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1. 腹腔手术腹肌紧张无法缝合腹膜，为什么？如何处理？(1) 可能原因:①没有根据手术不同阶段追加肌松药,调控肌松深度;②手术很快结束, 肌松作用逐渐消退, 顾虑追加肌松药后呼吸恢复缓慢;③麻醉过浅;④患者肥胖, 腹腔内脂肪堆积;⑤炎症水肿或肠内气体增多致使肠腔扩张,关腹困难。
⑥高热和内环境紊乱。
(2) 处理方案:①适当加深麻醉，最好用吸入麻醉；②补充1/5~1/3初始剂量的非去极化肌松药；③不宜使用琥珀胆碱；④有些患者其疾病原因，炎症水肿或胀气，应与外科医师密切合作，先把缝线穿在腹膜上，待腹肌稍松后，二侧腹壁加压，打结缝合腹膜。
2. 肥胖患者的肌松药剂量如何计算？肥胖病人非去极化肌松药的药代动力学是否会有改变，报道不尽相同。
虽然潘库溴铵作用持续时间不受病人体重影响，但肥胖病人杜什氯铵、维库溴铵或罗库溴铵肌松消退减慢，表明药物清除率降低。
而对阿曲库铵和顺阿曲库铵肌松消退无影响，因阿曲库铵和顺阿曲库铵的消除不依赖于器官功能。
根据病人实际体重计算，肥胖患者肌松药用量比正常用量增多，可能会导致药物的相对过量。
用体重指数（BMI）表示标准体重时，正常成年男性为22 kg·m-2，女性为20 kg·m-2。
用Broca指数计算标准体重时，男性标准体重（kg）＝身高(cm)−100；女性标准体重（kg）=身高（cm）−105。
体重指数确认患者属于肥胖时，肌松药用量需按标准体重计算。
3. 体温是否影响肌松效应及胆碱酯酶的功能？在一定体温范围内，体温升高酶的催化性能增强；体温降低酶催化性能减弱或抑制，但不会失活。
最佳体温一般为36℃，若体温升至39℃以上时, 肌松药代谢加快，作用时间缩短；体温降至32℃以下时，肌松药代谢减慢作用时间延长。
(1) 非去极化肌松药：低温延长非去极化肌松药作用时间。
肌肉温度低于35.2℃时，每降低摄氏1度，拇内收肌收缩力减少10%～16%。
为维持肌肉温度高于35.2℃，中心温度必需保持在36.0℃。
肌松药肌松药是骨骼肌松弛药的简称，这类药选择性地作用于神经肌肉接头，暂时干扰了正常神经肌肉兴奋传递，从而使肌肉松弛。
肌松药最早应用于临床始于1942年，当时应用的筒箭毒碱（tubocurarine）是由植物中提取的天然生物碱，其后有许多应用于临床的均是半合成的或完全合成的肌松药。
氯二甲毒箭（metocurine）、阿库氯铵（alecuronium）是半合成的肌松药。
而潘库溴铵（pancuronium）、维库溴铵（vecuronium）、罗库溴铵（rocuronium）、瑞库溴铵（rapacuronium）、哌库溴铵（pipecuronium）、阿曲库铵（atracurium）、顺式阿曲库铵（cis-atracurium）、米库氯铵（mivacurium）、杜什氯铵（doxacurium）、加拉碘铵（gallamine）、法扎溴铵（fazadinium）、琥珀胆碱（suxamethonium）和氨酰胆碱（imbretil）等均是合成的肌松药。
上述肌松药中除琥珀胆碱和氨酰胆碱为去极化肌松药外其余均是非去极化肌松药。
根据化学结构肌松药可分为甾类和苄异喹啉类及胆碱酯类和非胆碱酯类。
氯筒箭毒碱（d-tubcurarine）、氯二甲箭毒、阿库氯铵、阿曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯铵和杜什氯铵均属苄异喹啉类，维库溴铵、罗库溴铵、瑞库溴铵、潘库溴铵和哌库溴铵均属甾类。
分子结构中含胆碱酯结构的有琥珀胆碱、氨酰胆碱、杜什氯铵和米库氯铵等。
根据肌松药的药效，肌松药可分成超短时效、短时效、中时效和长时效等4类，肌颤搐25％恢复时间短于8min钟的为超短时效肌松药如琥珀胆碱，在8～20min之间为短时效如米库氯铵和瑞库溴铵，在20～50min之间为中时效，如阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵和罗库溴铵，超过50min的为长时效如潘库溴铵、哌库溴铵和杜什氯铵。
肌松药无论是去极化或是非去极化均是季铵化合物。
肌松药分子中均含有荷正电的与乙酰胆碱分子相似且能与乙酰胆碱受体相结合的季铵基，多数肌松药含有两个季铵基，加拉碘铵有三个季铵基，琥珀胆碱实质上由两个乙酰胆碱分子组成的。
肌松药的特点及应用肌松药是指通过作用于神经肌肉接头或神经肌肉传导途径，从而使肌肉松弛、无力的药物。
肌松药主要用于手术麻醉、重症监护和急救等领域，以减少手术操作的阻力，提供良好的手术条件，避免术中意外动作和肌肉反应，使手术过程更安全顺利。
肌松药的特点有以下几个方面：1. 松弛肌肉：肌松药通过作用于神经肌肉接头或神经肌肉传导途径，抑制神经肌肉兴奋性，导致肌肉的松弛和无力状态。
这样可以使手术操作更加容易和顺利。
2. 作用迅速：肌松药一般通过静脉注射给药，作用快速，通常只需几分钟即可达到最大效果。
这对于手术麻醉来说非常重要，可以迅速控制患者的肌肉反应，提供良好的手术操作条件。
3. 作用持久：肌松药的作用持久，可以维持一段时间的肌肉松弛状态。
这样可以确保手术操作过程中肌肉始终保持松弛状态，减少手术阻力，提高手术成功率。
4. 可逆性：肌松药一般具有可逆性的特点，通过给予逆转剂可以迅速恢复肌肉的功能和力量。
这是肌松药的一个重要特点，可以在手术结束后迅速恢复患者的肌肉功能，减少术后并发症的发生。
肌松药的应用主要有以下几个方面：1. 手术麻醉：肌松药在手术麻醉中被广泛应用。
在一些需要深度麻醉和放松肌肉的手术中，如心脏手术、腹腔手术等，肌松药可以达到完全放松肌肉的效果，提供良好的手术视野和操作条件。
2. 重症监护：肌松药在重症监护中也有重要作用。
在一些需要完全控制患者肌肉活动和呼吸功能的情况下，如机械通气、呼吸机的使用等，肌松药可以有效控制患者的肌肉活动，维持呼吸功能。
3. 急救：在一些严重创伤或急性疾病导致呼吸衰竭和窒息的情况下，肌松药可以快速实现气管插管和机械通气，维持患者的生命功能。
4. 神经肌肉疾病治疗：肌松药对于一些神经肌肉疾病如肌无力、舞蹈病等的治疗也有一定的应用。
通过控制并减少神经传导，使病情得到控制和缓解。
需要注意的是，肌松药在使用过程中需要严密监测患者的生命体征和神经肌肉反应，防止出现药物过量和不良反应。
肌松药的作用原理肌松药是一类用于手术和麻醉过程中的药物，它们的作用是使患者的肌肉放松，从而帮助医生进行手术或其他治疗操作。
肌松药的作用原理是通过影响神经肌肉传导，使肌肉松弛，达到手术需要的效果。
肌松药的作用原理主要是通过影响神经肌肉传导来实现的。
在正常情况下，神经末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱能够与肌肉细胞上的乙酰胆碱受体结合，导致肌肉收缩。
而肌松药可以通过不同的机制影响这一过程，使得肌肉无法收缩或者减弱肌肉的收缩能力。
一种常见的肌松药是竞争性乙酰胆碱受体拮抗剂，它们能够与肌肉细胞上的乙酰胆碱受体结合，但并不会引发肌肉收缩。
这样一来，即使神经末梢释放了乙酰胆碱，肌肉也无法收缩，从而达到肌肉松弛的效果。
另一种肌松药的作用原理是通过影响神经肌肉传导的其他环节，比如阻断神经冲动的传导或者影响肌肉细胞内的钙离子浓度等。
这些药物也可以达到减弱肌肉收缩能力的效果，从而实现肌肉松弛。
肌松药的作用原理使得它们在手术和麻醉过程中起到了至关重要的作用。
在一些需要肌肉完全松弛的手术中，比如心脏手术或者腹腔手术，肌松药能够帮助医生更好地进行手术操作，减少手术风险。
此外，在一些需要机械通气的情况下，肌松药也可以帮助患者更好地适应呼吸机的通气模式。
然而，肌松药也存在一定的风险和副作用。
由于肌松药的作用原理是减弱肌肉收缩能力，患者在使用肌松药后往往无法自主呼吸，需要进行机械通气。
此外，肌松药也可能导致肌肉无力、过敏反应等副作用，因此在使用肌松药时需要严格控制剂量，并且在专业医生的监护下进行使用。
总的来说，肌松药的作用原理是通过影响神经肌肉传导，使肌肉松弛，帮助医生进行手术或其他治疗操作。
它在手术和麻醉过程中起到了至关重要的作用，但同时也需要严格控制使用，以减少可能的风险和副作用。
对于患者来说，了解肌松药的作用原理，有助于更好地配合医生的治疗和手术操作，从而获得更好的治疗效果。
心脏手术中肌松药应用新进展首都医科大学附属北京安贞医院麻醉科（100029）赵丽云卿恩明肌松药在心脏外科手术中不可缺少，它协助机械通气，减少其它麻醉药物的需要量，防止病人术中体动、降低氧耗。
而对于心脏手术后因残余肌松而需延长机械通气者时有报道，多认为与低温体外循环（CPB）有关，特别是在应用甾类肌松药（如维库溴铵、泮库溴铵等）的病人中发生率较高。
但肌松药的用法和用量也是很重要的因素。
如今提倡“快通道”心脏麻醉，旨在减少术后机械通气的时间从而降低术后肺部的并发症。
因此在心脏外科的麻醉中，若术中及术后ICU肌松药用量过多，残余肌松的发生率增加，直接影响气管导管的拔除，也增加机械通气时间和住院天数。
因此对各类肌松药的特点以及在心脏手术麻醉中的特殊性要有足够的理解。
一肌松药的体内过程1. 肌松药的分布肌松药是高度解离的极性化合物，溶于水而相对不溶于脂肪，静脉注药后，早期分布到血管丰富灌流量大的组织，如肝、肾、心、肺等，而占体重50%，血流量仅占心排量17%左右的肌肉组织，肌松药在其细胞外液与血浆浓度之间相平衡的时间较血流量高的组织所需时间长。
不同部位肌肉组织内的肌松药浓度达到峰值时间，也因受心排血量、心脏至该肌肉之间的距离和其血流量等因素的影响而有所不同。
如膈肌的血流量较肢体骨骼肌的血流量较大，膈肌起效明显较拇内收肌快。
有学者用放射自显影的方法测定了肌松药在动物体内的分布。
在单次注射临床剂量的肌松药后连续观察6h后，才可在结缔组织等一些血供差的组织内检测到肌松药分子。
2. 肌松药血药浓度的变化及药代动力学特征根据一次静注肌松药其血药浓度的时间变化，其药代动力学符合二室模型。
肌松药在血浆内浓度的衰减有两个时相，开始时血药浓度迅速降低，这是肌松药在体内分布所引起，称为分布相。
在此时相，肌松药在血液以及细胞外液分布，并结合在特异作用部位（神经肌肉接头处的受体）。
分布半衰期（T1/2α）一般仅数分钟。
其后血药浓度缓慢降低，这是由于肌松药在体内代谢、排泄以及被非特异性作用的组织摄取所引起，即为消除相。
消除半衰期（T1/2β）时间较长。
肌松药在体内总清除率包括肾脏、胆系排泄和在体内代谢等清除率的总和。
肌松药除了与受体结合以外，还与组织内的粘多糖、骨以及血浆蛋白等结合。
不同肌松药与血浆蛋白的结合率不同。
结合型肌松药没有肌松作用，也不能滤过肾小球，当肌松药因再分布、代谢和清除使得血浆浓度降低时，结合型肌松药又可与结合部位分离成为具有活性的肌松药释放至血浆中，成为延长肌松药作用时效的一个原因，故消除半衰期长的肌松药长时间反复给药后容易引起蓄积作用。
不同肌松药在体内代谢和清除的途径有所不同。
肾脏是肌松药消除的主要途径，游离的肌松药可以经肾小球滤过，由于肌松药高度解离，所以在肾小管内并不被重吸收。
用渗透性利尿药如甘露醇增加尿量并不影响肌松药的消除。
由于肌松药的水溶性阻碍了肝细胞摄取肌松药分子，以及肝微粒体内的细胞色素P-450氧化酶要求亲脂性基质，因此，相对亲水性的肌松药一般不易被肝脏分解代谢.甾类肌松药如潘库溴铵15%~40%在肝内代谢，去乙基化产生三个肌松作用较弱的3-OH、17-OH及3，17-OH的衍生物，其中以3-OH衍生物为主，且肌松作用相对较强。
维库溴铵在肝内代谢与潘库溴铵相似，维库溴铵在体内消除经尿和胆汁以原型排出各占约15%和40%，而代谢成3-OH维库溴铵衍生物消除约占30~40%。
哌库溴胺因亲水性远较潘库溴胺强,所以主要以原型自肾排出,罗库溴铵与维库溴铵相似,主要以原型和水解或结合产物由胆汁排出，因此肝功能可以影响罗库溴铵的药效模式，肝功能对罗库溴铵药效的影响大于肾功能对其影响。
阿曲库铵和顺式阿曲库铵在体内消除可不依赖肾脏和肝脏，霍夫曼消除（Hofmann Elimination）和酶性分解是阿曲库铵的主要消除途径。
顺式阿曲库铵经霍夫曼消除的比例高于阿曲库铵且不经过酶性分解，顺式阿曲库铵是阿曲库铵的同分异构体，它的肌松作用为阿曲库铵的三倍，引起组胺释放的作用小，当剂量增加到8×ED95时，几乎不引起组胺释放。
二肌松药的心血管作用肌松药对心血管系统的作用主要是通过两个途径：解迷走神经作用及组胺释放，一些肌松药如泮库溴铵具有较强的解迷走作用，定会导致高血压和心动过速，而且潘库溴胺和罗库溴胺阻滞心脏毒蕈碱样受体的剂量接近产生肌肉松弛需要的剂量，但维库溴胺、阿曲库胺及哌库溴胺，只有在剂量远远超过神经肌肉阻滞的剂量时才有心脏的解迷走作用。
此外，箭毒和阿曲库铵还可因组胺释放而导致血压下降。
有时可引起严重的过敏反应，如心血管衰竭、支气管痉挛或肺水肿，最常见的是琥珀胆碱，潘库溴胺、哌库溴胺、罗库溴胺和维库溴胺发生过敏反应较少，因此在心血管手术的麻醉中，要考虑到肌松药对心血管作用的影响，尽可能不用琥珀胆碱，而哌库溴胺、维库溴胺无心血管反应，即使大剂量应用也能保持血流动力学稳定，成为心血管麻醉的主要肌松药。
目前随着快通道技术在心脏手术麻醉中的应用，阿曲库胺或顺式阿曲库胺，因其作用时间短和对心血管的副作用小的特点,在心血管麻醉中的应用呈增多趋势。
三心脏手术中肌松药的不同用法对肌松恢复的影响目前心脏手术中肌松药的用法，有诱导时一次大剂量给予、间断给药和术中持续输注。
对于快通道心脏手术中是否需要持续给予肌松药，使整个手术过程维持彻底的肌松还存在争议。
有学者对顺式阿曲库胺在20例低温CPB下行冠状动脉搭桥术（CABG）的病人对不同用法进行了对比研究，第一组在诱导时一次大剂量给以顺式阿曲库胺0.4mgkg-1（8⨯ED95），另一组诱导时给予顺式阿曲库胺0.1mg kg-1，手术开始持续输注速率为1ug kg-1min-1，在CPB前为1ug/kg/min，CPB中为0.75ug kg-1min-1，CPB后为1ugkg-1min-1。
其他麻醉药物的应用均相同即吸入40%的氧气，先给予负荷量丙泊酚1~3mgkg-1h-1和舒芬太尼0.3ugkg-1，据术中Bis的结果，调整术中丙泊酚的给药速度，保持Bis在45~55。
术中记录不同时间的TOF值。
结果证实，大剂量组恢复到TOF>0.7的时间为148±10min，它虽然可达心脏手术完成时间，但对整个手术过程不能够提供满意的肌松，尽管有足够的麻醉深度，因没有持续给以肌松药，多数病人有膈肌收缩或体动。
而在持续给药组，术后残余肌松的发生率较高，但大剂量组由于术中体动而又追加肌松药的病人，术后也有残余肌松的发生。
总用药量大剂量组明显高于持续给药组，一次大剂量给药并不节约药物。
因此有学者认为，大剂量一次给予肌松药虽术中没有发生副作用，但并不可取，肌松作用不能持续整个手术期，术中可能有体动发生。
但另有学者对87例常温体外循环下进行心脏手术的病人进行了研究，麻醉诱导采用依托咪脂和瑞芬太尼，肌松药在诱导时一次性给以阿曲库胺（0.5mg/kg)或顺式阿曲库胺(0.15mg/kg)后行气管插管。
术中采用靶控输注瑞芬太尼（血浆浓度为0.1-0.5ugkg-1min-1）和丙泊酚（血浆浓度0.7-2.0ug kg-1min-1），同时监测麻醉深度（Bi值保持在40-55)。
麻醉诱导病人神智消失后开始测定TOF值，结果显示，使T4/T1>0.9的时间阿曲库胺组较顺式阿曲库胺晚(196±96min vs 158±90min),两组的拔管时间无差别,术中无肌松不良的表现。
顺式阿曲库胺不依赖肝肾代谢，药物的消除可因肝脏和肾脏的低灌注和低温体外循环而降低，对阿曲库胺和罗库溴胺也是如此，顺式阿曲库胺很大程度是依赖Hofman消除，因此CPB时的低温和pH的改变对其药代动力学的影响要比其他类型的肌松药明显。
以前的研究证实，在低温CPB下的心脏手术中，顺式阿曲库胺的输注速度在CPB时减慢一倍，在CPB后肌松药的需求是降低的，罗库溴胺也是如此。
因此认为术中以恒定速率输注肌松药是没有必要的。
四硫酸镁对肌松药作用的影响在心脏手术过程中或体外循环预充液中，常常使用硫酸镁，对心脏手术的病人给予硫酸镁，镁离子的浓度为1.3 mmol•L-1时，对麻醉诱导、整个术中均应用顺式阿曲库胺的病人，将延长其作用时间达30–35 min 并且不影响血流动力学的稳定。
但有学者报道两例心脏手术后肌松作用时间延长的病例，一例为65岁二尖瓣置换术者，体重63 kg，诱导采用潘可罗宁10mg，术中潘可罗宁持续输注，总量为15mg，术后回ICU持续机械通气，16h后应用TOF测定病人无颤搐反应，直到回到ICU后24h，病人的神智功能恢复，48h后拔除气管导管。
另一例为78岁老年病人，69 kg，接受CABG手术，诱导采用罗库溴胺50mg,诱导后45分钟后追加5mg潘可罗宁，CPB时加入潘可罗宁5mg，送ICU前5h又追加潘可罗宁2mg。
在回到ICU后14h，无肌松恢复迹象，随即给予新斯的明3.5mg后4h 病人才对指令有反应,此患一直机械通气5天后才拔除气管导管.分析原因除与术前氨基糖甙类抗生素的应用、低温CPB有一定作用外，硫酸镁的应用（两病人均用硫酸镁2.5g)、肌松药用量过度等有一定的关系，所以应用硫酸镁后，要考虑其对肌松药代谢的影响。
但也有学者报道，在CPB下进行冠状动脉搭桥术的病人，若术前静脉给予硫酸镁40mg/kg 然后术中持续输注500mg/h，结果显示，硫酸镁对麻醉药物及肌松药用量均未显示出有影响，但可降低术中正性肌力药物应用的比例，对稳定机体的血流动力学有一定的作用。
五心脏手术后残余肌松术后保持神经肌肉功能充分恢复是确保病人能保持足够的通气和咳嗽以及维护气道通畅的必要条件。
而目前术后残余肌松的发生率还相当高，即使术后早些停药也不可避免。
术后残余肌松是引起术后呼吸系统并发症的最常见原因，主要原因有：1 术中肌松药用量过度2 甾类肌松药代谢蓄积甾类肌松药如维库溴铵主要通过肝脏代谢（约占50%），但是维库溴铵的3-OH、17-OH、3,17-(OH)2代谢产物却主要通过肾脏排泄，而且3-OH维库溴铵的肌松作用较强，约为维库溴铵的50%~70%，所以肝肾功能减退均会影响维库溴铵的代谢，再加上维库溴铵的体内蓄积作用明显，这些均有可能造成停药后肌无力综合征的发生。
但是连续使用维库溴铵后，肌力恢复的时间较长，约需3-8h。
3 CPB对肌松药药代动力学的影响（1）低温、氧合器及CPB下超滤低温经多种途径影响药代动力学。
这些效应表现于神经肌肉接头处阻滞剂的作用最为明显。
首先低温本身可产生部分神经肌肉阻滞，低温影响肌肉、肝肾的血流量，降低肌松药在组织内的分布及与组织结合后的再分布，并直接降低酶的活性、抑制肝脏对药物的清除、肾脏对药物的滤出等，低温状态下，霍夫曼消除变慢，因此低温可以明显延长阿曲库铵的作用时效。
