病理报告看不懂?一文读懂神经胶质瘤生物标志物
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一文讲透常见肿瘤标志物!一文讲透常见肿瘤标志物!2020-07-24玉酱原创:医学界肿瘤频道肿瘤标志物是什么,有啥用?看完这篇就懂了!肿瘤标志物是肿瘤诊断与治疗的常用工具,今天,首都医科大学附属北京潞河医院肿瘤中心主任严冬教授将为大家详解肿瘤标志物的概念和应用。
什么是肿瘤标志物?肿瘤标志物在1978年就被发现了,它是指在血液、体液及组织中可检测到的与肿瘤相关的物质,达到一定水平时,可反映某些肿瘤的存在。
这些肿瘤标志物还能分析病程、监测疗效及复发、判断预后,达到辅助临床改善对患者进一步处理的目的。
至今,可供临床应用的肿瘤标志物已有100多种。
对其分类多从生化性质及组织来源进行,尚没有一个统一、全面的标准。
从实验室检测的角度,可将肿瘤标志物分为血清/血浆肿瘤标志物以及组织细胞肿瘤标志物。
以下因素皆可影响肿瘤标志物:•由于排泌减少,在肾衰竭和胆汁淤积患者中可能升高;•风湿性疾病中,CA199水平可能升高;•药物作用,如抗雄治疗会抑制前列腺特异抗原(PSA)产生;•直肠检查、经尿道操作可导致血浆前列腺碱性磷酸酶(PAP)和PSA升高;•吸烟可导致癌胚抗原(CEA)升高至10ng/ml。
可导致假阳性结果的因素:•炎症;•良性肝脏疾病、代谢和排泌异常[甲胎蛋白(AFP)、组织多肽抗原(TPA)、CEA、CA199、CA153];•肾功能异常[β2微球蛋白(β2MG)、降钙素、PSA、CEA、CA199、CA153];•肿瘤大范围坏死;•诊断或治疗过程导致(直肠指诊、手术、放化疗);•生理性,如怀孕导致绒毛膜促性腺激素(hCG)、AFP升高。
肿瘤标志物的临床意义:•诊断:筛查、协助诊断;•预测疗效:治疗反应和毒性;•预后预测;•肿瘤监测。
肿瘤标志物在临床诊断中的应用▎PSAPSA是前列腺癌较为特异的标志,阳性率高于63%,用于诊断前列腺癌和鉴别转移性腺癌的来源,以及判断疗效和预后。
但是,以临床常用的PSA正常范围0~4ng/ml为标准筛选前列腺癌,结果尚不能令人满意。
脑胶质瘤分子标志物大盘点【引言】很多人对脑胶质瘤谈虎色变,认为它就是恶性程度最高的“脑癌”,复旦大学附属华山医院的吴劲松教授却提出了一个大胆的新观念,低级别的脑胶质瘤应该称之为慢性的肿瘤性疾病。
因此,脑胶质瘤的分类对我们清楚的认识这一疾病有非常重要的意义。
传统脑胶质瘤根据肿瘤细胞的形态学、肿瘤细胞的恶性程度以及肿瘤所处的部位进行分类,按肿瘤细胞在病理学上的恶性程度分为:Ⅰ~Ⅳ级。
低级别胶质瘤指的是二到三级的胶质瘤,组织病理学上称为lower grade。
随着分子生物学的发展,分子病理诊断的兴起,脑胶质瘤的分子分型越来越重要,最新2016版WHO中枢神经系统肿瘤指南中强调了这点。
这时候再谈低级别胶质瘤有可能包含两层意思,一个是按组织病理学分类主要为二级的,部分为三级的胶质瘤,符合lower grade 较低级别的胶质瘤;第二个就是分子病理预后指标是比较优越的,比如IDH突变,1p/19q共缺失的,ATRX突变等,这一类的病人预期寿命可以在10年以上。
所以我们现在强调胶质瘤也要做分子诊断,不能满足于一个普通的组织病理学诊断,要结合分子诊断结果,比如荧光定量PCR、FISH、一代、二代测序,这些方法都已写进2016版WHO 中枢神经系统肿瘤指南中。
【脑胶质瘤中涉及的分子标志物】(一)IDH突变异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase)IDH,有三种异构酶形式(IDH1/2/3),IDH1/2存在于体细胞突变,是肿瘤早期发生的现象。
目前认为IDH突变是低级别胶质瘤(星形细胞瘤,少突胶质瘤)和继发性胶质母细胞瘤(GBM)的重要标记物。
具有显著的预后价值:存在IDH基因突变的患者预后较好,无进展生存期和总生存期也较长。
IDH野生型患者的预后则较差,无进展生存期和总生存期相对较短。
IDH 突变状态可辅助诊断胶质瘤。
检测方法:sanger测序、R132H抗体IHC。
(二)MGMT 启动子甲基化六氧-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA-methyltransferas,MGMT) 是一种重要的DNA修复酶,能够迅速修复由烷化剂药物引起的DNA烷基化损伤,从而使细胞对烷化剂产生耐受。
教你如何看懂肿瘤标志物检查随着肿瘤疾病发病率升高,肿瘤四项检查也成了体检常规项目,碰到个别肿瘤指标志物有所升高而体检报告却未加以解释,有的人总感觉不踏实,我邻居老岳便是其中一位,特像我咨询其中意义,下面我就讲下什么是肿瘤相关检查及其指标意义,部分数据来源于专业资料。
肿瘤标志物的定义肿瘤标志物是指在肿瘤发生和增殖的过程中,由肿瘤细胞合成、释放或者是机体对肿瘤细胞反应而产生的一类物质(就像人类生产生活会留下各种资料或垃圾,从产生的这些资料或垃圾判断是否有人类活动,是哪一类人?),这些物质在血液、体液及组织中可检测到,达到一定的浓度水平时能提示可能有某些肿瘤的存在。
检查肿瘤标记物意义早诊断、早治疗:有些肿瘤标记物的升高早于临床症状的出现,因此肿瘤标记物检查有助于早期发现肿瘤迹象,做到早诊断、早治疗,从而提高疗效。
出现肿瘤症状或可疑肿物后的鉴别诊断。
肿瘤生物特点和疾病阶段的判断。
肿瘤治疗后的疗效观察和判断预后。
提示肿瘤的复发、转移。
肿瘤指标的解读肿瘤标志物不仅存在于恶性肿瘤中,也可存在于良性肿瘤、胚胎组织、甚至正常组织中。
所以肿瘤的诊断不能单独依靠肿瘤标志物的检查,需要结合临床症状、体征检查、影像内镜检查或进行手术探查等综合判断,而病理诊断是肿瘤诊断的“金标准”。
肿瘤标记物检查阴性提示:患相关恶性肿瘤的概率相对较低,如有家族史、其它癌前病变或有症状,需定期复查,结合其他检查;肿瘤标记物检查指标升高:首先排除假阳性(可抽血复查)和良性疾病如炎症性疾病或生理变化引起指标升高:如肝脏良性疾病可引起AFP、CA19-9、CEA会升高;肾功能衰竭可引起β2-微球蛋白及CA15-3、CA19-9、CEA和PSA会升高;风湿病可引起CA19-9浓度可增高;妊娠时AFP、CA125、HCG可升高;多次直肠指检后PSA值可升高;某些药物会引起部分指标升高。
在排除各项干扰后判读指标:•指标轻度升高,难于下结论,如复查进行性升高,患恶性肿瘤的概率比较高;•指标中重度升高或多项指标持续升高,提示肿瘤发生的可能性高,须尽快做医学影像学和细胞病理学等检查。
胶质瘤病理报告内容有哪些患者信息- 姓名:XXX- 年龄:XX岁- 性别:X- 就诊日期:XXXX年XX月XX日临床史患者主诉XXXXX,病史XX天/月/年。
病理检查标本材料胶质瘤的组织活检标本,编号XXX。
标本外观收到标本后,观察标本外观,大小约为XXX cm ×XXX cm ×XXX cm,质地较硬,表面呈灰白色,有散在出血点。
组织学特征镜下观察,该组织呈高度异质性的恶性肿瘤。
组织学检查显示以下特征:1. 肿瘤样病变区域的细胞形态学特点:- 细胞呈多形性,形态不一致,包括梭形细胞、星形细胞和多形核细胞。
- 细胞核呈不规则形状,核染色质呈不规则分布,有时可见到核仁。
- 细胞浆呈淡染、丰富、胶状。
2. 肿瘤组织胶质瘤分化程度:- 肿瘤细胞呈高度不成熟状态,胶质瘤分化程度低。
- 未见到正常的胶质细胞结构。
3. 肿瘤内血管情况:- 显示显著的新生血管形成。
- 血管内皱襞增多,有时血管腔内可见红细胞聚集。
4. 组织间隙和周围组织的浸润情况:- 肿瘤细胞弥漫浸润组织间隙,与正常脑组织不易分界。
- 可见轴突纵行排列,深部侵犯明显。
5. 组织病理学分级:- 根据WHO标准进行病理学分级,本例肿瘤分级为(具体等级),属于(肿瘤恶性程度)。
免疫组化染色结果进行了免疫组化染色检测,结果如下:1. GFAP(胶质纤维酸性蛋白):阳性2. IDH1(异染色质酶1):阴性3. Ki-67指数:高,约X%。
诊断结果根据病理组织学特征、免疫组化染色结果以及临床病史综合分析,诊断为:胶质瘤,(具体类型),(组织病理学分级),(免疫组化染色结果)。
注意事项1. 本报告仅基于病理组织学及免疫组化染色结果,综合其他临床资料进行诊断和治疗决策。
2. 本报告仅对此标本负责,如有其他标本或临床怀疑,请重新提交并说明。
3. 如有其他问题,请与病理科医生进行进一步讨论。
以上为本次胶质瘤病理报告内容,仅供参考。
如有需要,请与医生进一步讨论确定最佳治疗方案。
胶质瘤病理诊断标准1. 引言1.1 背景胶质瘤是一种常见的颅内恶性肿瘤,占颅脑肿瘤的一大部分。
它起源于神经胶质细胞,主要发生在中枢神经系统中,包括大脑、小脑、脑干和脊髓等部位。
随着医学技术的发展和人们对肿瘤的认识不断深入,胶质瘤的病理诊断标准也得到了不断完善和更新。
胶质瘤的病理诊断一直是临床医生和病理学家面临的难题之一,因为其病理特征复杂多样,而且易于与其他类型的肿瘤混淆。
制定科学合理的病理诊断标准对于确诊胶质瘤、制定治疗方案和预后评估至关重要。
随着分子生物学和遗传学研究的进展,胶质瘤的病理诊断标准也在不断更新和完善。
有了准确可靠的病理诊断标准,医生可以更加准确地评估患者的病情,制定个体化的肿瘤治疗方案。
深入了解胶质瘤病理诊断标准的重要性,对于提高胶质瘤的诊治水平,提高患者的生存率具有重要意义。
1.2 目的胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤,其治疗和预后严重依赖于病理诊断结果。
建立准确、可靠的胶质瘤病理诊断标准对于指导治疗和预后评估至关重要。
本文的目的旨在系统总结当前胶质瘤病理诊断标准的最新进展,以及对比不同标准的优缺点,为临床医生提供参考和指导。
具体而言,我们将重点介绍胶质瘤的定义、分类、病理特征以及最新的病理诊断标准,比较不同标准之间的差异和争议。
通过本文的深入探讨,我们希望可以为临床医生提供更准确、更客观的胶质瘤病理诊断依据,提高病理诊断的准确性和一致性。
本文还将讨论胶质瘤病理诊断的意义,探讨其在临床实践中的实际应用和未来发展方向,为胶质瘤治疗和研究提供新的思路和策略。
2. 正文2.1 胶质瘤的定义一般来说,胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的一种良性或恶性肿瘤。
胶质瘤通常发生在中枢神经系统,包括大脑和脊髓。
它们是最常见的原发性颅内肿瘤之一,约占所有颅内肿瘤的四分之一。
胶质瘤可以发生在任何年龄,但多见于成年人,特别是中老年人。
胶质瘤的形成主要是由于神经胶质细胞的异常增殖和失控。
在正常情况下,神经胶质细胞负责提供支持和营养,维持神经元的正常功能。
胶质瘤病理报告解读
胶质瘤的病理报告是对胶质瘤组织进行病理学检查后得出的结果,用于确定胶质瘤的类型、级别和其他特征。
以下是一些常见的胶质瘤病理报告中可能包含的信息:
1. 胶质瘤类型:胶质瘤可以分为不同的类型,如星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤等。
病理报告将明确指出胶质瘤的类型。
2. 胶质瘤级别:胶质瘤根据其恶性程度分为不同的级别,通常使用WHO(世界卫生组织)分级系统。
病理报告将指出胶质瘤的级别,如Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级或Ⅳ级。
3. 细胞形态和特征:病理报告可能描述胶质瘤细胞的形态、大小、核的特征以及是否存在异型性(细胞形态和结构的异常)。
4. 增值指数:增值指数是评估胶质瘤细胞增殖活性的指标。
病理报告可能会提供增值指数的值,如Ki-67 增殖指数。
5. 免疫组化结果:免疫组化是一种通过抗体检测肿瘤组织中特定蛋白质表达的技术。
病理报告可能会列出一些免疫组化标记物的结果,这些标记物可以帮助确定胶质瘤的类型和预测预后。
6. 分子遗传学信息:现代胶质瘤的诊断常常结合分子遗传学检测。
病理报告可能会提供有关胶质瘤分子遗传学改变的信息,如IDH 基因突变状态。
胶质瘤病理诊断标准全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:胶质瘤是一种常见的脑部肿瘤,起源于星形细胞或神经胶质细胞,通常病理上表现为恶性。
其病理诊断标准对于患者的治疗和预后都至关重要。
在临床实践中,胶质瘤的病理诊断主要依赖于病理学家对组织标本的细致观察和评估,同时结合免疫组化染色和分子生物学检测,以得出准确的诊断。
关于胶质瘤的病理诊断标准,主要包括以下几个方面:一、组织学形态特征胶质瘤的组织学形态特征是病理学家最常用的诊断依据之一。
在显微镜下观察,胶质瘤的细胞呈星形或梭形,胶质细胞核大而异形,胞浆丰富,胶质纤维增生明显。
胶质瘤的增生呈现不规则状,可形成明显的网状结构或血管模拟,伴有炎症细胞浸润等特征,并且通常具有高度核分裂活性。
二、免疫组化染色免疫组化染色在胶质瘤的病理诊断中扮演着重要的角色。
通过对肿瘤标本进行多种抗体染色,可以检测特定的蛋白质在肿瘤组织中的表达情况。
常用的标记物包括GFAP(神经胶质纤维酸性蛋白)、Ki-67(增殖细胞核抗原)和p53等。
阳性GFAP染色结果表明肿瘤起源于星形胶质细胞,Ki-67阳性率高则提示肿瘤增殖活性明显,p53过表达则可提示肿瘤的恶性程度。
三、分子生物学检测近年来,分子生物学检测在胶质瘤的病理诊断中越来越受到重视。
通过检测肿瘤细胞的基因突变、染色体异常或表达水平,可以为病理诊断提供更为准确的依据。
经典的例子包括IDH(异柠檬酸脱氢酶)基因突变和MGMT(O6-甲基化鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶)基因甲基化状态等。
IDH突变通常出现在低级别胶质瘤中,而MGMT甲基化状态则与对放疗药物的敏感性密切相关。
胶质瘤的病理诊断标准是一个综合性的过程,需要结合组织学形态特征、免疫组化染色和分子生物学检测等多方面信息,以得出准确的诊断结果。
随着医学科技的不断进步和发展,相信未来会有更多更准确的病理诊断方法出现,为胶质瘤患者的治疗提供更为精准的指导。
希望通过科学家和医生的共同努力,未来能够更好地控制和治疗这种疾病,为患者的健康保驾护航。
如何快速看懂肿瘤病理报告一、肿瘤1、什么是肿瘤肿瘤指的是因为机体细胞异常增生而导致的一种疾病,该疾病最突出的特点是在身体局部出现明显的肿块。
根据肿瘤是否有侵袭性可以将其分为良性肿瘤与恶性肿瘤,其中最为重要的诊断依据是实验室与影像学检查,且病理学检查也是不可或缺的,这是肿瘤诊断的“金标准”。
外科切除一直以来都是治疗肿瘤的重要手段之一,良性肿瘤通常在切除之后就能够有效的被治愈,恶性肿瘤则必须根据患者自身的实际情况,结合化疗、放疗以及生物治疗等多种治疗方法,做到早发现、早治疗,如此才能够提高预后。
2、病因发病机制。
由于机体受到多重因素的共同影响,出现了基因异常改变,主要包括抑癌基因失活、原癌基因激活、多种基因异常的累积等,最终导致肿瘤的形成。
原癌基因激活。
原癌基因在遗传因素或者环境的作用下,能够改变自身的结构,进而转变成为癌基因,使得正常的细胞转变成肿瘤细胞。
抑癌基因失活。
通常而言,抑癌基因具有有效抑制肿瘤发生的功能。
倘若抑癌基因失活,那么其对于肿瘤的抑制作用将会下降甚至丧失,细胞则将会发生恶性转化,最终转化为肿瘤。
多种基因异常的累积。
单个基因异常无法导致细胞完全转化为恶性转,多种抑癌基因失活、原癌基因激活作用累积,最终将会发生恶性肿瘤。
3、症状肿块。
肿块通常都是位置表浅肿瘤的首要症状,位置较深的肿块通常都不易发现。
良性肿瘤的生长速度比较缓慢,其体积长期变化较小,恶性肿瘤生长速度快,容易发生转移,可能会在短时间内出现一处或者是多处巨大的肿块。
疼痛。
肿瘤的生长与转移等,会导致局部神经或组织受到破坏与侵犯,进而导致各种不同程度、不同性质的疼痛感,夜间疼痛感比较为明显。
出血。
瘤体快速增大可能会导致破裂出血,例如肺癌有咯血、痰中带血等表现,膀胱癌、肾癌则可能会出现血尿,胃肠癌则可能会出现黑便、呕血、血便等症状,妇科肿瘤将会出现阴道出血等。
梗阻。
梗阻与瘤体堵塞有着比较大的关系,胃肠癌梗阻将会导致呕吐、排便困难,胰头癌将会导致胆汁排出受限,进而导致黄疸等。
一文教你如何看懂病理诊断报告肿瘤的诊断中,所有影像学检查都只是提供一个参考结论,病理诊断才是确诊肿瘤的“金标准”,因此病理报告对于患者意义重大。
可对于大部分患者来说,病理报告专业术语太多,总显得晦涩难懂。
今天我就带大家了解一下,一份病理报告单中到底包含着哪些重要信息。
病理报告通常包括以下几个部分:一、标本来源和获取方式即标本来源于哪个器官,通过哪种方式获取的,如穿刺、腔镜或者手术切除等。
一般来说,病理诊断中的大标本是指手术切除后获取的标本,小标本则是指通过支气管镜、腔镜、胃镜或穿刺获取的活检标本。
此外,在人体的体表进行活检取材获取的标本也称为小标本。
二、病理分类例如肺癌的病理类型分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌。
小细胞肺癌大约20%的肺癌患者为小细胞肺癌。
小细胞肺癌的治疗以全身化疗为主,联合放疗和手术为辅助治疗手段。
非小细胞肺癌约80%的肺癌患者为非小细胞肺癌患者。
常见的非小细胞肺癌有以下四种类型:1、鳞癌鳞癌患者男性占大多数,年龄大多在50岁以上,与吸烟关系密切,大多起源于较大的支气管,常为中央型肺癌。
鳞癌对放化疗较敏感。
2、腺癌腺癌在女性中较常见,多数腺癌起源于较小的支气管,为周围型肺癌,一般早期无明显临床症状,常通过胸部X线检查发现。
3、细支气管肺泡癌女性中较常见,一般分化程度高,生长较慢,可通过支气管传播到其他肺叶或侵犯胸膜。
4、未分化癌发病率仅次于鳞癌,多见于男性,多为中央型肺癌,恶性程度高,是几种非小细胞肺癌中预后最差的。
三、肿瘤的分期分化分期肿瘤分期是根据原发肿瘤的大小以及肿瘤在体内的扩散程度给出恶性肿瘤严重度的描述。
对于大多数恶性肿瘤,TNM分期系统是现今医学界最为通用的分期系统。
•TNM分期系统中T指肿瘤原发灶的情况,随着肿瘤体积的增加和邻近组织受累范围的增加,依次用T1~T4来表示。
•N指区域淋巴结受累情况,淋巴结未受累时,用N0表示;随着淋巴结受累程度和范围的增加,依次用N1~N3表示。
胶质瘤免疫组化指标解读-回复胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤,通常源自于胶质细胞,可以分为不同的亚型,如星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤和室管膜瘤等。
为了更好地了解胶质瘤的生物学行为和预后,人们常常使用免疫组化指标来进行分析和解读。
本文将一步一步回答关于胶质瘤免疫组化指标的问题。
第一步:什么是免疫组化指标?免疫组化是一种通过增强组织学标本中特定分子的检测而实现的特殊染色技术。
该技术使用抗体与标本中的相应抗原结合,从而可以定位和定量特定抗原的分布和表达情况。
在胶质瘤的研究中,通过免疫组化技术,可以检测和定量化不同蛋白质的表达水平,帮助我们了解肿瘤细胞的特征和功能。
第二步:常见的胶质瘤免疫组化指标有哪些?胶质瘤免疫组化指标常常包括一系列的标记抗体,主要用于检测和定量化与细胞增殖、细胞凋亡、血管生成等相关的分子。
以下是一些常见的胶质瘤免疫组化指标:1. Ki-67:Ki-67是一种标志细胞增殖活性的核蛋白。
它在细胞周期的S、G2和M期表达,可以通过免疫组化检测来评估细胞增殖指数(PI)。
高Ki-67指数通常与胶质瘤复发和恶化有关。
2. p53:p53是一种抑癌蛋白,被称为“基因保护者”。
它在细胞受到DNA 损伤时发挥作用,通过阻止细胞周期的进展和启动DNA修复来维持基因组的稳定性。
异常的p53表达与胶质瘤的发生和转移相关。
3. IDH1:同工酶1异构体(IDH1)是一种关键的代谢酶,参与细胞内能量代谢。
在胶质瘤中,IDH1突变是常见的分子标志物,具有重要的诊断和预后价值。
突变型IDH1在蛋白质水平上的表达水平可以通过免疫组化检测来确定。
4. MGMT:O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)是一种DNA修复酶,负责修复DNA中的损伤。
胶质瘤中MGMT的表达水平与放疗和化疗的敏感性相关。
以上是胶质瘤中常见的免疫组化指标,通过对这些指标的检测和解读,可以更全面地了解胶质瘤的生物学特征和预后。
第三步:如何解读胶质瘤免疫组化指标?解读胶质瘤免疫组化指标需要综合考虑多个因素。
看不懂肿瘤指标?最全肿瘤标志物解读,让你不再求人!世界卫生组织指出,如果能早期诊断并及时治疗,大部分的肿瘤是可以治愈的,而早发现是癌症防与治关键中的关键。
现在肿瘤标志物检测,是早期发现无症状微灶肿瘤的重要途径。
常见的肿瘤标志物有哪些,具有什么检测意义呢?最广谱的指标:癌胚抗原(CEA)癌胚抗原可谓是最广谱的指标,它的升高可见于结/直肠癌、胃癌、肺癌、胰腺癌。
一些泌尿系肿瘤如乳腺癌、卵巢癌、子宫及子宫颈癌等,其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。
此外,肝硬化、肝炎、肺气肿、肠道憩室、直肠息肉、结肠炎等良性病也会导致CEA升高,胸腔积液、腹水、消化液、分泌物中的CEA常常升高约33%的吸烟人群的CEA会升高,需要特别注意。
肝癌:甲胎蛋白(AFP)甲胎蛋白在原发性肝癌中特异性很高,阳性率达70%。
如果患者有乙肝病史、肝脏有包块、AFP>400ng/ml且持续1个月,则很可能为肝癌。
除肝癌之外,内胚窦癌、畸胎瘤、睾丸癌、卵巢癌、胃癌伴肝转移者AFP也会升高。
病毒性肝炎、肝硬化患者绝大部分也会出现AFP升高,但一般不会超过400ng/ml。
卵巢癌:糖类抗原125(CA125)糖类抗原125在临床上最重要的意义就是反映卵巢癌,阳性率达61.4%。
同时CA125是判断卵巢癌疗效和复发的良好指标,治疗有效时CA125下降,复发则CA125升高先于症状。
CA125于其他恶性肿瘤如宫颈癌、宮体癌、子宫内膜癌等也有一定的阳性率。
消化系统:糖类抗原19-9(CA19-9)糖类抗原19-9是消化系统肿瘤中一个重要的指标,在胰腺癌、胆囊癌、胆管壶腹癌中,CA19-9明显升高,尤其是胰腺癌,晚期阳性率可达75%。
此外,胃癌、结/直肠癌、肝癌中CA19-9阳性率大约为50%、60%、65%。
需要注意的是,急性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆囊炎、肝炎、肝硬化等消化道炎症中,也可能会使CA19-9有不同程度的升高。
乳腺癌:糖类抗原15-3(CA15-3)CA15-3在乳腺癌诊断方面有重要的临床意义。
全面解读肿瘤标志物这一篇就够了张先生今年36岁,2天前单位体检发现“肿瘤指标”甲胎蛋白(AFP)升高,上网一查,甲胎蛋白升高提示得了肝癌,身体一贯健康的张先生,开始觉得头晕乏力,精神紧张,寝食难安,肝区隐隐作痛,赶来门诊就诊。
那么问题来了:什么是肿瘤指标是抽血化验到癌细胞的意思吗为什么要查肿瘤指标什么是肿瘤标志物(tumor markers,TM)肿瘤标志物是指在肿瘤发生和增殖的过程中,由肿瘤细胞合成、释放或者是机体对肿瘤细胞反应而产生的一类物质,这些物质在血液、体液及组织中可检测到,达到一定的水平时能提示某些肿瘤的存在。
肿瘤标志物高与查到癌细胞是两回事,也不一定是代表患有肿瘤!血清肿瘤标志物分类:为什么要查肿瘤标记物我们知道,早期诊断是治愈肿瘤的关键;而有些肿瘤标记物的升高往往早于临床症状的出现,因此肿瘤标记物有助于早期发现肿瘤迹象,早诊断、早治疗,从而提高疗效。
比如,我们国家70年代以后在上海等地,通过对大量人群的甲胎蛋白普查,曾检出不少肝癌特别是小肝癌患者,使很多病人得到了及时手术切除的机会。
肿瘤标记物还能用于以下方面:出现肿瘤症状或可疑肿物后的鉴别诊断肿瘤生物特点和疾病阶段的判断肿瘤治疗后的疗效观察和判断预后提示肿瘤的复发、转移肿瘤指标升高是不是肯定就有肿瘤了答案是不一定。
肿瘤标志物不仅存在于恶性肿瘤中,也存在于良性肿瘤、胚胎组织、甚至正常组织中;肿瘤的诊断不能单独依靠肿瘤标志物的检查,需要由临床检查、影像检查、内镜检查或手术探查等综合判断,而病理诊断是肿瘤诊断的“金标准”。
肿瘤标记物筛查结果判读肿瘤标记物检查阴性:患相关恶性肿瘤的概率相对较低;如有家族史、癌前病变或有症状,仍需定期复查,结合其他检查;肿瘤标记物检查阳性:检测可能有假阳性或患良性疾病;优先考虑复检,复检仍阳性者进一步检查;指标轻度升高,不要轻下结论,持续观察肿瘤标志物的动态变化,如进行性升高,患恶性肿瘤的概率比较高;中重度升高或多项指标持续升高,提示肿瘤发生的可能性很高,必须尽快做医学影像学和细胞病理学等检查;不同医院检验科仪器、试剂各不相同,参考值不一定一样,因此,不能随意比较不同医院测量值的高低。
胶质瘤基因检测报告解读
胶质瘤基因检测报告解读
胶质瘤是一种常见的脑部肿瘤,起源于胶质细胞,主要分为胶质瘤和星形细胞瘤两种类型。
胶质瘤基因检测是一种通过分析人体细胞中的基因变异来确定胶质瘤发展和治疗的方法。
胶质瘤基因检测报告通常包含一系列基因的变异信息,这些基因包括与肿瘤发展和治疗相关的驱动基因、肿瘤抑制基因和修复基因等。
通过对这些基因进行分析,可以更好地了解胶质瘤的分子特征和潜在的治疗方法。
在胶质瘤基因检测报告中,常见的基因变异包括点突变、基因重排和基因缺失等。
这些变异可以导致基因功能的改变,从而影响细胞的增殖、生长和转移能力。
通过分析这些变异,可以根据个体的基因状态来确定胶质瘤的分子亚型和预后。
胶质瘤基因检测报告的解读需要专业的遗传学家或肿瘤专家进行。
他们会根据报告中的基因变异信息,结合临床资料和其他检查结果,为患者制定个性化的治疗方案。
基于胶质瘤基因检测报告的解读结果,可以进行靶向治疗和个体化治
疗。
靶向治疗是指通过药物干预特定的基因变异,抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
个体化治疗则是根据患者的基因变异情况来选择最适合的治疗方案,以提高治疗效果和预后。
此外,胶质瘤基因检测报告还可以帮助预测患者对放化疗的敏感性。
一些基因变异可以影响肿瘤细胞对放化疗的敏感性,因此通过分析这些变异,可以为患者提供更加精确的治疗建议。
总之,胶质瘤基因检测报告是了解胶质瘤分子特征、制定个性化治疗方案的重要依据。
通过解读报告中的基因变异信息,可以为患者提供更加精确和有效的治疗策略,从而提高治疗效果和预后。
胶质瘤边界标志物染色
(最新版)
目录
一、胶质瘤简介
二、胶质瘤边界标志物染色的意义
三、胶质瘤边界标志物染色的方法
四、胶质瘤边界标志物染色的应用
五、胶质瘤边界标志物染色的展望
正文
一、胶质瘤简介
胶质瘤是一种常见的脑部恶性肿瘤,起源于神经胶质细胞。
由于其生长位置和生长速度的不同,胶质瘤可分为多种类型,其中一些类型具有较高的恶性程度。
胶质瘤的治疗和预后与肿瘤的类型、大小、位置和生长速度密切相关。
二、胶质瘤边界标志物染色的意义
胶质瘤边界标志物染色在诊断和治疗胶质瘤方面具有重要意义。
通过染色可以清晰地观察到肿瘤的边界,帮助医生准确地判断肿瘤的类型、大小和位置,从而选择合适的治疗方案。
此外,染色还可以用于评估手术效果和监测肿瘤复发。
三、胶质瘤边界标志物染色的方法
目前,有多种染色方法可用于胶质瘤边界标志物的染色。
其中,最常用的方法是免疫组化染色。
该方法通过检测肿瘤细胞中的特定蛋白质,如GFAP、Olig2 和 IDH1 等,来确定胶质瘤的边界。
此外,还有其他染色方法,如糖原染色和脂肪酸酯染色等。
四、胶质瘤边界标志物染色的应用
胶质瘤边界标志物染色在临床实践中得到了广泛应用。
通过染色,医生可以更准确地判断肿瘤的性质,制定个性化的治疗方案。
同时,染色还可以用于评估手术效果和监测肿瘤复发,为患者提供更好的治疗效果。
五、胶质瘤边界标志物染色的展望
随着科学技术的进步,胶质瘤边界标志物染色技术也将不断发展。
未来,可能会出现更多、更敏感的标志物和染色方法,以提高胶质瘤的诊断和治疗水平。
病理报告看不懂?一文读懂神经胶质瘤生物标志物
*仅供医学专业人士阅读参考
又是学习指南的时间!
神经胶质瘤是一组具有胶质细胞表型特征的神经上皮肿瘤的总称,其涵盖范围广泛,从极其罕见、几乎可以治愈的毛细胞型星形细胞瘤到侵袭性强到几乎无法治愈的胶质母细胞瘤。
随着病理学的发展和病理检测技术的进步,尤其是二代测序、DNA 甲基化谱等组学技术的提高,胶质瘤的遗传背景和发生发展机制逐渐清晰。
越来越多的分子标志物被证明在胶质瘤的分类、分型、分级、预后和治疗方面发挥着重要的作用。
最新版的世界卫生组织(WHO)和美国国家综合癌症网络(NCCN)指南均对神经胶质瘤的诊断提供了新的概念,即整合肿瘤的组织学特征和分子表型,重点突出分子诊断在该肿瘤中的重要价值。
神经胶质瘤的组织学特征
组织学作为每个病理医师的基础,具体细节不再赘述,仅就该肿瘤的分级进行简单的介绍。
主要基于癌细胞与正常细胞的相似程度(此外,还包括核分裂像、血管内皮增生和坏死),将其分为1-4级,其中1、2级属于低级别,3、4级属于高级别胶质瘤。
级别用于预测癌症预后和治疗计划的制定。
由于肿瘤的异质性,胶质瘤常含有不同级别的细胞,但根据最高级别的细胞进行分类。
也就是说,看起来像低级别胶质瘤但具有高级别胶质瘤分子特征的肿瘤也被归类为高级别胶质瘤。
神经胶质瘤的分子诊断
接下来根据NCCN指南对神经胶质瘤的分子诊断进行简述:
•生物标志物检测
•
也称为分子检测。
生物标志物是在体内发现的某种分子,可以作为某种病症或异常的表现。
在癌症治疗中,生物标志物检测用于寻找
基因、蛋白和其他标志物的分子变化。
DNA的突变占据了这种变化相当重要的一部分。
DNA的突变往往会对细胞的生命过程产生影响,部分突变细胞会变成永生细胞并躲过机体免疫系统的识别,从而导致癌症的发生。
在基因的不同表达层面,生物标志物的检测有不同的方法。
生物标志物检测有助于明确诊断,并对治疗计划进行微调。
治疗开始后,可能会再次检测生物标志物,以了解身体对治疗的反应如何。
以下介绍的是关于胶质瘤的部分生物标志物,尽管不作为胶质瘤的唯一生物标志物,但是仍属于最常检测的。
发现(或未发现)这些生物标志物可以提供有关胶质瘤的特定信息。
IDH1和IDH2突变
异柠檬酸脱氢酶(IDH)是细胞中普遍存在的蛋白。
其编码基因的突变存在于多数2级及以上胶质瘤中[1],包括从2级和3级肿瘤进展的胶质母细胞瘤(4级)。
IDH1和IDH2基因突变检测包括免疫组化(IHC)、PCR和DNA测序。
当存在IDH1或IDH2突变的癌细胞更倾向受益于放疗或替莫唑胺化疗。
同时,在临床表现上IDH突变患者更易发生惊厥发作。
1p/19q共缺失
易位定义为两条染色体的部分相互交换,而染色体在每个细胞内携带大量的DNA。
少突胶质瘤的一个标志是失去染色体的两部分:1号染色体的短臂和19号染色体的长臂。
这被称为1p/19q共缺失。
PCR和FISH可用于检测1p/19q共缺失是否存在。
当同时有IDH突变和1p/19q[2]共缺失时应诊断为少突胶质瘤。
在治疗方面,1p/19q共缺失状态对放化疗的敏感性更强。
ATRX突变
作为组蛋白伴侣蛋白,可通过免疫组化检测ATRX基因的突变。
最常见于2、3级胶质瘤和继发性胶质母细胞瘤[3]。
ATRX 突变与IDH 突变密切相关,并且这种组合强烈提示星形细胞瘤。
相反,ATRX 突变几乎总是与1p19q共缺失相互排斥,因此在诊断少突胶质细胞瘤时需注意此蛋白的表达情况。
MGMT启动子甲基化状态
MGMT是一种帮助修复受损DNA的蛋白。
在部分高级别胶质瘤中,该基因由于某种原因会沉默(即丧失了表达能力)。
例如:MGMT基因的启动子甲基化。
基因甲基化即在DNA的某个片段中增加了一种共价键——甲基,从而对该基因的表达造成影响。
MGMT启动子甲基化检测包括PCR和DNA测序。
大约40%的胶质母细胞瘤的MGMT启动子区域发生甲基化[4],而化疗药物替莫唑胺对具有甲基化MGMT启动子的胶质母细胞瘤的整体效果更佳。
这对于年龄较大(70岁以上)的胶质母细胞瘤患者而言意义重大:该人群可能很难同时接受化疗和放疗。
因此,对于该人群而言,单用替莫唑胺化疗可能对MGMT启动子甲基化的人是更好的选择;而对该人群中MGMT启动子未甲基化者,单用放射疗法可能是最佳选择。
TERT启动子状态
端粒酶逆转录基因(TERT)有助于在细胞分裂后维持细胞的稳定生存。
但是TERT基因启动子区域的突变也导致癌细胞不会死亡。
这意味着癌细胞将持续不断地繁殖。
这种突变可以通过DNA测序进行检测。
这种突变经常发生在胶质母细胞瘤和少突胶质瘤中[5]。
与MGMT基因一样,TERT基因在其启动子区域甲基化时会被沉默。
在少突胶质瘤中,经常发现TERT启动子突变以及1p/19q共缺失和IDH突变。
BRAF突变
多种不同癌症中都会出现BRAF基因突变。
可通过DNA测序检测这类突变。
BRAF突变[6]通常表明是缓慢进展的毛细胞星形细胞瘤。
但是BRAF V600E突变可见于低级别和高级别肿瘤。
重要的是,BRAF V600E突变肿瘤可使用靶向疗法进行治疗。
在这种情况下,治疗计划可能需要BRAF抑制剂,这种药物能够靶向BRAF突变。
使用靶向疗法治疗特定突变表明了生物标志物检测的重要性。
生物标志物检测能增强治疗的效果。
如果检测出特定的突变,便可能接受更加精确靶向胶质瘤的治疗。
尽管目前只有几种靶向疗法可以用于特定几种胶质瘤,但随着技术水平的不断进步与对肿瘤认知的不断加深,通过多学科的协作,一定可以为更多的患者带来福音。
参考文献:
1.Kristensen BW,Priesterbach-Acklev LP,Petersen JK.Molecular paIhology lumors of the pentral nervous system [J].Ann 0ncol,2019,30:1265.1278.
2.Jiang T,Nam DH,Ram z.clinical practice guidelines for the management of adulI difruse gliomas[J].Cancer Lett,2021,499:60-72.
3.Tanboon J,WilIiams EA,Louis DN.The diagnostic use of immunohisIochemical surrogaIes for signature molecular geneti.
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4.Louis DN,Perry A,Wesseling P,et al.The 202 1 WH0 Classincation of Tumors of the Central Nervous Svstem:a summarylJ J.Neuro 0ncol,202l,23:1231.1251.
5.Arita H,Narita Y,Fukushima S,et al. Upregulating mutations in the TERT promoter commonly occur in adult malignant gliomas and are strongly associated with total 1p19q loss. Acta Neuropathol 2013;126:267–27
6.
6.Yao K,Duan z,Du z,et al.PRKCA D463H mutation in chordoid glioma of the third ventricle:a cohort of 16 cases.including two cases harboring BRAFV600E mutation[J]. Neuropathol Exp Neurol,2020.79:1183.1192.
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