心功能不全分级标准
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心衰ー二三四级,分级标准
心衰主要是指心脏收缩或舒张功能出现障碍时所引起的一种临床综合征。
心力衰竭的分级标准有不同的方法,最常用的为NYHA心功能分级,根据心衰的程度分为四个等级。
1.一级心衰:患者可能患有心脏类的疾病,但没有出现心衰的现象。
一级心衰的患者日常任何活动都不受限制,通常不会出现呼吸困难、乏力等临床表现。
正常情况下不需要过多干预,一般都没有什么问题。
2.二级心衰:在此阶段的患者已经有心衰症状。
在日常生活中轻微受限,但是重体力活动会受到明显限制。
在重体力活动下,会出现明显的胸闷、气喘。
出现活动受限的情况一般可以通过休息来缓解,同时还要避免激烈运动。
3.三级心衰:三级心衰说明心脏功能已经变差,日常活动已经明显受到受限,稍微受累就会呼吸不畅。
可以在医生的指导下使用强心剂、利尿剂、血管舒张剂等药物来缓解症状。
4.四级心衰:心衰达到四级,病人往往已经不能进行任何体力活动。
安静休息就会出现呼吸困难等心衰的症状。
建议患者可以使用呋塞米以及硝普钠来进行治疗。
如果药物治疗效果不明显需要尽快去医院进行住院治疗。
简述心功能不全分级
心功能不全分为四个分级。
一级分类为心功能有改善或无改善,二级分类为心功能正常,心功能稍差或心功能差三个等级,三级分类是按总的心功能评分系统分为:I 类 (心功能良好),II 类 (心功能受损),III 类 (心功能危及生命),IV 类 (心功能不全)。
四级分类是采用NYHA 分级系统将 IV 级心功能不全进一步分为:I 分(功能正常无不良体征),II 分(仅有偶尔的轻度不良体征),III 分(以平均劳累时不良体征为主),IV 分(不良体征,即使在休息期也有)。
每级的心功能评分都有它的定义及所需的临床评估参数,如血压、心率、心脏彩超等,结合体查及症状等。
一级分类:
1)心功能有改善:对于心力衰竭患者,指治疗后心功能改善。
常指症状减轻,心功能评分明显提高。
1)心功能正常:指症状和实验室检查无异常,各项心血管参数均符合年龄、性别及活动水平要求,心功能评分属于 I 级。
1)I 类:分类比较保守,指患者心功能保持正常,治疗应保持现有治疗不变。
2)II 类:指患者心功能有一定程度受损,症状有明显改变,治疗应加以加强。
4)IV 类:指心功能不全的情况,症状严重,治疗应进一步加强。
1)I 分:指患者在平均劳累后无明显不良体征,治疗应以维持现状为主。
2)II 分:指患者仅有少量偶发的轻度不良体征,治疗应加以加强。
心功能分级标准
一级:体力活动不受限制,日常活动心功能不全表现。
二级:体力活动轻度受限制,一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难、心绞痛等症状。
三级:体力活动明显受限制,轻度活动可引起上述症状。
休息后无症状。
四级:体力活动重度受限制,不能从事任何体力活动,即使休息亦有症状。
各级的注解
一级:仅有心脏体征,活动不受限制,一般活动不引起疲劳、心悸、呼吸困难、心绞痛等。
二级:(亦称心衰I。
)一般活动体力活动(常速步行3-4里,上3楼,上坡)受限,体征可有心率增快,肝大。
三级:(亦称心衰II。
)轻微活动(常速步行1--2里,上2楼,上小坡))可引起上述症状。
四级:(亦称心衰川。
)体力活动重度受限制,不能从事任何体力活动,或有心绞痛综合征,内脏淤血水肿,久病可致心源性肝硬化等。
即使休息也不能缓解。
心功能不全健康指导卡
心功能不全分级
1级患者体力活动不受限,能够进行一般的日常生活,不会感到胸闷、心悸、呼吸困难、乏力等不适(一般体力活动指常歩行3~4里或上三楼或上坡等活动量)。
2级患者体力活动轻度受限,休息时无症状,一般能生活自理,但稍微剧烈就会不适,如连爬2层的楼梯会胸闷、心悸、呼吸困难等不适。
(常速歩行1~2里、上二楼、上小坡等活动量)。
3级体力活动明显受限。
休息时无症状,轻度日常的活动即可出现明显的心悸、气短、呼吸困难、乏力、心绞痛等,休息较长时间后症状可缓解(日常活动指上一楼、室内步行)。
4不能从事任何体力活动,休息时会出现心悸、气短、呼吸困难、心绞痛等症状,稍活动后症状明显加重。
(休息、吃饭、说话、穿衣都会出现不舒适症状)。
活动和休息原则
1级可不限制活动,但应增加午休时间。
2级可稍轻微活动,但需增加活动的间歇和睡眠时间。
3级以卧床休息,限制活动量。
4级绝对卧床休息,给予半卧位或坐位休息,一切活动都在床上活动。
心功能分级标准
1.Killip分级:用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。
Ⅰ级:无肺部啰音和第三心音。
Ⅱ级:肺部有啰音,但啰音的范围小于1/2肺野。
Ⅲ级:肺部啰音的范围大于1/2肺野(肺水肿)。
Ⅳ级:休克。
2.纽约心脏病协会(NYHA)分级:仅适用于单纯左心衰、收缩性心力衰竭患者的心功能分级。
Ⅰ级:患者有心脏病,但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅱ级:患者有心脏病,以致体力括动轻度受限制。
休息时医.学教育网搜集整理无症状,一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅲ级:患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。
休息时无症状,但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅳ级:患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。
心功能不全的诊断标准心功能不全是指心脏无法充分满足身体组织和器官的氧气和营养需求,导致严重的病症和生活质量降低。
因此,心功能不全的早期诊断和恰当的治疗非常重要。
以下是常用的心功能不全的诊断标准。
1.美国心脏协会诊断标准美国心脏协会(AHA)将心功能不全定义为心脏的结构和功能异常,导致心脏无法有效地泵血,影响身体的氧气供应。
AHA基于病因、心脏结构和功能以及临床表现,提出了四个心功能不全分级标准。
分级标准:分级标准如下:(1)I级:无明显症状,日常活动无限制;(2)II级:轻度症状,如疲劳、呼吸困难,牵引负荷时可出现;(3)III级:中度症状,稍微劳动、上楼或上坡即出现呼吸困难或乏力;(4)IV级:重度症状,休息时也有呼吸困难或乏力。
纽约心脏协会(NYHA)也提供了一套用于评估心功能不全严重程度的标准。
(2)II级:轻度,仅在大量的活动或超出正常日常活动受限制;(3)III级:中度,较小的活动即可受限制;欧洲心脏协会(ESC)提出了一套独立区分不同分级标准的分类标准。
(1)A级:无心衰症状,但因心血管疾病危险因素或外界因素出现计算机断层扫描(CT)或其他影像学检查结果异常;(2)B级:无心衰症状,但因心血管疾病历史或体征出现心血管疾病;(3)C级:有心衰症状,且因器官淤血现象(如卡氏奇囊、水肿)或复杂的诊断或治疗史;(4)D级:有心衰的症状需用特殊治疗,而且预后不佳。
4.程度评估的其他指标除了上述分级标准,评估心功能不全的严重程度的其他指标还包括:(1)左心室射血分数(LVEF):评估左心室的收缩功能,LVEF<40%可以诊断为心功能不全。
(2)运动测试:评估心肺功能和耐力。
(3)超声心动图:评估心脏结构、大小、形状和室壁运动情况。
总之,心功能不全是一种严重的疾病,及时的诊断和治疗非常重要。
以上是常用的心功能不全的诊断标准,医生可以根据不同患者的情况来选择合适的标准并制定恰当的治疗方案。
心功能不全分级心功能不全(Heart Failure)是指心脏在收缩或舒张过程中无法满足身体对血液供应的需要,导致心排血量降低或背向心脏流血。
心功能不全可分为四个级别,具体如下:一、无心脏疾病但有危险因素:指没有心脏病的人群,但存在一些危险因素,例如高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等。
这些危险因素会增加患心脏病的风险。
二、有心脏结构异常的但无功能异常的:指存在心脏病造成的结构异常,例如冠心病、高血压引起的心肌肥厚等,但没有任何心功能障碍。
三、轻度心功能不全:指心脏在活动时会出现一些功能障碍,例如呼吸急促、疲劳容易等。
这种情况下,患者需要控制危险因素,并进行一定的药物治疗来改善心功能。
四、中度、重度心功能不全:指心脏对于日常活动的耐受性非常差,患者常常出现呼吸困难、水肿、乏力等症状。
这种情况下,患者需要进行药物治疗,并可能需要进行心脏介入手术或心脏移植等治疗措施。
心功能不全的治疗主要包括以下几个方面:一、控制危险因素:例如通过饮食控制和锻炼来控制高血压、糖尿病、高血脂等病症,减少对心脏的损害。
二、药物治疗:主要包括利尿剂、β受体阻断剂、血管扩张剂等,这些药物可以帮助减轻心脏负担,改善心功能。
三、改善生活方式:例如适度锻炼、戒烟、减轻工作压力、控制体重等,这些措施可以改善心脏功能,减少心功能不全的发展。
四、手术治疗:对于中度、重度心功能不全的患者,可能需要进行心脏介入手术、心脏移植等治疗,以提高心脏功能。
总之,心功能不全是一种严重的心脏疾病,会严重影响患者的生活质量和预后。
及时采取有效的治疗措施,可以有效控制病情发展,提高患者的生活质量。
因此,对于有心脏疾病的患者,应该定期进行心脏检查,及早发现心脏问题,并采取相应的治疗措施。
此外,养成良好的生活习惯,如健康饮食、适度锻炼、戒烟限酒等,也有助于预防心脏疾病的发生。
心衰分级标准5级三级心衰
心衰是一种心脏功能受损导致心脏无法有效泵血的疾病,根据
病情严重程度,可以分为不同的级别。
目前常用的心衰分级标准包
括纽约心脏病学会(NYHA)分级和美国心脏病学会/美国心脏病协会(AHA/ACC)分级。
在AHA/ACC分级中,心衰分为4个级别,从A级
到D级,而在NYHA分级中,心衰分为1级到4级。
没有5级或三级
心衰的概念。
可能你在提问时有误,如果你是想问关于3级心衰的话,我可以为你解释。
根据AHA/ACC分级,D级心衰指的是已经出现了严重的症状,
即使在休息时也会感到不适,而A级是指尚未出现心衰症状的患者。
而根据NYHA分级,3级心衰表示患者在平静状态下不舒服,但在安
静状态下无不适,2级心衰表示在正常活动中出现不适,1级心衰表
示患者在日常活动中无不适。
总的来说,心衰的分级标准是为了帮助医生更好地评估患者的
病情严重程度,并制定相应的治疗方案。
每个级别都对应着不同的
临床表现和治疗目标,医生会根据患者的具体情况来确定其所处的
心衰级别,并据此进行治疗。
希望这样的回答能够帮到你。
心功能不全分级标准,根据美国心脏病协会(NYHA)1994年第九次修订。
①心脏功能Ⅰ级:患有心脏病,但体力活动不受限制,一般体力活动不引起过度疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛。
(为心功能代偿期);②心功能Ⅱ级(轻度):患有心脏病,体力活动稍受限制,休息时无症状,感觉舒适,但一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
(Ⅰ。
心力衰竭);③心功能Ⅲ级(中度):患有心脏病,体力活动大受限制,休息时无症状,尚感舒适,但一般轻微体力活动会引起疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛。
(Ⅱ。
心力衰竭);④心功能Ⅳ级(重度):患有心脏病,体力能力完全丧失,休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛,即呼吸困难和疲乏,进行任何体力活动都会使症状加重。
即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重(Ⅲ。
心力衰竭)。
器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
对于患者来说,心功能不全是一个沉重的话题。
因为它是一种症候群,疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩,整日卧床。
是临床常见的综合征,其发病率较高,死亡率亦高,慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。
在我国引起慢性心功能不全包括:原发性和继发性两类,病因包括:不明原因和瓣膜疾病为主,其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。
其诱因主要是:感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。
临床上,慢性心功能不全以左心功能不全最常见,它主要影响患者的肺循环。
可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。
老年人多存在其它脏器的老化和疾病,因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。
不少老年人即使有心功能不全存在,活动时并不感到明显气急,而表现为极度疲倦和咳嗽,常出现不寻常的大汗淋漓。
左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。
心功能不全有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全;按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭;按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
简述心功能不全nyha分级的分级方法心功能不全(Heart Failure,简称HF)是指心脏无法满足机体对氧和营养需求的一种疾病状态。
根据美国心脏协会(AHA)和欧洲心脏病学会(ESC)的共同指南,心功能不全可以分为四个等级,即NYHA分级。
NYHA分级方法通过评估患者日常生活活动时所出现的心悸、呼吸困难等症状的程度,从而为医生提供了辅助诊断和指导治疗的信息。
NYHA分级主要基于症状的严重程度,分为四个级别:-NYHAI级(轻度):患者在正常的体力活动中不会出现心绞痛、心悸、呼吸困难等症状,即使在剧烈运动或剧烈情绪激动时也没有症状。
-NYHAII级(中度):患者在轻度活动时没有症状,但在中度活动时(如步行快走)会感到心绞痛、心悸、呼吸困难。
在安静状态下没有症状。
-NYHAIII级(重度):患者在日常生活中轻度活动时会出现心绞痛、心悸、呼吸困难的症状。
他们可以在安静状态下没有症状。
-NYHAIV级(严重):患者即使在安静状态下也会出现心绞痛、心悸、呼吸困难等症状。
NYHA分级的目的是帮助医生确定患者的病情严重程度和治疗策略。
医生可根据患者的分级决定药物治疗、手术干预或其他治疗方法。
通常情况下,当患者的症状从轻度增加到重度时,治疗策略也会相应调整。
需要注意的是,NYHA分级只是一种工具,不应作为心力衰竭诊断的唯一依据,还需结合心脏功能检查(如超声心动图、心电图)和相关实验室检测(如血液检查)等结果,以便全面评估患者的病情。
心功能不全NYHA分级的方法在临床应用中具有重要的指导意义。
通过分级,医生可以对患者的病情有一个直观的了解,同时也有助于患者及其家属对疾病有一个清晰的认识。
此外,NYHA分级也有助于科学研究和临床试验的设计。
总结:心功能不全是一种临床疾病,根据患者的症状严重程度,可以将其分为四个等级,即NYHA分级。
通过该分级方法,医生可以确定患者的病情严重程度,并制定相应的治疗策略。
然而,需要注意的是,NYHA 分级只是一种辅助工具,不能作为诊断心力衰竭的唯一依据,需结合其他检查结果进行综合评估。
心功能不全分级标准心功能不全分级标准,根据美国心脏病协会(NYHA)1994年第九次修订。
①心脏功能Ⅰ级:患有心脏病,但体力活动不受限制,一般体力活动不引起过度疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛。
(为心功能代偿期);②心功能Ⅱ级(轻度):患有心脏病,体力活动稍受限制,休息时无症状,感觉舒适,但一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
(Ⅰ。
心力衰竭);③心功能Ⅲ级(中度):患有心脏病,体力活动大受限制,休息时无症状,尚感舒适,但一般轻微体力活动会引起疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛。
(Ⅱ。
心力衰竭);④心功能Ⅳ级(重度):患有心脏病,体力能力完全丧失,休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛,即呼吸困难和疲乏,进行任何体力活动都会使症状加重。
即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重(Ⅲ。
心力衰竭)。
器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
对于患者来说,心功能不全是一个沉重的话题。
因为它是一种症候群,疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩,整日卧床。
是临床常见的综合征,其发病率较高,死亡率亦高,慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。
在我国引起慢性心功能不全包括:原发性和继发性两类,病因包括:不明原因和瓣膜疾病为主,其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。
其诱因主要是:感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。
临床上,慢性心功能不全以左心功能不全最常见,它主要影响患者的肺循环。
可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。
老年人多存在其它脏器的老化和疾病,因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。
不少老年人即使有心功能不全存在,活动时并不感到明显气急,而表现为极度疲倦和咳嗽,常出现不寻常的大汗淋漓。
左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。
心功能不全有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全;按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭;按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
心力衰竭发生的基本机制心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍,其主要机制有以下几方面:(1)心肌丧失和构型重建(重塑):所谓构型重建(又称重塑,remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建,又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建,同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。
任何形式的改建,都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。
①心肌丧失:心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。
引起心肌细胞死亡的原因有两种,一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡,发生局限性或弥漫性坏死、纤维化,使大量心肌丧失了收缩性能,可引起心衰甚至心源性休克。
另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡,称为凋零性死亡(apoptosis),简称凋亡或称程序性死亡。
正常情况下,细胞的增生和死亡是处于动态平衡。
但当细胞死亡加速,使细胞死亡率超过细胞增生率时,可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。
最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡,如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等,最终导致心力衰竭。
心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡,尚具有收缩储备功能。
主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。
②间质改建(重塑):由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型,两者的比为7∶1)组成的胶原网络,不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用,且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用。
间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。
破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病。
增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时,随着心肌的肥大,其胶原网络的密度也过度增加,使心肌的僵硬度增高,影响心肌的舒张功能。
总之,无论是胶原网络的破坏或增生性改建,均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍,从而引起心衰的发生和发展。
③心肌舒缩协调性的改建:心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建,则可降低其射血量甚至引起心衰。
最常见的心脏收缩不协调性有:A、收缩减弱;B、无收缩;C、收缩性膨出;D、心肌收缩的不同步性。
近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。
④自由基在心肌改建和心衰中的作用:愈来愈多的资料证明,自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。
自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。
其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用,使结构和功能受损,轻者细胞功能障碍或丧失,重者细胞死亡。
(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍:①心肌细胞能量“饥饿”:心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。
无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应,当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时,则会导致心肌的舒缩障碍,从而发生心衰。
在心肌收缩过程中,无论在推动Ca2+的运转上或者在粗细肌丝的滑行上,都必须有充分的能量供应和利用。
否则,即使收缩蛋白正常,也将导致收缩性能的减弱。
当原发性心肌病变、心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时,可发生心肌能量代谢障碍,都可引起心肌收缩减弱。
②心肌受体-信息传递系统障碍:心肌受体-信息传递系统尤其是β肾上腺受体-G 蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用。
当本系统激活时,可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高,后者再通过cAMP 依赖性蛋白激酶的磷酸化作用,一方面使细胞膜Ca2+通道开放促进Ca2+的内流,加强心肌的收缩功能,另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化,促进肌浆网对Ca2+的摄取,而加强心肌的舒张;同时还能加速窦房结的冲动发放,使心率加快等。
故当本调控系统发生障碍时,则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。
现证明心衰时,本传递系统可在下列环节上出现障碍:A.β受体下调:心肌β受体有β1 和β2 两个亚型,β1 受体占总受体的80%,β2 受体约占20%。
心衰时β1 受体下调(由80%可降至40%),而β2 受体相对增加(由20%增至40%)。
因β1受体下调,故对儿茶酚胺类正性变力、变时物质调控效应弱化或丧失,从而可导致心肌的舒缩障碍;B.G 蛋白改变和耦联障碍:G 蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器,可分为激动性G 蛋白(简称Gs)和抑制性G 蛋白(简称Gi)。
现证明,心衰时Gi 增加,Gs 降低;同时由于β1 受体下调,从而导致β肾上腺受体与Gs 耦联障碍,影响心肌的舒缩功能;C.细胞内cAMP 含量降低;D.肌浆网(SR)对Ca2+的摄取和释放障碍。
③基因结构和表达异常:近年来,由于分子生物学理论和技术的进展,愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。
认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。
脑卒中的发生率可达如合并其他危险因素,发生率更高,必须同时进行抗凝治疗。
超过48h未自行复律的持续性房颤,在需要直流电或药物复律前应给予华法林3周(剂量保持INR2.0~3.0),复律后继服华法林4周,用食管超声检查左房耳,若未见左房内血栓或云雾状显影(SEC),可直接转复,以缩短发作时程,减轻电重构。
转复房颤首次的能量应为150一200J,必要时还可以360J的能量进行复律。
房颤转复为窦性心律后,需要长期用药以维持窦律和控制心室率。
胺碘酮有助于心功能不全伴慢性房颤的转复并维持窦律。
正常心脏相对浊音界:右cm 肋间左cm2-3 II 2-32-3 III 3.5-4.53-4 IV 5-6V 7-9以上只是相对正常值,是调查人群取得的平均值,不能代表所有人有时候光靠叩诊不能确定心界大小,需要做心超等检查心浊音界叩诊方法1,叩诊采用间接叩诊法,受检者一般取平卧位,以左手中指作为叩诊板指,板指与肋间平行放置,如果某种原因受检者取坐位时,板指可与肋间垂直,必要时分别进行坐、卧位叩诊,并注意两种体位时心浊音界的不同改变。
叩诊时,板指平置于心前区拟叩诊的部位,以右手中指藉右腕关节活动均匀叩击板指,并且由外向内逐渐移动板指,以听到声音由清变浊来确定心浊音界。
通常测定左侧的心浊音界用轻叩诊法较为准确,而右侧叩诊宜使用较重的叩诊法,叩诊时也要注意根据患者胖瘦程度等调整力度。
另外,必须注意叩诊时板指每次移动距离不宜过大,并在发现声音由清变浊时,需进一步往返叩诊几次,以免得出的心界范围小于实际大小。
2,叩诊顺序:通常的顺序是先叩左界,后叩右界。
左侧在心尖搏动外2~3cm处开始,由外向内,逐个肋间向上,直至第2肋间。
右界叩诊先叩出肝上界,然后于其上一肋间由外向内,逐一肋间向上叩诊,直至第2肋间。
对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记,并测量其与胸骨中线间的垂直距离。
心脏收缩舒张时产生的声音,可用耳或听诊器在胸壁听到,亦可用电子仪器记录下来(心音图)。
可分为第一心音(S1)第二心音(S2)。
(正常情况下均可听到)。
第三心音(S3通常仅在儿童及青少年可听到),第四心音(S4正常情况很少听到)。
从心脏产生的心音经过组织的介导传到胸壁表面,其中以骨传导最好,血液和肌肉次之,肺和脂肪组织最差,所以在肺气肿和肥胖的患者从胸壁听录到的心音较正常人为轻,振幅低。
正常心脏在舒缩活动中产生的心音频率为1~800Hz。
人听觉比较敏感的是其中40~400Hz的频带,20Hz以下的振动人耳听不见。
心音强度、频率及相互关系可以反映心瓣膜、心肌功能及心内血流的状况。
在正常心脏,心脏喷血速度加快等因素可产生生理性杂音。
在心脏与大血管病变时,心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭不全,或心内血流速度变化,均可使心脏舒缩活动中振动,幅度或频率发生明显变化,改变正常心音的强度、频率,还可产生异常的心音或心脏病理性杂音。
这些变化有助于诊断心脏血管病,观察病情、推断疾病发生的病理生理,选择治疗方法,估计预后等。
每一心动周期可产生四个心音,一般均能听到的是第一和第二心音。
第一心音发生在心缩期,标志心室收缩期的开始。
于心尖搏动处(前胸壁第5肋间隙左锁骨中线内侧)听得最清楚。
其音调较低(40~60赫兹),持续时间较长(0.1~0.12秒),较响。
其产生:一是由于心室收缩时,血流急速冲击房室瓣而折返所引起的心室壁振动;二是由于房室瓣关闭,瓣膜叶片与腱索紧张等引起的振动;三是血液自心室射出撞击主动脉壁和肺动脉壁引起的振动。
心室收缩力愈强,第一心音愈响。
第二心音发生在心舒期,标志着心室舒张期的开始,它分为主动脉音和肺动脉音两个成分,分别在主动脉和肺动脉听诊区(胸骨左、右缘第二肋间隙)听得最清楚。