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房颤治疗近十年进展摘要: 心房颤动是临床上最常见的心律失常之一，其发生率是所有其他心律失常总和的2倍，并且其发生率及流行范围逐年增加［1］，发生于总人口的0.2%。
房颤导致心率加快，从而出现一系列症状，更有甚者会出现心衰。
另外，房颤时心房出现无效泵血，血液停滞在心房内产生血栓，这些血栓可以脱落形成栓子导致脑卒中。
因此，房颤是卒中的主要原因，尤其是在老年人中。
关键词：心房颤动病机分析治疗进展心房颤动是临床上最常见的心律失常之一，其发生率是所有其他心律失常总和的2倍，并且其发生率及流行范围逐年增加［1］，发生于总人口的0.2%，在年龄大于60岁的老年人中，其发生率高达4% ［2］。
房颤的临床表现为：1.心悸―感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快体力疲乏或者劳累2. 眩晕――头晕眼花或者昏倒3. 胸部不适――疼痛、压迫或者不舒服4. 气短――在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难房颤的主要原因1.心血管系统病变➢(风湿性) 心瓣膜疾病➢高血压性心脏病➢缺血性心脏病(心绞痛，三尖瓣返流)➢窦房结疾病2.非心原性疾病➢肺部疾患➢甲亢➢中毒：酒精、咖啡3.“孤立性”房颤➢青年患者➢30%房颤的发生机制：多发子波学说心房基质的不均一性，引起多子波折返激动，要求：心房内同时存在3个以上的微折返环。
房颤的诱发因素：¬快速发放冲动的心房病灶-房扑或房速的蜕变房颤分为阵发性（发作通常≤7天，能自行终止）、持续性（通常）>7天，不能自行终止）及永久性（转复失败或不宜转复）房颤三类。
房颤对患者的危害在于:（1）快速心室率如果长期持续，容易增加心脏负担，引起左室功能损害、心室腔的扩张、心力衰竭。
（2）房颤时心房血流缓慢，容易形成心房内血栓，血栓栓塞是严重的合并症［3］。
房颤过去多发生于风湿性心脏瓣膜病患者，近年来非瓣膜病房颤的发病率越来越高，其中没有器质性心脏病证据者不在少数。
房颤的治疗是针对房颤本身对患者的危害，控制心室率、预防血栓栓塞和减轻症状。
房颤药物治疗进展1. 引言房颤是临床上常见的心律失常疾病，其发生率逐年上升，严重影响患者的生活质量和预后。
药物治疗是目前最常用的房颤治疗方法之一，近年来有许多新的房颤药物出现，取得了一定的治疗效果。
本文将对房颤药物治疗的进展进行综述，并对未来的发展方向进行展望。
2. 房颤药物分类根据其作用机制和药理特点，房颤药物可以分为多种类型，如下所示：2.1. 钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂是最早应用于房颤治疗的药物，其通过阻断心肌细胞的钠通道来减慢心房传导速度，从而控制房颤的发作。
常用的钠通道阻滞剂有普罗帕酮、胺碘酮等。
钙通道阻滞剂主要通过抑制钙离子进入心室肌细胞，降低心肌细胞的兴奋性和传导性，从而减慢心房的收缩速度，达到治疗房颤的效果。
常用的钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫䓬等。
2.3. β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过阻断心脏β受体的激活，减少交感神经的兴奋作用，从而降低心率和心肌耗氧量，控制房颤的发作。
常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、阿替洛尔等。
钾通道阻滞剂主要通过延长心房细胞的动作电位持续时间，增强心室肌细胞的复极过程，从而抑制房颤的发作。
常用的钾通道阻滞剂有胺碘酮、丙米嗪等。
2.5. 新型抗心律失常药物近年来，随着对房颤发病机制研究的深入，越来越多的新型抗心律失常药物被开发出来，如离子通道调节剂、磷酸酶抑制剂等。
这些新型药物具有更好的选择性和安全性，能够更有效地治疗房颤。
3. 房颤药物治疗的进展房颤药物治疗的进展主要体现在以下几个方面：3.1. 更安全的药物选择传统的房颤药物虽然具有一定的疗效，但副作用较大，使用时需注意心电图监测和剂量控制。
近年来，针对房颤的新型药物在选择性和安全性方面有了明显的进展。
例如，多种离子通道调节剂已被开发出来，能够更精准地作用于心脏离子通道，减少不良反应的发生。
3.2. 个体化治疗策略随着分子生物学和基因组学的快速发展，越来越多的研究表明，个体基因差异可导致患者对药物治疗的不同反应。
Bachmann束在心房颤动的研究进展张香玲;李永辉;邢晓春【摘要】心房颤动是最常见的心律失常之一,心房颤动可导致多种危害,最主要的为血栓栓塞,其致残致死率较高,对于其发病机制的研究一直是作者努力的方向.尤其是现在的消融时代,机制明确了才能更有效的治疗房颤.关于其机制的研究有多种说法,其中Bachmann束在房颤的诱发及维持中均起到重要作用.【期刊名称】《继续医学教育》【年(卷),期】2018(032)006【总页数】3页(P80-82)【关键词】心房颤动;Bachmann束;房间传导阻滞【作者】张香玲;李永辉;邢晓春【作者单位】天津市第四中心医院心内科,天津 300140;天津市第四中心医院心内科,天津 300140;天津市第四中心医院心内科,天津 300140【正文语种】中文【中图分类】R587心房颤动（Atrial fibrillation）在没有心脏性疾病的患者中发病率为3%～11%，而在存在心脏疾病的患者中发病率为4%～40%[1]，其发病率与年龄呈正相关，年龄每增加10岁，房颤的发病率约增高10倍[2]。
关于心房颤动的机制一直是学术界争论的问题，存在多种假设，如触发机制主要为肺静脉电位异常学说，而关于其维持机制则主要学说有转子、多发子波折返、局灶激动等。
此外心房颤动的发生还与心房结构重构、电重构、心功能不全、氧化应激等有关。
Bachmann束（BB）阻滞可导致左右房间传导阻滞（IAB），左右房间传导阻滞可触发房颤发生[3-5]。
本文对BB在房颤触发和维持中研究进展进行综述。
1 BB电生理特性早在1963年，Thomas N. James 就发现了窦房结至房室结间传导的通路，共有3条，分别命名为前结间束、中结间束、后结间束。
Bachmann束为前结间束延伸形成，其在离开窦房结后向前延伸，在上腔静脉水平分出第2支，此支即为Bachmann束。
Bachmann束继续延伸至心内膜下，穿过房间沟，它的左右两侧分别扩展至左右心耳[6]。
心房颤动：目前的认识和治疗建议中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动治疗专家组前言心房颤动（atrial fibrillation，AF，房颤）是临床最常见的心律失常之一。
F ramingham 的研究报告提示，人群发病率为0.5% 左右，且随年龄增长其发病率增高[1]。
60岁以上的人群中，其发病率可高达6%以上[1]。
该病严重危害人类健康，轻者影响生活质量，重者可致残、致死。
因此，加强对房颤防治的研究，具有重要临床意义。
自2001 年中华医学会心电生理和起搏分会制订《心房颤动：目前的认识和治疗建议》以来的5年间，有关房颤的发病机制认识得到了空前的升华，尤其是对源于大静脉及心房内某些特殊组织的异位兴奋灶触发房颤的机制，得到了较为完整的证实。
在临床治疗学上，众多前瞻性随机对照的研究结果，已成为指导临床治疗的重要文献；尤其是经导管消融的研究进展，更是房颤治疗学的亮点，它刷新了治疗策略，变革了人们对房颤的治疗观，为房颤治疗学做出了里程碑式的贡献。
鉴于此，中华医学会心电生理和起搏分会房颤工作组在2001 年版的《心房颤动：目前的认识和治疗建议》的基础上，结合国内外近5年来的相关进展，制订了新的“认识与建议”，其内容涉及背景知识；房颤的临床表现及诊断与评价；房颤的治疗；急性房颤的治疗；围手术期房颤处理等方面。
心房颤动的定义和分类房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。
心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。
因此，心室律（率）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤病人的主要病理生理特点[2]。
房颤的分类繁简不一，迄今尚无普遍满意的分类标准和方法，使各研究之间可比性差，在很大程度上影响了房颤研究的交流和发展。
鉴于此，欧洲心血管病学会心律失常工作组（WGA-ESC）和北美起搏和电生理学会（NASPE）联合组织了一个研究小组建议采用临床分类方法，将房颤分为初发房颤（initial event）、阵发性房颤（paroxysmal AF）、持续性房颤（persistent AF）及永久性房颤（permanent AF）（表1）。
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(2), 1925-1932 Published Online February 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.132266RAAS 阻滞剂对高血压患者房颤预防的研究进展陆珏秀1，刘先霞2*，闫 霖11海南医学院第二临床学院，海南 海口 2海南医学院第二附属医院心血管内科，海南 海口收稿日期：2023年1月14日；录用日期：2023年2月8日；发布日期：2023年2月15日摘 要高血压病是常见的心血管疾病，心房颤动是临床常见的心律失常，高血压和房颤发生率的持续上升给患者和社会卫生保健系统造成重大经济负担，已成为了全世界范围内的现代热点医学问题。
抗心律失常药物治疗房颤仍然是主流，但其易发生恶性心律失常并有复发风险。
对房颤的“上游”研究引起国内外学者的重视，及早干预房颤的危险因素对制定一级房颤预防策略、改善临床预后具有重要意义。
由于RAAS 阻滞剂有效的降压和影响心房肌细胞的离子电流和持续性，预防心房纤维化，减少左房大小，缓解左心室肥厚，调节交感神经活动等潜在作用可提供潜在抗心律失常好处，愈来愈多的研究支持调节RAAS 在降压治疗的同时降低房颤的发生，针对房颤发生重要机制为靶点的预防性药物值得人们关注及探讨。
因此，本文将从高血压、RAAS 与房颤的关联研究作一综述。
关键词高血压，心房颤动，肾素，血管紧张素，醛固酮Research Progress of RAAS Blockers in the Prevention of Atrial Fibrillation in Hypertensive PatientsJuexiu Lu 1, Xianxia Liu 2*, Lin Yan 11The Second Clinical College of Hainan Medical College, Haikou Hainan 2Department of Cardiology, The Second Affiliated Hospital of Hainan Medical College, Haikou HainanReceived: Jan. 14th , 2023; accepted: Feb. 8th , 2023; published: Feb. 15th , 2023 *通讯作者。
房颤教学大纲房颤教学大纲房颤是一种常见的心律失常，特点是心脏上房的电活动异常，导致心脏泵血功能下降，容易引发血栓形成，增加中风的风险。
为了提高医务人员对房颤的认识和管理水平，制定一份房颤教学大纲是非常必要的。
一、房颤的定义和分类房颤是指心脏上房出现快速而不规则的电活动，导致心脏泵血功能下降，常伴有心率不规则、心悸、气促等症状。
根据房颤的持续时间可分为阵发性房颤和持续性房颤，根据房颤的病因可分为非瓣膜性房颤和瓣膜性房颤。
二、房颤的病因和发病机制房颤的病因多样，包括高血压、冠心病、心力衰竭、甲状腺功能亢进等。
房颤的发病机制主要是心脏电生理异常，包括离子通道功能异常、心肌电活动不稳定等。
三、房颤的临床表现和诊断房颤的临床表现多样，包括心悸、气促、胸闷、乏力等。
诊断房颤主要依靠心电图和心脏超声检查，必要时可进行Holter监测和心脏磁共振等检查。
四、房颤的治疗原则和方法房颤的治疗原则包括控制心室率、恢复窦性心律、预防血栓形成和减少并发症。
治疗方法包括药物治疗、电复律、消融术等。
五、房颤的并发症和预后房颤可引发多种并发症，包括中风、心力衰竭、心律失常等。
预后与房颤的持续时间、病因和治疗效果等因素有关。
六、房颤的护理和康复房颤患者需要定期复查心电图和心脏超声，遵医嘱服药，控制血压和血糖，保持良好的生活习惯。
康复包括心理调适和适度的运动锻炼等。
七、房颤的预防和健康教育预防房颤主要包括控制病因、合理用药、保持健康生活方式等。
健康教育应重点宣传房颤的危害、早期症状和就医指南，提高公众对房颤的认识。
八、房颤的研究进展和展望房颤的研究包括病因、发病机制、治疗方法等方面，近年来取得了一些进展。
未来的研究方向包括个体化治疗、新药物的开发和房颤的预防等。
通过制定房颤教学大纲，可以系统地介绍房颤的相关知识，提高医务人员对房颤的认识和管理水平。
同时，也可以为患者提供科学的健康教育，促进房颤的早期诊断和治疗，减少并发症的发生，提高患者的生活质量。
房颤发病机制的研究进展发表时间：2012-02-29T13:56:01.180Z 来源：《心理医生》2011年9月（下）总第200期供稿 作者： 罗芝宽( 综述) 邢晓春（审阅）[导读] 心房颤动(atrial fibrillation，AF)是临床最常见的心律失常之一，现今研究支持其发病机制是多因素的。 罗芝宽( 综述) 邢晓春（审阅） (天津是第四中心医院心内科 3 00 1 40） 【摘要】目的：心房颤动是临床最常见的心律失常之一，现今研究支持其发病机制是多因素的。近年来研究表明，除电重构以外，结构重构在心房颤动的发生及发展过程中也起了至关重要的作用。本文综合近几年研究进展，从细胞内钙超载，心房壁牵张，纤维化变性以及炎症因素4个方面对心房颤动中结构重构的几种主要机制予以综述。 【关键词】心房颤动；结构重构【中图分类号】R 5 4 1 . 7 【文献标识码】A 【文章编号】1 00 7 -8 2 31（20 11）0 9- 1 16 3 -0 2
心房颤动(atrial fibrillation，AF)是临床最常见的心律失常之一，现今研究支持其发病机制是多因素的。临床和实验室研究都证实，心房肌存在结构重塑和电重塑这是AF自身持续的机制，是AF发展过程的特点。持续性的房性心动过速发生最初几小时中，肌肉组织即发生电生理改变，而结构重构则是一个缓慢的过程，包括心房肌组织和心房超微结构的形态学改变。在AF的初期和持续阶段，伴随心肌细胞退化和间质纤维化存在的易感性基质作用重大。此外AF时增加的炎症负荷引起的结构重构说明炎症也可能是其病因。AF诱导的心房结构重构(atrial structural remodeling，ASR)包括：心房肌细胞肥大、糖原在核周积聚、肌小节消失(肌溶解)、连接蛋白表达改变、线粒体形状改变、肌质网碎裂、核染色的同质分布、细胞结构蛋白数量与位置改变、间质纤维化等，其心房结构改变存在于心肌细胞和细胞外基质水平[1]。现将AF中ASR的几种主要机制综述如下。 1.细胞内钙超载AF中过快的心房率是使重塑发生的有力刺激因素。AF发作时高频的心房电活动引起大量钙内流，导致心房肌钙超载。其中一种防止胞内钙负荷过载的防卫机制就是钝化L型Ca2+通道。其次快速的房率也可以改变细胞内Ca2+的调节，从而引起一种恶性循环。同时伴随电压依赖性的快速钠电流使细胞内电压正向升高。这些变化引起动作电位时程缩短和节律适应性下降。钙超载可以激活钙激活中性蛋白酶(calpain)，这是肌细胞核周围的肌小节缺失的最初反应物之一。calpain在L型钙通道蛋白和兴奋收缩耦联蛋白的分解中起一定作用。研究发现，在慢性AF患者的左心房组织中calpain—I的蛋白含量明显升高，并且与左心房内径以及AF持续时间呈明显正相关[2]。Goette等发现calpain的激活可降解肌钙蛋白T(troponin T，cTnT)或肌钙蛋白(troponinI，cTnI)。因此AF时calpain-I介导的心肌收缩蛋白降解，导致心房肌收缩功能下降，心房内负荷增加，心房扩大，心肌纤维化增加，心房内各向传导差异明显。因此钙超载可能是AF时ASR的主要原因之一。 2．心房壁牵张对于充血性心力衰竭和二尖瓣疾病，AF的伴随发生很大程度上可归因于房内压力和容积增加引起的房壁牵张。伴有AF的慢性充血性心力衰竭和二尖瓣反流的模型，主要表现为IC．-L和缓慢钾电流的减弱。慢性充血性心力衰竭模型中的心房重塑并不引起心肌动作电位时程缩短。在与慢性心力衰竭有关的的蓖塑中，钠-钙交换电流增加延缓后去极化而引起位起搏。另外心房牵张与冲动减缓有关，由于不同心房区域牵张程度不同，心房牵张不但有助于产生折返，而且与心肌不应期差异性增加有关。这种AF模型的标志是收缩性肌细胞间存在大量的糖原沉积，这会影响心房内正常的电冲动传导，其机制是该变化可以产生传导旁路和传导阻滞(主要是传导缓慢)。心房性结构改变和纤维化变性间质纤维化也使传导阻滞，阻滞区域存在的心房基质成分可以引起心电波的空间分离并可引起兴奋折返，可能是心律失常的病因。但是仍存在疑问的是这种以问质纤维化和肌细胞溶解为特点的结构重构是先于心律失常而发生，还是只是由AF引起或是由年龄老化和存在心脏疾病引起。心房扩大是已知的引起AF发生和易感性增高的危险因素也与纤维化和随之产生的不均一传导有关[3]。Ausma等"研究结果显示，线粒体和肌质网的亚结构改变逐渐发生，肌溶解及糖原积聚程度持续地增加至AF第8周，而后不再增加，右心房游离42％的肌细胞受肌溶解影响，心房肌细胞直径增大。AF复律后的7～14d，心房有效不应期几乎完全恢复，然而心房大体和超微结构的改变仍持久不能复原，这显示AF易于复发更多是取决于持久的结构异常而不是电生理异常。多项研究得出，房性结构改变和纤维化变性是不可逆的。 3.缝隙连接蛋白(connexin，Cx)细胞间的连接蛋白构成胞间通道，可以通过小分子和离子。这些通道密集排列构成间隙联结，主要位于细胞联结盘之间，并且在电脉冲传导中有重要作用，它确保了心肌电机械活动的同步进行。Polontchouk等对人和鼠心房慢性AF影响缝隙连接(GJ)分布进行了研究，免疫印迹法显示AF并不诱导人心房中Cx4 3含量的明显改变，在实验性诱发AF鼠的离体心房中，也见到Cx43信号相似的空间重分布，此外在鼠心房中AF导致各异性(纵向与横向传导速率之比)降低，并伴横向传导速率轻度增加。这些研究结果表明AF伴有空间重构，进而导致心房组织的生物物理学特性的改变[4]。此研究提到的AF可能的基因变化也可以解释关于2243例人口调查研究的结果，即如果亲代存在AF，其子代患AF的概率是平常人的2倍[5]。实验数据证实AF存在遗传异质性。
4.胶原在细胞和分子水平的结构改变也有可能是AF发生和发展的原因。胶原作为细胞外基质的主要成分，在53例终末期心力衰竭和心肌病患者的研究中，胶原与持续性AF关系密切[6]。其中有37例为永久性AF，该组患者的I型胶原的含量要明显高于窦性心律组。在心房内，大量的I型胶原纤维使基质密度不均而导致心电传导不均。 5.基质金属蛋白酶(matrix metallopmteinase，MMPs)AF可导致心房结构和细胞外基质成分的改变，主要是由MMPs调节的。MMPs介导胶原降解保证心肌细胞的正常定位和心肌组织的完整性。心房壁变薄，心房扩大，最终促进AF的发生与维持。国内学者高血压导致左房增大增大后房颤发生率明显增加[6]，左心房内径呈显著的正相关，最近有学者提出，细胞外基质蛋白可能也在AF结构重构中有一定作用[7]。Lin等纠的实验发现，患有持续性AF的猪表现为细胞外基质蛋白的变化而非胶原。另外通过cDNA微阵列和逆转录一聚合酶链反应对包括纤维结合素l，原纤维蛋白1和纤维调节素在内的细胞外基质相关蛋白的基因表达检测，发现其表达上调。尽管存在心室肌细胞肥大，但并未出现心室间质纤维化，这说明房肌的作用区别于心室肌 [8]。从而只引起心房结构重塑。房间质纤维化与AF易感性有一定联系。Mahmoud．abady等研究显示，扩张性心肌病的心肌改变与组织中TGF·B水平升高有关[9]。最近Gramley等提出，TGF—B的升高在心律失常尤其是AF所致的结构重构中起重要作用,作为最重要的促纤维性细胞因子之一，TGF一13可增加心肌成纤维细胞I型、Ⅲ型胶原mRNA的表达，并增加I型胶原在这些细胞中的合成[10]。 6.血管紧张素及其受体对于血管紧张素及其受体与心肌结构蘑构和纤维化的关系近年来也有报道。Goette等研究显示AF患者的心房局部血管紧张素转化酶表达较窦性心律者增高3倍，并通过成纤维细胞外信号调节激酶途径激活而引起心房间质纤维增生，从而促进AF的发生和发展[11]。Boldt等研究发现AF患者的血管紧张素Ⅱ受体的1型亚类(angiotensin II receptors type1，ATl)在左房中表达增加，这说明ATl活动的增加细胞外基质成分合成增加和AF的发展三者之间存在一定联系[12]。2006年ACC／AHA／ESC房颤治疗指南中首次提到房颤的预防中血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类药物的作用，它们可能具有潜在的抗心律失常作用，有望成为房颤预防治疗的有效药物[13]。 7.炎症因素：炎症对AF的发生有一定作用，此观点首次提出于1997年，Frustaci等旧引发现心肌炎患者和孤立性AF患者心房组织学变化一致。心外科术后AF发病率升高这一事实着重显现炎症在心律失常发展中的作用。另外，术后使用有效抗炎药物(类固醇和他汀类)可阻止AF的发生，这都说明炎症是AF重要的发病因素[14]。 8. C反应蛋白(C—reactive protein，CRP) CRP作为一种急性期反应蛋白，是炎症系统的标志物。血浆中的CRP水平升高和心血管事件的危险性有一定联系[15]。CRP引发AF可能的机制是在局部缺血或氧化性压力引起细胞能量衰竭及凋亡的情况下，正常细胞的胞膜结构排列无序。说明心房结构重塑中，炎症起一定的作用。对行心外科手术的110例患者进行的研究中，术后AF发生与升高的IL-6水平相关，而且与IL-6基因的启动子一174GC多态性表现存在独立相关关系。这说明在心肺分流术引发炎性反应而导致AF的过程中，遗传易感性也可能起一定作用[16]。
综上所述，AF发病机制是多因素的。除电重构外细胞内钙超载，心房壁牵张，以间质纤维化和细胞变性为特点的结构重塑可以产生易感性基质，从而导致AF的发生。炎症与AF的新发和再发也有相关关系，可能的机制包括细胞退化，凋亡和随之产生的心房间质纤维化等。虽然AF的病理生理机制仍然存在多种学说，但可以确定的是将诱发和维持AF的因素作为治疗的靶点，可能有助于预防和治疗AF。 参考文献[1] Brundel BJ，Ausma J，van Gelder IC，et a1．Activationof proteolysis by calpains and structural changesin human paroxysmal[20]and persistent atrialfibrillation[J]．Cardiovase Res，2006，54(2)：380-389． [2] Goette A。Amdt M。Rocken c，et a1．Calpains andcytokines infibrillating human atria[J]．Am JPhysiol Heart Cite Physiol， 2008，283(1)： 271-272． [3] Savelieva I，John Carom A．AtriaJ fibrillation andheart：natural history and pharmacological treatment[J]．Eumpace，2007，5(Suppl 1)：5-19．Nattel S．New ideasabeat [4] Nattel S．New ideas abeat atrial fibrillation 50years on[J]．Nature．2002，415(6868)：219-226． [5] Ausma J，Litjens N，Lenders MH．el a1．Time COUrse ofatrial fibril1ation．induced cellular structuralremodeling in atria of the goat[J]．J Mol CeUCardiol，2006，33(12)：2083-2094． [6] Polontchouk L．Haefliger JA，Ebelt B，et a1．Effectsof chronic atrial fibrillation on gap junctiondistribution in human and ratatria[J]．J Am CollCantiol 2001．38(3)：883-891． [7] Fimuzi M，Ramanna H．Kok B．et a1．Association of humanconnexin40 gene polymorphisms with atrial vulnerabilityas a riskfactorfor idiopathic atrialfibrillation[J]．Circ Res，2006，95(4)：29-33． [8] 屠晓燕，赵明明．浅谈高血压患者的合理用药[J]．中国保健，2008，16(6)：218—219． [9] 周子华，廖玉华．美国高血压预防检测和治疗全周联合委员会第七次报告[J]．临床心血管病杂志，2008，19(8)：510． [10] Xu J，Cui G，Esmailian F，et a1．Atrial extracellularmatrix remode。ling and the maintenance of atrialfibrillation[J]．Circulation，2007，109(3)：363-368． [11] Fox CS，Parise H．D’Agostino Sr RB．et a1．Pare．ntalatrial fibrilla—tion as a risk factor for atrialfibrillation in offspring[J]．JAMA，2004，29l(23)：285l-2855． [12] Ke D，Xu CX，Zhang JC，et a1．Changes in gelatinizesexpression and activity in human atria duringatrial fibrillation[J]．Zhnaghua Xin Xue Guan BingZa Zhi，2005，33(2)：137．142． [13] Zorc M，Zorc-Pleskovic R，Vraspir-Porenta O，et a1．Apoptosis and histopat hologic chan ges indiffuse coronaryatherosclerosis．Angiology，2003，54：81-84． [14] Jandeleit-Dahmk A, Lassila M, Allen T J．Advancedglycation end products in diabet-es as sociatedatherosclerosis and reflaldisease：interventionalstudiesl．Ann NYAcad Sc i，2005，1043：759-766． [15] J i n H，L i u N F ，T a n g R ．E f f e c t s o f a d v a n c e dglycosylation end producets on proliferation andcytosolic free calcium incultured rat aorticsmooth muscle cells．Chung Kuo Yao Li Hsueh Pao，1997，18：422-425． [16] G u o Z J ，H o u F F ，L i u S X ，e t a 1 ．P i c r o r h i z a scrophulariiflora improves accelerated atherosclero sis through inhibition of redox-sensitiveinflammation．Int J Cardiol，2009，136:315-324． 作者简介罗芝宽，男，生于1975年，本科学历，研究生在读，主治医师，心内科工作十年
