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病理生理学复习重点难点汇总

病理生理学复习重点难点汇总
病理生理学复习重点难点汇总

病理生理学复习重点

名词解释:

1、水肿( edema):体液在组织间隙或体腔积聚过多,称为水肿

2、代谢性碱中毒( metabolic alkalosis ):由于血浆中NaHCO3 原发性增加,继而引起

H2CO3含量改变,使NaHCO3/H2CO3 > 20/1,血浆pH升高的病理改变。

3、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis ):由于血浆中NaHCO3 原发性减少,继而引起H2CO3

含量改变,使NaHCO3/ H2CO3<20/1 ,血浆PH 值下降的病理过程。

4、呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis ):由于血浆中H2CO3 原发性减少,使血浆

NaHCO3/H2CO3 增加,血浆pH 值升高的病理过程。

5、呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis ):由于血浆中H2CO3 原发性增加,使NaHCO3/H2 降

低,血浆pH 值下降的病理过程。

6、缺氧(hypoxia) :机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧,发生的病理变化过程。

7、发热(fever):由于致热原的作用,使体温调节中枢的调定点上移,而引起的调节性体温升高称

为发热。

8、应激( stress ):机体在受到各种因素刺激时,所出现的非特异性全身反应称为应激。

9、弥散性血管内凝血( DIC ):在某些致病因素作用下,使体内凝血系统激活,从而引起微血管

内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集,形成弥散性微血栓,并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

10、休克( Shock ) :休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少,所引起的组织代谢障碍

和细胞受损的综合征。休克的临床表现:表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury) :缺血器官组织恢复再灌注后,使缺血性损

伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤

12、心力衰竭( heart failure ):由于心肌的收缩和(或)舒张功能障碍,以致在静息或一般体力活动

时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

13、呼吸衰竭(respiratory failure ):任何原因所引起的肺通气或换气不足,以致在海平面、静息

状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要,出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高,并有一系列临床表现的病理过程,称为呼吸衰竭。

14、肝性脑病( hepatic encephalopathy ):严重的肝脏疾病时,由于机体代谢障碍而引起的中枢

神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现:意识障碍,精神活动异常,扑翼样震颤,脑电图改变

15、肾衰竭( renal failure ):各种原因使肾泌尿功能极度降低,以致于不能维持机体内环境稳定

的综合征,称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为:急性肾衰竭和慢性肾衰竭。

16、积水( hydrops ):体腔内过多液体的积聚称为积水,如心包积水,胸腔积水、腹腔

积水等。

17、发绀:(cyanosis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时,暗红色的脱

氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

18、尿毒症( uremia ) :是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏

内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状,故称之为尿毒症。

19、心源性休克( cardiogenic shock):心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧减少,有效循环血量下

降所引起的休克。

20、向心性肥大( concentric hypertrophy ):指当心脏在长期过度的压力负荷(后负荷) 作用下,

收缩期室壁张力持续增加,导致心肌肌节呈并联性增生,心肌纤维增粗,室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

21 、离心性肥大:

22、休克肺( shock lung ) :严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭,休克肺属于急性(成人)

呼吸窘迫综合征。

23、急性心肌炎:

24.凹陷性水肿:皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指压按时可留有凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿(frank edema) 。

25.隐性水肿( recessive edema ):在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10%,但增多的组织液与胶体网状物结合,组织间无游离水。

因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

24、心脏肌源性扩张:心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。

25、肺性脑病( pulmonary encephalopathy ):吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

26、肝功能衰竭( hepatic insufficiency ):各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、

解毒、免疫等功能严重障碍,机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

27、肺源性心脏病: ( cor pulmonale ) : 呼吸衰竭累及心脏,主要引起右心肥大于衰竭,称之为

肺源性心脏病。

28、急性肾功能衰竭( ARF) : 是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环

境出现严重紊乱的病理过程,临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

29、慢性肾功能衰竭( CRF):是指各种慢性肾脏疾病,随着病情恶化,肾单位进行性破坏,以致

残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程。

30、微血管病性溶血性贫血( microangiopathic hemolytic anemia )在DIC 时,由于产生凝血反

应,大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,当血流中的红细胞流过网孔时,可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击,可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时,红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外,也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外,某些DIC 的病因(如内毒素等)也有可能使红细胞变形性降低,使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。

31、钙超载:(lcium overload ):种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤

和功能代谢障碍的现象。

32、低输出量性心力衰竭(low output heart failure ):衰竭时心输出量低于正常,常见于冠心

病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33、限制性通气不足(restrictive hypoventilation ):吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

34、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation ):道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题:1、什么是水肿?全身性水肿多见于哪些情况?

答:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭(心性水肿)、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?试各举一例。

答:(1)毛细血管流体静压增高,如充血性水肿时,全身毛细血管流体静压增高。

(2)血浆胶体渗透压下降,如肝硬化时,蛋白质合成减少。

(3)微血管通透性升高,如炎性水肿时,炎症介质是微血管的通透性升高,

(4)淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞淋巴性水肿。

3、球-管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情况?

答:有三种形式:

(1)GFR 下降,肾小管重吸收水钠正常。

(2)GFR 正常,肾小管重新收水钠增多。

(3)GFR 下降,肾小管重吸收水钠增多,常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制?

答:主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加,以至排钠水障碍。

(一)GFR 下降:

(1)肾内原因:广泛肾小球病变,如急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾脏进行性破坏,均会明显引起GFR 下降。

(2)有效循环血量减少,如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少,加之肾血管收缩均引起GFR 下降。

(二)肾小管重吸收增加:

(1)由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。

(2)肾内血液重新分配,流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加,髓袢重吸收增加。

(3)ADS 、ADH 分泌增加和灭火减少,远曲小管和集合管重吸收水钠增加。

5、试述水肿的发病机制。

答:水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多;另一方面是体内外液体交换失衡,包括GFR 下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多,导致体内钠水潴留。

6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧,血氧指标有何变化?答:该病人全身性循环障碍以

累及肺的呼吸功能,故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧,由于氧分压低,有同量血液弥散给组织利用氧量减少,故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧,使动脉学氧分压、氧含量低于正常。

7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些?答:答:影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细

胞内2,3—DPG 含量、血【H+ 】、CO2 浓度和血温。这四因素上升时,均可使Hb 与O2 亲和力降低,以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低,氧解离曲线右移;相反,当这四因素数值下降时,氧解离曲线左移。

8、失血性休克产生什么类型的缺氧?血氧指标有何变化?

答:失血性休克时既有大量失血又有休克,大量失血造成血液型缺氧,血氧变化有血氧含量和血氧容量降低,动静脉血氧含量差减少;休克造成微循环性缺氧,动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC 产生广泛出血的机制。答:(1)凝血物质被消耗而减少:DIC 时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F V、F忸、F X等凝血因子及血小板明显减

少,使凝血过程障碍,导致出血。

(2)纤溶系统激活:DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为:①在F刘激活的

同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶, 从而激活了纤溶系统;②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量

微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系

统;③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多;④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如:

F V、F忸、凝血酶、F刘等,从而导致出血。

(3)FDP的形成:纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)。产生

纤维蛋白(原)降解产物(FgDP或FDP这些片段中,X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E 片段有抗凝血酶作用。此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

10、试述DIC 的发病机制。

答:DIC 的发病机制包括:

(1)组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC 的发生发展。

(2)血管内皮细胞广泛损伤,激活XII 因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC 。

(3)血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC 。

(4)胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC 。

11、试述休克与DIC 的关系。

答:休克和DIC 互为因果,相互影响,恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态;血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮,激活内源性凝血途径;严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血引起溶血,容易诱发DIC 。

急性DIC 时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少;广泛出血使血容量减少;心肌损伤,使心输出量减少;补体及激肽系统的激活和PDF 大量生成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

12、什么是休克?休克发生的始动环节是什么?

答:有效循环血量减少,引起重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞功能紊乱,称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是:血容量减少,血管库容量增加,心泵功能障碍。13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答:临床变现:脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

微循环特点:微循环痉挛、少灌少流,灌少于流、 A —V 短路开放。

14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答:临床表现:血压进行性下降,心搏无力,心音低钝,神智淡漠。可进入昏迷;少尿,脉细速,静脉塌陷,皮肤可出现发钳、花斑。

微循环特点:微循环瘀滞,泥化;灌而少流,灌大于流。

15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?

答:此期的代偿表现有:

(1)微静脉及储血库收缩“自身输血” ;

(2)组织液反流入血管“自身输液” ;

(3)血液重新分布保证心脑供应。其他有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血压维持正常。

16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期?

答:此期的失代偿表现有:微循环血管床大量开放瘀滞,回心血量锐减,心输出量血压进行性下降,引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋,组织灌流量更低,形成恶性循环,毛细血管后阻力大于前阻力,血浆外渗,血液浓缩;MAP<7Kpa(1Kpa=7.5mmHg ), 心脑血管失去自我调节,心脑功能障碍。

17、什么叫心力衰竭?其基本病因是什么?

答:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

18、试述肺通气障碍的类型和原因。

答:通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低,胸腔积液和气胸;后者的原因有气道狭窄或阻塞,多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同?为什么?

答:阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞,阻塞要位于胸外部位,吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低,使气道内压明显低于大气压,导致气道狭窄加重,产生吸气性呼吸困难;阻塞部位若位于胸内部位,呼

气时由于胸内压升高而压迫气道,使气道狭窄加重,表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm 无软骨的细支气管阻塞,细支气管与周围肺泡结构紧密相连,呼气时小气管变窄,小气道阻力大大增加,表现为呼气性呼吸困难。

20、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?

答:原因是:(1)肺泡膜面积减少,见于肺不张,肺实变;

(2)肺泡膜厚度增加,见于肺间质性水肿,肺泡透明膜形成和肺纤维化等。

弥散障碍时,因CO2 的弥散能系数比O2 大20倍,如无伴发通气障碍,只有缺氧,即PaO2 降低,而无CO2 潴留,既无PaCO2 升高。

21、在肺泡通气与血流比例失调中,造成Va/Q 变化的原因有哪些?对机体有什么影

响?

答:造成VA/Q 降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍,因肺泡通气量(NA )减少而使VA/Q 下降,使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内,造成功能性分流。

造成VA/ 升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等,因肺血流量减少而使VA/Q 升高,因患部肺泡血流减少而通气正常,肺泡通气不能被直接利用,造

成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%. 死腔样通气可有正常的30%上升

至60%--70% 。均严重影响换气功能,导致机体缺氧,产生缺氧性病理性变化。

22、肝性脑病患者为什么会有高氨血症?

答:血氨升高的原因

(1)氨的生成过多,因胆汁分泌减少,肠菌丛生,分解产物产氨

(2)高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

(3)氨清除不足,肝脏、严重损伤时,肝内酶系统遭破坏及底物缺失,使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

23、氨对脑组织有哪些毒性作用?

答:(1)干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合,同时又消耗了大

量NADH ,妨碍呼吸链中递氢过程,以至ATP 产生不足,不能维持中枢神

经系统兴奋活动。

( 2 )使脑神经递质发生改变,脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多,致使神经递质间作用失去平衡,导致脑功能紊乱。

24、何谓多尿?慢性肾衰为什么会产生多尿?

答:24 小时尿量超过2000ml ,称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是:

( 1 )残留肾单位滤过的原尿多,流速快,未能及时重吸收。

(2)原尿中的溶质多,产生渗透性利尿。

(3)髓质间质高渗区破坏,肾小管浓缩功能障碍。

25、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答:(1)肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化;

(2)肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死,脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;

( 3 )肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死,基膜断裂,原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质,引起间质水肿,进一步压迫肾小管和毛细血管;

( 4 )肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低,致使GFP 下降。

病理生理学各章节习题汇总

第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么? 2.什么是循证医学? 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床? 第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病的概念是指( ) A.在致病因子的作用下,躯体上、精神上及社会上的不良状态 B.在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D.机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E.生命活动中的表现形式,体内各种功能活动进行性下降的过程 2.关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A.引起疾病发生的致病因素 B.引起疾病发生的体内因素 C.引起疾病发生的体外因素 D.引起疾病发生的体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性的特定因素

3.下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A.条件是左右疾病对机体的影响因素 B.条件是疾病发生必不可少的因素 C.条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病的发生 E.某些条件可以延缓疾病的发生 4.死亡的概念是指( ) A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.机体作为一个整体的功能永久性停止 E.体内所有细胞解体死亡 5.下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A.瞳孔散大或固定 B.脑电波消失,呈平直线 C.自主呼吸停止 D.脑干神经反射消失 E.不可逆性深昏迷 6.疾病发生中体液机制主要指( ) A.病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱,以致疾病的发生 B.病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱,以致疾病的发生C.病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱,以致疾病的发生 D.TNFα数量变化造成内环境紊乱,以致疾病的发生 E.IL质量变化造成内环境紊乱,以致疾病的发生 二、问答题 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点? 2.举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义? 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制? 4.简述脑死亡的诊断标准? 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1.高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.细胞外液显著丢失 2.低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C.循环衰竭 D.脑出血 E.神经系统功能障碍 3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( )

《病理生理学》作业 参考答案

《病理生理学》作业1 答案: 一、名词解释: 1、基本病理过程: 是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2、疾病: 是指在一定病凶的损害作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3、病因: 凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素,简称为病因。 4、低容量性高钠血症(高渗性脱水): 是指失水多于失钠,血Na + 浓度>150mmol /L ,血浆渗透压>310mmol /L 的脱水。 5、代谢性碱中毒: 是指以血浆HCO 3 浓度原发性升高和pH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 三、简答题: 1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。 在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化,并不都是原始病冈直接作用的结果,而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下,机体发生某些变化,前者为因,后者为果;而这些变化又作为新的发病学原因,引起新的变化,如此因果不断交替、相互转化,推动疾病的发生与发展。例如,车祸时机械力造成机体损伤和失血,此时机械力是原始病冈,创伤和失血是结果。但失血又可作为新的发病学原因,引起心输出量的降低,心输}H 量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果,不断循环交替,推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。 在因果交替规律的推动下,疾病可有两个发展方向:①良性循环:即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗,病情不断减轻,趋向好转,最后恢复健康。例如,机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快,心肌收缩力增强以及血管收缩,使心输出量增加,血压得到维持,加上清创、输血和输液等治疗,使病情稳定,最后恢复健康;②恶性循环:即机体的损伤不断加重,病情进行性恶化。例如,由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧,但回心血量进一步降低,动脉血压下降,发生失血性休克,甚至导致死亡。 2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制? 低渗性脱水时,由于细胞外液低渗,尿量不减,也不主动饮水,同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此,细胞内 液并末丢失,主要是细胞外液减少,血容量减少明显,易出现外周循环衰竭症状。 3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 心血管系统血浆H +浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在: (1)心肌收缩力降低:H + 浓度升高除使心肌代谢障碍外,还可通过减少心肌Ca 2+内流、减少肌浆网Ca 2+释放和竞争性抑制Ca 2+ 与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。 (2)心律失常:代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关,高钾血症的发生除了细胞内K +外移,还与酸中毒时肾小管细胞泌H + 增加而排K +减少有关。重度的高钾血 症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤,甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。 (3)对儿茶酚胺的敏感性降低:H + 增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性,使血管的紧张度有所降低,尤其是毛细血管前括约肌最为明显,但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低,而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如,在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药,往往会收到较好的升压效果。 4.运用第二章所学知识分回答问题(临床案例2—1) 一位3l 岁的公司职员,工作非常努力。经常加班到深夜,有时回家后还要准备第2天要用的文件,感到很疲劳,慢慢地养成了每天抽2—3包烟,睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时,他非常担心自己工作的稳定性,晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中,他的各项体格检查和化验检查都是正常的。 问题:你认为这位职员是健康的吗? 这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病,而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。该职员时常感到很疲劳,晚上有时失眠,这些都与健康的标准不符合,而是出于一个亚健康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉,但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人们的足够重视,任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽2—3包烟,睡觉前还要喝2杯白酒的习惯,这些都是产生疾病的条件,当多个条件共同作用时,他将会出现身体上的疾病。 这仅仅是答案要点,希望各位老师和同学们继续丰富内容。 《病理生理学》作业2 答案: 一、名词解释: 1、缺氧: 向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍,引起机体功能、代谢和形态结构变

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学复习笔记

病理生理学复习笔记 第一章绪论与疾病概论 *病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是:以患病机体为对象,以功能与代谢变化为重点研,究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容:疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 *基本病理过程:多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如:水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,水肿,休克,黄疸,昏迷,炎症等等。 *健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛,而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 *疾病 (disease)在病因的作用下,因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。(当前医学模式为生物-心里-社会医学模式) 病因学):研究引起,导致疾病发生的因素的科学。包括:原因、条件、诱因。 (1)*原因即病因,直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素:①生物性因素;②理化因素;③营养性因素;④遗传性因素;⑤先天性因素;⑥免疫性因素;⑦精神和社会因素。 (2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。 (3)*诱因—促进疾病发生发展的因素,即加强病因作用的因素. 3.发病学(Pathogenesis)研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏; 2.自稳态的紊乱; 3.损伤和抗损伤反应; 4.因果转换; 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of disease )-康复或死亡(recovery or death ) *脑死亡(Brain death) :指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止,经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸;(2)不可逆性昏迷,外界刺激无反应;(3)脑电波消失;(4) 颅神经反射消失;(5)瞳孔散大或者固定。 第二章水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布 *渗透压(osmotic pressure)的概念:它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的,取决于溶质的微粒数,与微粒的大小无关。 (血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L) 成人体液约占身体重的60%,其中细胞内液40%、细胞外液20%;毛细血管壁将细胞外液分为,血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大;成年男性体液比女性多6%;脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点:1、产生的渗透压是1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压:指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点:1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 2、水和电介质的平衡 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换) 3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢(粗调节):a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。 2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素,由下丘脑视上核合成,有神经垂体储存释放,作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成,作用于肾远曲小管和集合管,保钠,保水,排钾,排氢. 4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽,是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括:血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。

病理生理学形考作业答案

病理生理学形成性考核册作业答案 《病理生理学》作业1 答案: 一、名词解释: 1、基本病理过程: 就是指在多种疾病过程中出现得共同得功能、代谢与形态结构得病理变化。 2、疾病: 就是指在一定病凶得损害作用下,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程。 3、病因: 凡就是能引起致疾病发生得体内外因素都称为致病因素,简称为病因。 4、低容量性高钠血症(高渗性脱水): 就是指失水多于失钠,血Na + 浓度>150mmol /L ,血浆渗透压>310mmol /L 得脱水。 5、代谢性碱中毒: 就是指以血浆HCO 3 浓度原发性升高与pH 呈上升趋势为特征得酸碱平衡紊乱。 二、单选题 1.能够促进疾病发生发展得因素称为 D A .疾病得条件 B .疾病得原因 C .疾病得危险因素 D .疾病得诱因 E .疾病得外因 2.疾病得发展方向取决于 D A .病因得数量与强度 B .存在得诱因 C .机体得抵抗力 D .损伤与抗损伤力量得对比 E .机体自稳调节得能力 3.死亡得概念就是指 C A .呼吸、心跳停止,各种反射消失 B .各组织器官得生命活动终止 C .机体作为一个整体得功能永久性得停止 D .脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态 E .重要生命器官发生不可逆性损伤 4.全脑功能得永久性停止称为 C A .植物人状态 B .濒死状态 C .脑死亡 D .生物学死亡 E .临床死亡 5.体液就是指 B A .细胞外液体及其溶解在其中得物质 B .体内得水与溶解在其中得物质 C .体内得水与溶解在其中得无机盐 D .体内得水与溶解在其中得蛋白质 E .细胞内液体及溶解在其中得物质 6.高渗性脱水患者尿量减少得主要机制就是 B A .细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渴中枢 B .细胞外液渗透压升高,刺激ADH 分泌 C .肾血流量明显减少 D .细胞内液减少 E .醛固酮分泌增多 7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A A .低渗性脱水 B .高渗性脱水 C .水中毒 D .低钾血症 E .高钾血症 8.判断不同类型脱水得分型依据就是 C A .体液丢失得总量 B .细胞外液丢失得总量 C .细胞外液渗透压得变化 D .血浆胶体渗透压得变化 E .细胞内液渗透压得变化 9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C A .高渗性脱水 B .等渗性脱水 C .水中毒 D .低钾血症 E .水肿 10.水肿时造成全身钠、水潴留得基本机制就是 C A .毛细血管血压升高 B .血浆胶体渗透压下降 C .肾小球-肾小管失平衡 D .肾小球滤过增加 E .静脉回流受阻 11.下列哪一项不就是低钾血症得原因 B A .长期使用速尿 B .代谢性酸中毒 C .禁食 D .肾上腺皮质功能亢进

2015年暨南大学病理生理学试题示例,考研笔记,复试真题,考研真题,考研经验

1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站:https://www.doczj.com/doc/ae16702313.html, 1 2015年暨南大学考研指导 育明教育,创始于2006年,由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办,并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟,是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。 脑功能不全 【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。 【考查内容】 一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 二、认知障碍 认知障碍的概念 认知的脑结构基础 认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制 认知障碍防治的病理生理基础。 三、意识障碍 意识障碍的概念 意识维持和意识障碍脑结构基础 意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害 意识障碍防治的病理生理基础。

2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站:https://www.doczj.com/doc/ae16702313.html, 2 病理生理学实验 【考查目标】 掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。 【考查内容】 影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血(DIC )、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。 【考查要点】 各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释(共8小题,每题6分,共48分) 试题示例:

病理生理学作业及答案

病理生理学作业 1 一、名词解释 1.基本病理过程::是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2.病因:凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素,简称为病因。 3.疾病:是指在一定病凶的损害作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.低容量性高钠血症(高渗性脱水):是指失水多于失钠,血Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L的脱水。 5.代谢性碱中毒:是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 2.肺心病:慢性肺源性心脏病的简称,由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压,导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。 二、单项选择题 1.能够促进疾病发生发展的因素称为 D.疾病的诱因 2.疾病的发展方向取决 D.损伤与抗损伤力量的对比 3.死亡的概念是指 C.机体作为一个整体的功能永久性的停止 4.全脑功能的永久性停止称为 C.脑死亡 5.体液是指 B.体内的水与溶解在其中的物质 6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B.细胞外液渗透压升高,刺激ADH 分泌 7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A.低渗性脱水 8.判断不同类型脱水的分型依据是 C.细胞外液渗透压的变化 9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C.水中毒 10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C.肾小球-肾小管失平衡 11.下列哪一项不是低钾血症的原因 B.代谢性酸中毒 12.低钾血症时,心电图表现为 A.T波低平 13.下列何种情况最易引起高钾血症 D.急性肾衰少尿期

病理生理学笔记!

(一)细胞外液容量不足(低容量血症) 1.病因及发病机制 (1)肾外丢失呕吐、腹泻,烧伤等 (2)经肾丢失1)急性肾衰多尿期 2)某些慢性肾脏疾患 3)肾上腺皮质功能不全 4)长期使用利尿药 2. 低容量血症对机体的影响 心输出量下降- ↓ 血压降低 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 心输出量恢复 治疗等张盐水0.9%NaCl 半张盐水0.45%NaCl (二)细胞外液容量过多——水肿 病因 充血性心力衰竭,肝硬化,肾病综合症, 肾功能衰竭,饥饿或营养不良等 2 水肿发生的机制 (1)体内外液体交换失平衡——钠水潴留 1)肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变 有效循环血量减少2)近曲小管重吸收增强 ANP(房钠肽) 减少 ANP抑制近曲小管重吸收 3)远曲小管重吸收增强醛固酮增多 ADH增多 (2)血管内外液体分布异常 组织液生成大于回流 1)毛细血管内流体静压增加 2)血浆胶体渗透压降低 3)毛细血管通透性增大 4)淋巴回流受阻 3 治疗: 限制钠水摄入 选用适当的利尿药 (一)低钠血症<130 mmol/L 1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失 (1)水过量—稀释性低钠血症或水中毒 饮水过多或ADH分泌过多 (2)钠丢失—消耗性低钠血症 1)肾性失钠 主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者 2)肾外失钠呕吐腹泻等

2 对机体的影响 轻度:味觉减退,肌肉痉挛,头疼,恶心等 重度:(<120mmol/L)昏迷,反射,消失等 3. 治疗的病理生理基础 稀释性低钠血症限水 消耗性低钠血症补钠 生理盐水或高渗盐水 (二)高钠血症>150mmol/L 1 原因和机制 (1)水的丢失超过钠的丢失 1)肾外丢失发热,过度通气,大量出汗, 严重呕吐和腹泻等 2)经肾丢失ADH产生减少或作用减弱, 渗透性利尿,糖尿病,甘露醇。 (2)钠的摄入超过水的摄入误服食盐等 2. 对机体的影响 渴感,皮肤潮红,口舌干燥等 脑细胞脱水—疲乏,嗜睡,昏迷, 3. 治疗的病理生理基础 单纯水丢失补水 血容量减少先给等渗液补充血容 量,再给低渗液纠正 高渗状态 血容量增加利尿剂和5%葡萄糖 第三节钾代谢紊乱 (一)低钾血症<3.5mmol/L 1.原因和机制 (1)饮食摄入减少 (2)排出过多1)经胃肠道丢失 2)经肾丢失 3)经皮肤丢失 (3)钾分布异常钾向细胞内转移 1)急性碱中毒 2)大剂量胰岛素和葡萄糖 3)低钾血症型周期性麻痹 4)甲亢、钡中毒等 2.对机体的影响 (1)中枢神经系统萎靡,淡漠,昏迷 (2)心血管系统心律失常 (3)骨骼肌无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 —低钾血症主要致死原因(4)胃肠道胃肠运动减弱 (5)肾脏浓缩功能受损,多尿 3.治疗的病理生理基础 轻度:进食含钾丰富的事物纠正 严重:见尿补钾,最易口服

病理生理学笔记

病理生理学 (pathophysiology) 第一章绪论 第一节病理生理学的任务地位与内容 (一) 主要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 ◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制 (二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科 (三)内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学 1. 疾病概论 :又称病理生理学总论,主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。 2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。 风湿性心脏病 肺原性心脏病 高血压性心脏病 缺血性心脏病如何学好病理生理学 ★概念要清楚 第二节主要研究方法 1. 动物实验 ◆在动物身上复制人类疾病的模型 ◆动物的自发性疾病 临床观察以不损害病人健康为前提,观 察患病机体的功能代谢变化 第二章疾病概论 ◆病因学 ◆发病学 第一节健康与疾病 健康(health)的概念: 健康不仅是没有疾病,而且是一种 身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)的概念:疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生 的异常生命活动过程。 症状(symptom):是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病 机体发现的客观存在的异常 第二节病因学(etiology) 研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病因素的概念: 能够引起某一疾病并决定疾病特异 性的因素称为致病因素,简称为病因。

2019-2020年电大考试《病理生理学(本)》网络核心课形考网考作业试题及答案

(更新版)最新电大国家开放大学《病理生理学(本)》网络核心课形考作业试题及答案 100%通过 2018春期电大把《病理生理学(本)》网络核心课纳入到“国开平台”进行考核,针对这个平台,本人汇总了该科所有的题,形成一个完整的题库,并且以后会不断更新,对考生的复习、作业和考试起着非常重要的作用,会给您节省大量的时间。做考题时,利用本文档中的查找工具,把考题中的关键字输到查找工具的查找内容框内,就可迅速查找到该题答案。本文库还有其他网核及教学考一体化答案,敬请查看。 考核说明:本课程采取“形成性考核”和“终结性考试”相结合的考核方式,即:课程总成绩= 形成性考核+ 终结性考试。形成性考核成绩满分100分,占总成绩的50%。(共4个形考任务) 形考任务1 题目1 病理生理学是研究()。 选择一项: C. 疾病发生发展规律和机制的科学 题目2 下述属于基本病理过程的是()。 选择一项: D. 酸中毒 题目3 死亡是指()。 选择一项: C. 机体作为一个整体的功能永久性停止 题目4 能够加速或延缓疾病发生的因素称为()。 选择一项: A. 疾病发生的条件 题目5 导致疾病发生必不可少的因素是()。 选择一项: B. 疾病发生的原因 题目6 全脑功能的永久性停止称为()。 选择一项: D. 脑死亡 题目7 高烧患者出汗多、呼吸增快易出现()。 选择一项: D. 高渗性脱水 题目8 下列可引起低钾血症的是()。 选择一项: B. 消化液大量丢失 题目9 下列不是低钾血症原因的是()。 选择一项: E. 代谢性酸中毒 题目10 下列可引起高钾血症的是()。 选择一项: C. 酸中毒

病理生理学笔记及重点

病理生理学笔记及重点

病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型? (1)没缺陷所致的疾病 (2)血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病(3)受体病 (4)膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念? 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态,目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念? 只要达到一定的强度,除了引起与刺激因素直接相关的变化外,还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念? 患者在遭受应激,如严重创伤、大手术、重伤

等情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂,浅溃疡,渗血等,严重时可致穿孔和大出血。 6.和应激性溃疡有关的因素? (1)胃、十二指肠粘膜缺血 (2)胃腔内H+向粘膜内反向弥散 (3)其它(酸中毒、胆汁逆流) 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念? 是指烈性应激园持续作用于集体,集体所表现出的一个动态的连续反应过程,最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 (1)口渴中枢 (2)ADH(通过渗透压和容量感受器传入下丘脑) (3)レニン—アギオテンシン—アルドステロイド

(4)心房钠尿肽 (5)水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围:280—310mmol/L 正常血清钠浓度:130—150mmol/L (1)低容量性低钠血症:失Na>失水,血钠<130,血浆渗透压<280,细胞外液量减少,又称低渗性脱水。 (2)低容量性高钠血症:失水>失Na,血钠>150,血浆渗透压>310,细胞内外液量减少,又称高渗性脱水。 13.水肿的概念? 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。 14.水肿发病机制? (1)血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多(全身) ?有效滤过压(20mm汞柱)增加——静脉压升高 ?血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少 ?血管壁通透性增加 ?淋巴回流受阻 (2)体内外液体交换平衡失调——Na水潴留(局部)

病理生理学作业及答案88702

病理生理学作业1 一、名词解释 1.基本病理过程::是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2.病因:凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素,简称为病因。 3.疾病:是指在一定病凶的损害作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.低容量性高钠血症(高渗性脱水):是指失水多于失钠,血Na+浓度>150mmol /L,血浆渗透压>310mmol/L的脱水。 5.代谢性碱中毒:是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 2.肺心病:慢性肺源性心脏病的简称,由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压,导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。 二、单项选择题 1.能够促进疾病发生发展的因素称为D.疾病的诱因 2.疾病的发展方向取决D.损伤与抗损伤力量的对比 3.死亡的概念是指C.机体作为一个整体的功能永久性的停止 4.全脑功能的永久性停止称为C.脑死亡 5.体液是指B.体内的水与溶解在其中的物质 6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是B.细胞外液渗透压升高,刺激ADH 分泌 7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克A.低渗性脱水 8.判断不同类型脱水的分型依据是C.细胞外液渗透压的变化 9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C.水中毒 10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是C.肾小球-肾小管失平衡 11.下列哪一项不是低钾血症的原因B.代谢性酸中毒 12.低钾血症时,心电图表现为A.T波低平 13.下列何种情况最易引起高钾血症D.急性肾衰少尿期 14.高钾血症和低钾血症均可引起D.心律失常

疾病概论学习笔记

疾病概论 病理生理学的主要任务是:以患病机体为对象,以功能与代谢变化为重点研,究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要内容:疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 基本病理过程:多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如:水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,水肿,休克,黄疸,昏迷,炎症等等。 健康(Health) 指不仅是没有疾病和病痛,而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 疾病(disease) 在病因的作用下,因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。(当前医学模式为生物-心里-社会医学模式) 病因学:研究引起,导致疾病发生的因素的科学。包括:原因、条件、诱因。 (1)原因即病因,直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素: ①生物性因素; ②理化因素; ③营养性因素; ④遗传性因素; ⑤先天性因素; ⑥免疫性因素; ⑦精神和社会因素。 (2)条件 —影响疾病发生发展的机体内外因素。

(3)诱因 —促进疾病发生发展的因素,即加强病因作用的因素. 3.发病学(Pathogenesis)研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律: 1.屏障防御功能的破坏; 2..自稳态的紊乱; 3. 3.损伤和抗损伤反应; 4.因果转换; 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归(Fate of disease )-康复或死亡(recovery or death ) 脑死亡(Brain death) :指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。(脑死亡的判断标准): (1)自主呼吸停止,经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸; (2)不可逆性昏迷,外界刺激无反应; (3)脑电波消失; (4) 颅神经反射消失; (5)瞳孔散大或者固定。

病理生理学笔记

病理生理学笔记 第一节健康与疾病 健康的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义:是在一定的条件下,病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括:①病因;②自稳调节紊乱;③出现症状和体征。 分子病:DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病:由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病:基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病:由DNA的遗传性变异所引起的,以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章水、电解质代谢紊乱 水肿的定义:过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 (1)血管内外液体交换失衡:毛细血管液体静压声高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻。 (2)体内外液体交换失衡—水钠潴留:肾小球滤过率下降,近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留,肾小球滤过分数增加。 4.低纳血症的三种情况比较 (1)低容量年个低纳血症(低渗性脱水) 1)概念:失纳多于失水,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2)原因与机制:肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3)对机体的影响:易休克;无口渴感;明显失水体征;经肾失纳者,尿纳增多,肾外因素所致者,尿纳减少。 (2)高容量性低纳血症(水中毒) 1)概念:水摄入过多,潴留体内,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体纳总量正常或增多。 2)原因与机制:急性肾功能不全且输液不当。 3)对机体的影响:血液稀释;细胞内水肿;出现中枢神经系统症状;尿量增加,尿比重下降。 (3)等容量性低纳血症 1)概念:血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变。 2)原因与机制:血管升压素(ADH)分泌异常综合症 3)对机体的影响:严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5.高纳血症三种情况的比较 (1)低容量性高纳血症(高渗性脱水)

病理生理学作业参考答案

病理生理学作业参考答 案 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#

《病理生理学》作业1 答案: 一、名词解释: 1、基本病理过程: 是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2、疾病: 是指在一定病凶的损害作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3、病因: 凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素,简称为病因。 4、低容量性高钠血症(高渗性脱水): 是指失水多于失钠,血Na + 浓度>150mmol /L ,血浆渗透压>310mmol /L 的脱水。 5、代谢性碱中毒: 是指以血浆HCO 3 浓度原发性升高和pH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 三、简答题: 1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。 在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化,并不都是原始病冈直接作用的结果,而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下,机体发生某些变化,前者为因,后者为果;而这些变化又作为新的发病学原因,引起新的变化,如此因果不断交替、相互转化,推动疾病的发生与发展。例如,车祸时机械力造成机体损伤和失血,此时机械力是原始病冈,创伤和失血是结果。但失血又可作为新的发病学原因,引起心输出量的降低,心输}H 量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果,不断循环交替,推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。 在因果交替规律的推动下,疾病可有两个发展方向:①良性循环:即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗,病情不断减轻,趋向好转,最后恢复健康。例如,机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快,心肌收缩力增强以及血管收缩,使心输出量增加,血压得到维持,加上清创、输血和输液等治疗,使病情稳定,最后恢复健康;②恶性循环:即机体的损伤不断加重,病情进行性恶化。例如,由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧,但回心血量进一步降低,动脉血压下降,发生失血性休克,甚至导致死亡。 2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制 低渗性脱水时,由于细胞外液低渗,尿量不减,也不主动饮水,同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此,细胞内液并末 丢失,主要是细胞外液减少,血容量减少明显,易出现外周循环衰竭症状。 3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 心血管系统血浆H +浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在: (1)心肌收缩力降低:H +浓度升高除使心肌 代谢障碍外,还可通过减少心肌Ca 2+ 内流、 减少肌浆网Ca 2+ 释放和竞争性抑制Ca 2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。 (2)心律失常:代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关,高钾血症的发生除 了细胞内K + 外移,还与酸中毒时肾小管细胞 泌H + 增加而排K +减少有关。重度的高钾血 症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤,甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。 (3)对儿茶酚胺的敏感性降低:H +增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性,使血管的紧张度有所降低,尤其是毛细血管前括约肌最为明显,但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低,而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如,在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药,往往会收到较好的升压效果。 4.运用第二章所学知识分回答问题(临床案例2—1) 一位3l 岁的公司职员,工作非常努力。经常加班到深夜,有时回家后还要准备第2天要用的文件,感到很疲劳,慢慢地养成了每天抽2—3包烟,睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时,他非常担心自己工作的稳定性,晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中,他的各项体格检查和化验检查都是正常的。 问题:你认为这位职员是健康的吗 这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病,而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。该职员时常感到很疲劳,晚上有时失眠,这些都与健康的标准不符合,而是出于一个亚健康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉,但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人们的足够重视,任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽2—3包烟,睡觉前还要喝2杯白酒的习惯,这些都是产生疾病的条件,当多个条件共同作用时,他将会出现身体上的疾病。 这仅仅是答案要点,希望各位老师和同学们继续丰富内容。 《病理生理学》作业2 答案: 一、名词解释: 1、缺氧: 向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍,引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。 2、乏氧性缺氧:

病理学笔记电子版 全

病理学整理 1.萎缩:是指发育正常的器官,组织和细胞的体积缩小,可伴有细胞数量的减少。(器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小,分别称为发育不全和不发育,应注意与萎缩的区别) 顺序:脂肪,骨骼肌;平滑肌肌肉,脾,肝;心,脑。 2.细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织增多胞质浓缩,核深染,可见褐色颗粒,称为脂褐素。 3.细胞,组织,器官体积的增大称为肥大。体积增大,细胞器增多 4.一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。(只能转化为同源性的组织细胞) 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎,肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿(颗粒样变性,混浊肿胀)主要表现为细胞体积增大,胞质内水分含量增多 6.细胞水肿严重时细胞体积增大更明显,称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍,形如气球,故有气球样变之称。(病毒性肝炎) 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是:脂质大量输送至肝脏(例如饥饿和糖尿病);脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(内质网被破坏);脂肪酸的氧化障碍(线 粒体异常)。 8.心肌脂肪变性(严重贫血的情况下)可产生虎斑心。(乳头肌处出现平行的黄色条纹,与心肌红色相间而形成的)。 9.血管壁玻璃样变性(缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生) 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10.纤维素样变性(名为变性,实为坏死,又被称为纤维素样坏死)在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11.组织间质内出现类黏液(黏多糖与蛋白质复合物)的积聚,称为黏液样变性风湿病变质渗出期:粘液样变性,纤维素样坏死 12.坏死细胞核的变化,主要形态学标志:核固缩;核碎裂;核溶解。 13.凝固性坏死:坏死组织细胞结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14.液化性坏死,坏死组织迅速发生分解,液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死,称为脑软化,化脓性炎症(渗出性炎症),阿米巴原虫感染(变质性炎症)15.较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢,与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞,静脉回流动脉阻塞,静脉回流差, 组织结构疏松,含水较多 形态特点病变部位干燥,皱缩 质地坚实,黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻,发展慢病变部位肿胀,湿润,质地软乌黑,与周围健康组织分界不清恶臭,发展快

病理生理学笔记及重点

病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型 (1)没缺陷所致的疾病 (2)血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病 (3)受体病 (4)膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态,目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念 只要达到一定的强度,除了引起与刺激因素直接相关的变化外,还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念 患者在遭受应激,如严重创伤、大手术、重伤等情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂,浅溃疡,渗血等,严重时可致穿孔和大出血。6.和应激性溃疡有关的因素 (1)胃、十二指肠粘膜缺血 (2)胃腔内H+向粘膜内反向弥散 (3)其它(酸中毒、胆汁逆流) 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念 是指烈性应激园持续作用于集体,集体所表现出的一个动态的连续反应过程,最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 (1)口渴中枢 (2)ADH(通过渗透压和容量感受器传入下丘脑) (3)レニン—アギオテンシン—アルドステロイド (4)心房钠尿肽 (5)水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围:280—310mmol/L 正常血清钠浓度:130—150mmol/L (1)低容量性低钠血症:失Na>失水,血钠<130,血浆渗透压<280,细胞外液量减少,又称低渗性脱水。 (2)低容量性高钠血症:失水>失Na,血钠>150,血浆渗透压>310,细胞内外液量减少,又称高渗性脱水。 13.水肿的概念

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