2014西医综合复习指导规划及讲义(呼吸系统疾病节选)
- 格式：doc
- 大小：333.00 KB
- 文档页数：17
2014年西医综合复习指导及讲义节选 呼吸系统疾病
第一章 慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD) ※复习指导 【考纲要求】慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。 【复习要点】 本章的呼吸系统的重点章节，也是每年医学综合必考内容之一，总结复习要点如下： 1.慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的概念及区别； 2.慢性支气管炎的病因及发病机制； 3.慢性支气管炎的临床表现及实验室检查； 4.慢性支气管炎的诊断及鉴别诊断； 5.慢性支气管炎的治疗； 6慢性阻塞性肺疾病的病因与发病机制； 7.慢性阻塞性肺疾病的病理生理； 8.慢性阻塞性肺疾病的临床表现； 9.慢性阻塞性肺疾病的实验室检查； 10.慢性阻塞性肺疾病的诊断、鉴别诊断及严重程度分级； 11.慢性阻塞性肺疾病的治疗和预防 ※考点精讲 1.慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的概念及区别； 慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。 阻塞性肺气肿是由于吸咽、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容量增大，并伴有气道壁破坏的病理状态，无明显纤维化，常与慢支同时存在。 慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 三种疾病从根本上来讲，既相互独立，又相互有重叠，考生需认真理解其概念上的区别，不能把三个概念混为一谈。其概念上的区别见下图： 2014年西医综合复习指导及讲义节选 COPD概念及病种
红：慢支蓝：肺气肺绿：哮喘
COPD气流阻塞
凡是能引起气流阻塞的疾病不一定都是COPD，如大气道肿瘤，气管异物；而慢支没有发生气流阻塞的病人，不能诊断为COPD，其概念上既有区别，又有重叠。
慢支阻塞性肺气肿
气流受限
COPD（慢阻肺）不可逆
慢支-阻塞性肺气肿-慢阻肺三者的关系疾病程度不同、肺功能可区别
2.慢性支气管炎的病因及发病机制； 病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。 1） 有害气体和有害颗粒 如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）。 2） 感染因素 病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。 3） 其他因素 免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。 3.慢性支气管炎的临床表现及实验室检查； 1）症状：咳、痰、喘是慢支的三大特点； 2）体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。 3）X线检查：早期可无异常。反复发作可表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。 4）呼吸功能检查：早期无异常。最先出现小气道阻塞，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低，闭合气量增加。 【例1】1994/A63 慢性支气管炎早期肺功能改变为： A. VC减少 B. 一秒率减少 C. 残气量增加 D. 闭合气量增加 E . 肺总量增加 2014年西医综合复习指导及讲义节选 [答案]：D [解析]：慢性支气管炎早期多为小气道病变，闭合气量是检查小气道阻塞的肺功能指标。当小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低，闭合气量增加。 【例2】1990/A15 早期慢性支气管炎肺部X线表现是： A. 无特殊征象 B. 两肺纹理增粗、紊乱 C. 肺野透光度增加 D. 膈肌下降 E . 胸部扩张、肋间隙增宽 [答案]：A [解析]：解答本题时首先排除C、D、E选项，因为其表现是肺气肿的典型表现，考生容易在A和B选项中混淆，但仔细分析题面，问的是早期慢性支气管炎的表现，而两肺纹理增粗、紊乱是慢支反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化所引起的影像学表现，故早期表现应选A。 4.慢性支气管炎的诊断及鉴别诊断； 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。需要与咳嗽变异型哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张等疾病鉴别。 5.慢性支气管炎的治疗； 1）急性加重期的治疗：（1）控制感染；（2）镇咳祛痰；（3）平喘。 2）缓解期治疗：（1）戒烟；（2）增强体质，预防感冒；（3）免疫调节剂提高抵抗力。 【例3】1988/X108 慢性支气管炎急性发作的治疗包括： A. 控制感染 B. 祛痰、止咳、平喘 C. 气雾疗法 D. 免疫治疗 [答案]：ABC [解析]：免疫治疗不是慢性支气管炎急性发作的治疗，属于缓解期的长期治疗。 6慢性阻塞性肺疾病的病因与发病机制； 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 （1）吸烟：为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 （2）职业粉尘和化学物质：如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。 （3）空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 （4）感染因素：与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 （5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 （6）氧化应激：氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能 2014年西医综合复习指导及讲义节选 障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 （7）炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 （8）其他：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 【例4】2008/A63．下列选项中，不属于我国COPD发病的常见危险因素是： A．吸烟及大气污染 B．职业性粉尘暴露 C．儿童时期下呼吸道感染 D．先天性αl抗胰蛋白酶缺乏 [答案]：D [解析]：吸烟、空气污染、职业性粉尘吸入剂反复呼吸道感染时我国COPD发病的常见危险因素，其中吸烟排至首位，而先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 【例5】2011/A65.下列关于阻塞性肺气肿发病机制的阐述，错误的是： A 肺纤维化 B 呼吸性细支气管狭窄 C 气腔过度膨胀 D 气腔壁破坏 [答案]：A [解析]：肺气肿的发病机制在于广泛的气道阻塞，呼吸性细支气管狭窄，远端气腔过度膨胀，而致气腔壁破坏。而肺纤维化的本质是呼吸膜增厚引起的换气功能障碍，与肺气肿无关。 7.慢性阻塞性肺疾病的病理生理； 早期：病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。 中期：病变累及大气道，肺通气功能障碍，最大通气量降低。弥漫性气道狭窄，阻力增加，一秒量、一秒率、最大呼气中期流速等反应通气功能的指标减低 后期：肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。 晚期：生理无效腔气量增大，通气与血流比例失调，通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。 缓解期：大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
COPD
气道狭窄肺泡壁破坏
通气障碍肺毛细血管减少缺O2和CO2潴留肺A高压呼吸衰竭右心肥大、右心衰FEV1.0↓MVV↓MMEF↓
RV↑RV/TLC↑
【例6】2005/A62．COPD病理生理改变的标志是：
