急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗策略（全文）抗血小板治疗作为急性冠脉综合征（ACS）治疗的基石，在降低ACS 患者心血管主要不良事件的同时,也增加了其出血风险，一些血栓和（或）出血高风险的特殊患者(如高龄、溶栓治疗、合用口服抗凝药、肺栓塞、脑血管疾病等)在接受抗血小板治疗期间发生血栓/出血风险较大。
现就ACS 特殊人群抗血小板治疗的研究进展及专家意见予以概括。
高龄患者：对于年龄＞75岁的ACS患者，在阿司匹林基础上选择氯吡格雷（75 mg 1次/d）作为首选的P2Y12抑制剂，如此次发病前未用此药，建议予负荷量300 mg。
建议DAPT疗程为12个月，可根据患者缺血与出血风险适当延长或缩短。
溶栓治疗患者：1.STEMI溶栓患者尽早给予DAPT：阿司匹林负荷量200～300 mg(嚼服)，随后100 mg/d；≤75岁者给予氯吡格雷300 mg 负荷剂量(＞75岁者不予负荷剂量)，随后75 mg/d，持续治疗至少12个月。
合用口服抗凝药患者：1.低出血风险(HAS—BLED评分≤2分)的ACS 合并房颤患者，起始NOAC/华法林+阿司匹林+氯吡格雷三联抗栓治疗持续6个月，再NOAC/华法林+阿司匹林/氯吡格雷治疗至12个月；2.高出血风险(HAS—BLED评分≥3分的ACS合并房颤患者，应根据缺血风险给予起始NOAC/华法林+氯吡格雷双联治疗，或NOAC/华法林+阿司匹林+氯吡格雷三联抗栓治疗持续1个月，再NOAC/华法林+阿司匹林/氯吡格雷双联抗栓至12个月。
肺栓塞(或静脉血栓栓塞症)患者：1.ACS合并急性肺血栓栓塞症(PTE)：药物溶栓治疗后，可选择阿司匹林+氯吡格雷+NOAC/华法林三联抗栓治疗至少3个月，后根据病情决定是否停用NOAC或华法林；2.ACS 拟行支架置人术合并急性PTE：除非紧急支架置人，否则均应优先按指南处理急性PTE，并联用阿司匹林，尽可能在完成PTE的抗栓治疗3个月后，再行支架置入。
急性冠脉综合征如何进行抗血小板治疗(完整版)一、抗血小板药物分类(-)抑制花生四烯酸代谢药物阿司匹林为代表的抗血小板药物,通过抑制血小板环氧化酶产生，从而阻断花生四烯酸氧化合成血栓烷A2 ( TXA2 ),从而对TXA2的合成产生抑制作用，进而对血小板聚集产生抑制作用，最终起到抑制血栓形成作用［1］。
目前阿司匹林作为用于ACS的一线抗血小板的药物被广泛应用, 其有效性被大量证据所证实，但仍有部分患者使用阿司匹林后出现血栓事件，其中部分患者已证实存在"阿司匹林抵抗"。
阿司匹林抵抗机制尚未被完整清晰阐述，但目前可通过血栓弹力图及基因诊断等检查发现其存在，并通过更换药物和调整剂量，增加抗血小板聚集作用。
(二)增高坏磷酸腺苜(cAMP)水平药物增高cAMP水平药物主要包括腺苜酸环化酶抑制剂和选择性血小板磷酸二酯酶抑制剂两种。
腺苜酸坏化酶抑制剂常见药物如贝前列素、伊洛前列腺素等，但因其半衰期短，稳定性差等原因，不适合应用于ACS长期治疗，因lh匕临床上应用较少。
选择性血小板磷酸二酯酶抑制剂中常见药物包括西洛他哩、双嚅达莫等。
两种药物作用机制相似，均以抑制磷酸二酯酶活性,提高血小板内cAMP浓度，使血小板聚集受到抑制。
其中西洛他哩可通过抑制血管内膜基质中全属蛋白酶的表达,进而抑制血管内膜的过度增生。
西洛他哩常用无法耐受阿司匹林同时需进行ACS双抗治疗的患者中，替代阿司匹林抗血小板治疗［2］。
(三)血小板膜受体抑制剂药物1 .二磷酸腺苜P2Y12抑制剂抗剂(1 )不可逆P2Y12受体抑制剂：嚷吩毗卩定类药物，进入体内经肝细胞色素P450代谢为活性物质，阻断ADP通道,从而抑制血小板聚集。
代表药物氯毗格雷，普拉格雷，唾氯匹定。
其中氯毗格雷在我国广泛应用于抗血小板聚集治疗，其作用优于陵氯匹定，普拉格雷国内尚无上市。
在广泛应用氯毗格雷过程中发现，其具有明确有效的抗血小板聚集作用，又具有安全、出现风险较低等优势，但同时又存在诸多缺陷。
