、游泳等
控制体重：保持正常体重， 避免肥胖对心脏造成负担
戒烟限酒：戒烟限酒，减 少对心脏的损害
保持良好的心态：保持乐 观积极的心态，避免焦虑 和抑郁对心脏的影响
操作过程中，注 意观察患者反应， 如有不适，及时 停止操作。
操作时，避免损 伤周围组织，特 别是心脏瓣膜和 血管。
操作后，密切观 察患者病情变化， 如有异常，及时 处理。
感谢观看
汇报人：XX
气短、心悸
难、咳嗽、
咳痰
心悸
咳痰
实践操作和技能培训

2.病理生理： （1）急性
左心室来不及代偿 1） LVEDP急剧↑→左房压↑→肺淤
血，甚致肺水肿 。之后可致肺 动脉高压和右心衰竭。 2） 左室心搏出量下降（反流有关）
（2）慢性 左心室代偿能力较强，左心室肥厚 扩张，左房扩张，发生心衰较晚。 左心室代偿性心搏出量增加。失代 偿期可出现左心衰竭。最终可引起 肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭。
5、诊断和鉴别诊断 （1）诊断
①心尖区闻及隆隆样舒张期杂音 ② x-Ray或心电图：左心房大 ③超声心动图确诊
（2）鉴别诊断主要与心尖区舒张期杂音鉴别 ① 相对性二尖瓣狭窄： 短促的舒张期杂音，由于经二尖瓣口 血流↑，见于严重二尖瓣关闭不全、 大 量左至右分流的先心病、高动力循 环状态（甲亢、贫血）。 ② Austin---Flint杂音，见于主动脉瓣关 闭不全。 ③ 左房粘液瘤：产生随体位改变的舒张 期杂音。
二尖瓣关闭不全（MI）
纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短
二尖瓣关闭不全
左室收缩 左室舒张
左心室血液返 流入左房，左 房扩大
左室心肌功 能衰竭
长期过度负荷 左室舒张末
左房过多的血
压和左房压
液流入左室，
明显
左室扩大肥厚
肺淤血
3、临床表现 （1）症状： 急性：轻度的二尖瓣关闭不全仅 有劳力性呼吸困难，严重 反流很快发生急性左心衰 竭。 慢性：轻度可无症状；严重者表 现疲乏无力，较晚为呼吸 困难。
3）晕厥或接近晕厥：见于1/3有症状者。 多发生于直立、运动中或运动后即刻， 少数在休息时发生。其机制：
① 周围血管扩张，主A瓣口限制CO的相应 增加；
② 心肌缺血加重，左心功能↓，使CO↓; ③ 左心室收缩压急剧上升，过度激活心室