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miRNA-200b与髓鞘碱性蛋白在新生未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤过程中

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临床和 实验 医学杂 志 ２ ０ １ ５年 ４恩 第１ ４卷 第７期
・５ ２ １・
Ｄ ＯＩ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ．１ ６ ７ １ — ４ ６ ９ ５ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ７ ． ０ ０ １
文章 编号 ： １ ６ ７ １ — ４ ６ ９ ５ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ７— ０ ５ ２ １— ０ ４
一
２ ０ ０ ｂ激动剂后 ＭＢ Ｐ处 于持 续低表达 状态 ， １ ｄ和 ３ ｄ时明显低 于单纯 Ｈ Ｉ 组 （Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） ； ７ ｄ时， ＭＢ Ｐ表 ０ ５ ） 。ＨＩ 转 染 ｍｉ Ｒ一 ２ ０ ０ ｂ 抑 制剂后 ＭＢ Ｐ表达 与正常对照 组基 本一 致（Ｐ ＞０ ． ０ ５ ） ， 但 １ ｄ和 ３ ｄ时
ｄ ａ ｍａ ｇ ｅ ．Ｙ Ｅ Ｈ ｕ ｉ —ｃ ｈ ｕ ， Ｙ Ａ ＮＧ Ｎ ａ ｎ ，Ｙ Ａ ＮＧ Ｌ ｉ — ｊ ｕ ｎ ， ｅ ｔ ａ １ ．Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＰ ｅ ｄ ｉ ａ ｔ ｒ ｉ ｃ ， Ｂ ｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ Ｆ ｒ ｉ ｅ ｎ ｄ ｓ ｈ ｉ ｐ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｃ ａ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ， Ｂ ｅ ｉ － ｉ ｒ ｎ ｇ １ ０ ０ ０ ５ ０， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ．
明显高于激动剂组 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 ｍｉ Ｒ一 ２ ０ ０ ｂ过表 达反向抑制 了 ＭＢ Ｐ的表达 ， 但作 用时间有限。ｍｉ Ｒ一 ２ ０ ０ ｂ低 表 达促进 ＭＢ Ｐ表达 恢复到正常水平 。ｍ ｉ Ｒ一２ ０ ０ ｂ有 可能参与 了新生大鼠 Ｈ Ｉ Ｂ Ｄ后 Ｃ Ｎ Ｓ髓鞘 形成及 其损 伤修 复过程。 【 关 键词 】 新 生大鼠 缺氧缺血性脑损 伤 ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ一２ ０ ０ ｂ 髓鞘碱性蛋 白
的相互 关 系， 为早产 儿 Ｈ Ｉ Ｂ Ｄ康复治疗提供 实验依 据 。方 法 建立新 生大 鼠 Ｈ Ｉ Ｂ Ｄ模 型。正常对 照组 ： 新 生 ３日龄 ｓ Ｄ 大鼠 ， 不予特殊处理 。单 纯缺氧 缺血组（ ＨＴ 组） ： 永久结扎 左侧 颈 总动脉后 吸入 ８ ％氧 浓度 的氮氧 混合 气体 。双侧侧 脑
ｒ ｅ ｐ ａ ｉ ｉ ｒ ｎ ｇ ｐ ｒ ｏ ｃ ｅ ｓ ｓ ｏ ｆ ｈ ｙ ｐ ｏ ｘ ｉ ｃ—ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｄ ａ ｍ ａ ｇ ｅ（ Ｈ Ｉ Ｂ Ｄ）ｉ ｎ ｉ ｍ ｍａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｒ ａ ｔ ｓ ｉ ｎ ｏ ｒ ｄ ｅ ｒ ｔ ｏ ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｄ ｅ ｅ ｘ ｐ ｅ ｉ ｒ ｍｅ ｎ ｔ ａ ｌ ｂ ａ ｓ ｉ ｓ ｆ ｏ ｒ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｈ Ｉ Ｂ Ｄ ｉ ｎ ｐ ｒ ｅ －
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｈ ｅ ｐ ｕ ｒ ｐ ｏ ｓ ｅ ｏ ｆ ｔ ｈ ｉ ｓ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｉ ｓ ｔ ｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ一 ２ ０ ０ ｂ ａ ｎ ｄ ｍ ｙ ｅ ｌ ｉ ｎ ｂ ａ ｓ ｉ ｃ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ（ Ｍ Ｂ Ｐ ） ｉ ｎ
室注射无 菌 Ｐ Ｂ Ｓ 。ＨＩ 激动 剂组（ Ⅲ ＋ａ ｇ ｏ ｍ ｉ ｒ 组） ： 缺 氧缺 血后 ， 双侧侧 脑 室注射 ｍ ｉ Ｒ 一２ ０ ０ ｂ ａ ｇ ｏ ｍ ｉ ｒ 。Ｈ Ｉ 拮 抗剂 组 （ Ｈ Ｉ ＋ ａ ｎ ｔ ａ ｇ ｏ ｍ ｉ ｒ 组） ： 缺氧 缺血后 ， 双侧侧 脑室注射 ｍ ｉ Ｒ一 ２ ０ ０ ｂ ａ ｎ ｔ ａ ｇ ｏ ｍ ｉ ｒ 。ｑ Ｒ Ｔ— Ｐ Ｃ Ｒ检 测 转 染 后 １ ２ ｈ（ 生后 ３ ｄ ） 、 转染后 １ ｄ 、
Ｓ ｔ ｕｄ ｙ ｏ ｎ ｔ ｈｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ｍｉ ＲＮＡ 一２ ０ ０ ｂ ａ ｎ ｄ ｍｙ ｅ ｌ ｉ ｎ ｂ ａ ｓ ｉ ｃ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｉ ｎ ｉ ｍ ｍａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｎ ｅ ｗｂ ｏ ｒ ｎ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｉ ｔ Ｉ Ｉ ｈｙ ｐ ｏｘ ｉ ｃ— ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｂｒ ａ ｉ ｎ
ｍａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｉ ｎ ｆ ａ ｎ ｔ ｓ ．Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｔ ｈ ｅ ＨＩ Ｂ Ｄ ｍｏ ｄ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｔ ａ ｌ ｒ ａ ｔ ｓ ｈ ａ ｄ ｂ ｅ ｅ ｎ ｅ ｓ ｔ ａ ｂ ｌ ｉ ｓ ｈ ｅ ｄ ．Ｔ ｈ ｒ ｅ ｅ—ｄ ａ ｙ ｓ ｏ ｌ ｄ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｔ ｌ ａ ＳＤ ｒ ａ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ｏ ｕ ｔ ａ ｎ ｙ ｏ ｐ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗｅ ｒ ｅ
转染后 ３ ｄ 、 转染后 ７ ｄ各组脑组 织中 ＭＢ Ｐ的相对表达量 ， 比较各组 ＭＢ Ｐ表 达的变化。结果 单纯 ＨＩ 组３ ｄ时 ＭＢ Ｐ的
表 达开始降低 ， ７ ｄ时更加 明显 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。转染后 １ ２ ｈ时 ， 各组之 间 ＭＢ Ｐ表达无显著差异 （ Ｐ＞ ０ ． ０ ５ ） 。Ｈ Ｉ 转 染 ｍｉ Ｒ
ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ一２ ０ ０ ｂ与 髓 鞘 碱 性 蛋 白
在 新 生 未 成 熟大 鼠 缺 氧 缺 血 性 脑 损伤 过 程 中 的相 互关 系
叶卉初 杨楠 杨丽君 崔红 （ 首都医科大学附属北京友谊 医院儿科 北京 １ ０ ０ ０ ５ ０ ）
【 摘要】 目的 通过 了解 ｍｉ Ｒ一２ ０ ０ ｂ与髓鞘碱 性蛋 白（ ＭＢ Ｐ ） 在未成熟 大鼠缺氧缺血性脑损 伤（ Ｈ Ｉ Ｂ Ｄ ） 损伤过程 中

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Rac1调控线粒体生物功能减轻氧糖剥夺神经元的损伤

Rac1调控线粒体生物功能减轻氧糖剥夺神经元的损伤

Rac1调控线粒体生物功能减轻氧糖剥夺神经元的损伤来自中南大学湘雅医院叶治团队的最新研究阐明了miRNA-142-3p调控缺血性脑损伤后线粒体生物学以及线粒体功能以及Rac1与miRNA-142-3p相互作用的分子机制，其为临床缺血性脑损伤的治疗提供新的靶点和理论依据。

脑卒中已成为中国首要的死亡原因，也是中国成年人残疾的首要原因。

国内每年新发脑卒中患者约195万，且每年约150万人因脑卒中而死亡。

脑卒中包括缺血性和出血性卒中，其中缺血性卒中的发病率高于出血性卒中，占脑卒中总数的60%-70%。

脑卒中正严重威胁着人们的生命以及生存质量，而如何有效预防、减轻和治疗脑卒中成为目前医学研究的重点和难点之一。

活性氧所致的氧化应激反应是引起脑损伤的一个重要原因。

Rac1是Rho家族G蛋白的成员之一，在缺血缺氧损伤可促进细胞浆内Rac1向胞膜移动，并结合NADPH氧化酶的组件p47 PHOX，使Rac1活化及NADPH氧化酶活性增强，产生大量活性氧。

由于Rac1含有与GTP或GDP结合的高亲和力位点，能在有活性GTP结合形式和无活性GDP结合形式之间循环，从而其可作为“分子开关”特异性调控NADPH氧化酶，刺激内源性活性氧产生，参与细胞毒性改变。

因而Rac l蛋白被认为是NADPH 氧化酶的生物调控开关，是脑缺血再灌注损伤过程中关键因子。

微小RNA (miRNA)是一类长19-24个核苷酸的非编码RNA，并不能编码蛋白。

微小RNA可与靶点mRNA结合，抑制蛋白的翻译。

叶治等的既往研究已证实，稳定存在于哺乳动物血清和血浆中的微小RNA是由组织和细胞主动分泌的，可作为疾病的新型生物标记物，并可起到细胞内分子信号传递的作用。

而miRNA-142-3p可通过负调控Rac1的活性，参与肿瘤的发生发展以及心肌缺血性损伤，但其是否也参与脑缺血再灌注损伤，目前尚无报道。

叶治等利用原代皮质神经元氧糖剥夺模型体外模拟脑缺血再灌注损伤，发现氧糖剥夺损伤可以下调miRNA-142-3p的表达。

当归对缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠神经元的保护作用

当归对缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠神经元的保护作用


当归 对 缺 氧 缺 血 性 脑 损 伤 幼 年 大 鼠 神 经 元 的 保 护 作 用
林 莉 刘 希 婧 荣 霞 徐 小 洁 余 鸿 △
１（ 州 医 学 院 ２０ 级 ，泸 州 ６ ６０ ） 泸 ０６ ４ ０ ０ ２（ 州 医 学 院 组 胚 教研 室 ，泸 州 ６ ６ ０ ） 泸 ４ ０ ０ 【 要】 目的 摘 探 讨 脑 缺 氧 缺血 对 幼 年大 鼠海 马齿 状 回神 经 元 的 影 响 及 当 归 注 射 对 其 保 护 作 用 。方 法 取 ７日龄
【 图分 类 号 】 Ｒ ２ ． 中 ７２１ 【 献 标 识 码 】 Ａ 文 【 章编 号】 １ ０ — ４ ７ ２ １ ） ４ １ 一 ３ 文 ０ ５ １ ５ （ ０ ０ ０ — ３Ｏ
Ｐｒ ｔ ｃ ｉ ｎ ｏ ｏ ｅ ｔｏ ｆ Ａｎｇ ｌｃ ｎ ｎ ｉ ｅ ｔ ｅ ｎ ｔ ｅ Ｎｅ ｒ ｎ ｏ ｅ ｉ ａ Ｓｉ ｅ ｓｓ Ｔｒ ａ ｍ ｎｔｏ ｈ ｕ ｏ ｆ
２（ ｐ ｒｍｅ ｔ ｆ Ｈｉｔｌｇ ｎ ｍｂ ｙ ｌ ｇ Ｌ ｚ ｏ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｓ ｏ ｙ ａ ｄ Ｅ ｒ ｏ ｏ ｙ， ｕ ｈ ｕＭｅ ｉ ｌＣ ｌｅ ｅ Ｌｕ ｈ ｕ ６ ０ ０ Ｃ ｉ ａ ｏ ｏ ｄ ｃ ｏｌｇ ， ｚ ｏ ４ ０ ， ｈ ｎ ） ａ
［ ｓｒｃ］ Ｏ ｊｃｉｅ Ｔｏｅ ｐｏ ｅ ｈ ｆ ｃ ｏ ｙ ｏ ｉ ｉ ｈ ｍｉ ｂ ａ ａ ｇ ｎ ｅｐｏ ｅ ｔ ｎｏ ｇ ｌ ａｓ ｅ ・ Ａｂ ｔ ｔ ａ ｂ ｅｔ ｘ ｌｒ ｅｅｆ ｔ ｆ ｐ ｘｃ ｓ ｅ ｃ ｒｉ ｄ ｍａ ｅａ ｄｔ ｒ ｔｃｉ ｆ ｖ ｔ ｅ ｈ －ｃ ｎ ｈ ｏ Ａｎ ｅｉ ｉ ｎ ｃ ｎ
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丁苯酞注射液预处理通过NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

丁苯酞注射液预处理通过NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

丁苯酞注射液预处理通过NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用余浩佳;冯向营;辛世萌;李皓【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2015(32)12【摘要】脑缺血再灌注损伤的机制是很复杂的，包括细胞内钙离子超载、氧化应激作用、炎症反应、神经元凋亡及白细胞介导的微循环障碍等在内的种种环节均被认为参与了此损伤过程。

NF—κB是Rel蛋白家族中的一组转录因子，可促进其下游多种基因的转录和表达，从而发挥生物学活性作用，构成NF-κB信号转导通路。

【总页数】3页(P1119-1121)【作者】余浩佳;冯向营;辛世萌;李皓【作者单位】大连医科大学附属第二医院神经内3科,辽宁大连,116023;大连医科大学附属第二医院神经内3科,辽宁大连,116023;大连医科大学附属第二医院神经内3科,辽宁大连,116023;北京中关村医院神经内科,北京100190【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.丁苯酞注射液预处理通过PI3K/Akt通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用 [J], 葛宇松;刘雪松;薛俊燕;辛世萌2.丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用 [J], 殷雁;辛世萌3.丁苯酞氯化钠注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠GRP78及caspase-12表达的影响 [J], 黄秀景;高春霖;吕国义4.毛蕊异黄酮介导IκB/NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 姚瀚勋;李晓斌;邱晟;王勇;王文波5.七氟醚预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路的影响 [J], 范军朝;宋俊杰;陈勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

丁苯酞预处理对抗大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的作用机制

丁苯酞预处理对抗大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的作用机制

丁苯酞预处理对抗大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的作用机制
杨霄鹏 李秋芳1 杨瑞玲2 （ 郑州大学第二附属医院神经内科，河南 郑州 450014）
〔摘 要〕 目的 探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 96 只健康雄性 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁 苯酞（ NBP） 干预组，各组按再灌注 6、24、48、72 h 四个时间点分为 4 个亚组，每组 8 只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，HE 染色 观察脑组织形态病理学变化，免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间水通道蛋白-4（ AQP-4） 的表达，干湿重法测定同侧脑组织的含水量。结果
1 材料与方法 1. 1 实验动物及分组 健康雄性 Wistar 大鼠 96 只，体质量 240 ～ 280 g，由郑州大学动物中心提供。随机分为假手术组，缺 血再灌注组，NBP 治疗组。每组按再灌注后 6、24、48、72 h 四个 时间点分为 4 个亚组，每组 8 只。 1. 2 药物和主要试剂 NBP 由石药集团恩必普药业有限公司 提供，批号 09110611。以 0. 5% Tween80 制成 10 mg / ml 混悬液 用于整体动物腹腔注射。AQP-4 试剂盒（ 武汉博士德生物有限 公司） ，链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接（ SP） 法免疫组化 试剂盒（ 北京中杉金桥生物技术有限公司） 。 1. 3 方法 1. 3. 1 给药方法 假手术组不给药。治疗组于再灌注同时腹 腔注射 NBP 80 mg / kg，模型组再灌注同时予等剂量生理盐水。 1. 3. 2 实验动物模型建立 改良线栓法制作大鼠左侧大脑中 动脉阻塞脑缺血模型。10% 水合氯醛（ 300 mg / kg） 腹腔注射麻 醉，仰卧固定，常规消毒，取颈部正中切口，分离并暴露左侧颈 总及颈内、外动脉。分离迷走神经，结扎左侧颈总及颈外动脉 根部，由左侧颈总动脉分叉处剪一小口插入头端烧圆、涂蜡、呈 钝形的直径为 0. 245 mm 的尼龙鱼线，线 栓 插 入 深 度 约18 ～ 20 mm，感有轻微阻力时停止，扎紧并固定栓线，缝合皮肤，阻断

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