获得性免疫缺陷综合征的概念、免疫学发病机制及临床特点

获得性免疫缺陷综合征的概念、免疫学发病机制及临床特点获得性免疫缺陷综合征（acguried immunodeficiency syndromeAIDS）的概念•是由HIV感染引起的一组临床综合征，包括细胞免疫严重缺陷、机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变。

发病机制一.感染早期血液中以嗜细胞毒株占优势，其gp120对CCR5具有高亲和力。

HIV主要感染单核/巨噬细胞并损伤其功能，但不易杀死单核/巨噬细胞，使之成为单核/巨噬细胞的隐蔽所，并携带HIV播散至其他组织。

随感染进程，gp120发生变异，与CXCR4亲和力加强，嗜T细胞株逐渐增多并占优势。

HIV外膜gp120与T细胞表面CD4分子结合同时与CXCR4(T细胞的辅助受体)和CRR5(单核/巨噬细胞的辅助受体）结合，继而gp41进入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵HIV感染导致CD4+T细胞减少的可能机制•1.病毒在细胞内大量复制，最终导致T细胞死亡•2.感染的细胞与邻近T细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡•3.gp120或其抗原-抗体复合物与T细胞CD4分子结合，加速细胞死亡•4.CTL攻击受感染的T细胞，造成损伤•5.gp120或gp120抗原-抗体复合物与T细胞CD4分子结合，可促感染细胞表达Fas抗原，诱导细胞凋亡6.HIV LTR的V3区结合CD4＋T细胞内转录因子NF- B，使其不能与相应DNA位点结合，抑制T细胞增殖•正常成人的CD4细胞在每立方毫米500个到1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞出现进行性或不规则性下降，标志着免疫系统受到严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。

如CD4细胞小于每立方毫米200个时，很容易发生卡氏肺孢菌肺炎(PCP)，应给予抗卡氏肺孢菌肺炎的预防性治疗。

如CD4细胞小于每立方毫米50个时，常发生巨细胞病毒(CMV)感染。

•HIV并不直接感染B细胞，但病毒gp120属超抗原，能激活多克隆B细胞，并产生多种自身抗体。

传染病防治：获得性免疫缺陷综合征内容提要获得性免疫缺陷综合征（AIDS,简称为艾滋病），是由人类免疫缺陷病毒（HlV）引起的一种以免疫功能缺陷为主要表现的传染病。

HlV特异性地侵犯CD4T淋巴细胞,使CD4T细胞数量进行性减少，最终导致以细胞免疫功能缺陷为主要表现的免疫功能异常。

艾滋病于1982年定名，1983年发现其病原体。

机体感染HlV后经过急性感染期、无症状期后，最后进入艾滋病期，临床上主要表现为机会感染和肿瘤。

临床上通过HlV抗体检测和WeSternblotting（蛋白质印迹）技术来确诊本病。

本病主要通过血液、性以及母婴三种途径进行传播。

自从1996年高效抗反转录病毒联合治疗（HAART）在临床上的应用，艾滋病患者的预后和生存质量得到明显改善，目前认为艾滋病是一种可以治疗但尚无法完全治愈的慢性疾病。

治疗艾滋病的关键措施就是HAART,即将不同作用机制的抗HIV药物进行组合使抗HIV疗效最大化。

尽管目前尚无有效疫苗来预防本病，但艾滋病是一种完全可以预防的疾病。

随着新型抗HIV药物的不断出现，艾滋病患者的预后将进一步改善，接受抗病毒治疗后免疫功能得到重建的艾滋病患者的病死率与普通疾病患者的病死率接近。

一、病原学HlV是1983年由法国巴斯德研究所发现，1986年国际病毒分类委员会统一命名HIV。

HlV是单链RNA病毒，属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。

核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有反转录酶（RT,P51∕P66）,整合酶（INT,P32）和蛋白酶（PI,P1O）o核心外面为病毒衣壳蛋白（P24,P17）o病毒的最外层为包膜，其中嵌有gpl20（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白）两种糖蛋白。

gpl20的下端与贯穿病毒包膜的跨膜蛋白gp41相连接，gpl20在分子构型上有一个小凹陷是与CD4分子结合的部位。

艾滋病（AIDS）
1、概念：艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征，由HIV感染引起。

本病的特征为严重的T 细胞免疫缺陷，伴机会感染和恶性肿瘤。

2、传播途径
（1）性接触传染，最为常见；（2）血行传染；（3）母婴垂直传播。

3、发病机制
HIV选择性地侵犯TH细胞，通过与CD4+分子结合进入TH细胞，并在其中复制、繁殖，破坏TH细胞。

TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，它的大量破坏引起机体免疫力的下降而导致发病。

4、病理变化
（1）免疫学损害的形态学改变；
（2）感染，常是混合性机会感染；
（3）肿瘤，最常见是Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。

5、分期
（1）潜伏期：无临床表现，血中可检得抗HIV抗体、病理变化轻微，不明显。

（2）AIDS相关综合征（ARC）：病人有发热、淋巴结肿大、腹泻及血清Ig增高等现象，病理变化表现为淋巴组织增生，淋巴结肿大。

（3）显性AIDS病期：出现多种机会感染及恶性肿瘤。

如肺的卡氏肺囊虫感染、消化道的隐孢子虫感染、Kaposi肉瘤等。

疾病名：新生儿获得性免疫缺陷综合征英文名：acquired immunodeficiency syndrome of newborn缩写：别名：人类免疫缺陷病毒感染；艾滋病；HIV infection；AIDS疾病代码：ICD：P35.8概述：人类免疫缺陷病毒感染艾滋病(AIDS)又称获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的严重传染病，主要使体内CD4 淋巴细胞受损，导致全身免疫功能缺陷，继发各种机会感染和肿瘤而致死。

流行病学：自从 1981 年发现首例HIV 感染者以来，到1999 年全球感染HIV 的人数已达5000 万，其中1998 年一年新感染人数就达580 万。

至 1999 年底，全球因AIDS 死亡的总人数已达 1600 万。

在我国自 1985 年发现首例病人以来，HIV 感染也呈快速增长趋势。

据我国卫生部统计，我国HIV 感染者5 万～10 万人。

1.病原学 HIV 是一种反转录RNA 病毒，属慢病毒，目前已鉴定的引起人类AIDS 的病毒有两种，即人类免疫缺陷病毒HIV-1 和HIV-2 两型。

HIV-1 遍布全球，HIV-2 常见于西非和印度，致病力较HIV-1 弱。

HIV-1 又分A、B、C、D、E、F、G、H、O 等9 种亚型，其中以B 型最常见。

HIV 呈椭圆形或圆柱形，由病毒核心和外膜组成，外膜为类脂双分子层，当中有与病毒进入宿主细胞有关的两种蛋白gp120 和gp41。

病毒核心由核心蛋白、单股RNA、Mg2+依赖的反转录酶组成。

其中反转录酶能把病毒RNA 转录成DNA。

核心蛋白p24 能引起细胞免疫。

病毒对外界抵抗力较弱，加热56℃ 30min和一般消毒剂均可将其杀灭。

2.传染源与传播途径病人及无症状的带毒者为传染源，对于婴幼儿来说感染了HIV 的母亲是最大的传染源。

医学免疫学一一AIDS相关知识HIV概念获得性免疫缺陷综合症（AIDS）是因HIV侵入人体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染，恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合症。

AIDS的传染源主要是HIV携带者和AIDS患者。

AIDS的主要传播途径包括：性接触传播，血液传播和母婴传播。

HIV的分子生物学特征HIV属于逆转录病毒，分为HIV-1和HIV-2两型，约95%的AIDS 是由HIV-1引起的。

HIV-2型致病能力较弱，病程较长，症状较轻，主要局限于非洲西部。

HIV的致病机制1 HIV侵入免疫细胞的机制：HIV主要侵犯宿主的CD4+细胞（T 细胞，单核巨噬细胞，树突状细胞和神经胶质状细胞等）。

HIV通过其外膜的糖蛋白gp1靶细胞膜表面的趋化因子受体CXCR4 （T细胞）或CCR5 （巨噬细胞或DC）结合，20与靶细胞膜表面CD4分子结合，gp120-CD4与表达与形成CD4-gp120-CCR5（或CCR4）三分子复合物，导致gp120构象改变，暴露出被其掩盖的gp41。

gp41直接插入靶细胞膜，利用膜自身的疏水作用介导病毒包膜和细胞膜融合，使病毒进入靶细胞。

2HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制,可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。

1对CD4+T细胞的损伤:CD4+T细胞是HV在体内感染的主要靶细胞。

AIDS患者体内CD4+T不仅数量减少，且功能发生改变，表现为:IL-2 分泌下降;IL-2受体表达降低;对各种抗体的应答能力减弱等。

HIV感染损伤CD4+T细胞的机制为：1)HIV直按杀伤组胞:1病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放引起细胞膜损伤;2抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能：3感染HIV的CD4+T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡。

4病毒繁殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞的正常代谢，影响细胞生理功能。

获得性免疫缺陷综合征病因病理、临床表现及诊断要点获得性免疫缺乏综合征(简称AIDS，艾滋病)是一种最年轻的、20世纪新发现的一种病毒性疾病。

患者常因并发感染或恶性肿瘤而死亡。

20世纪70年代中期已在中非发现，以后流行于非洲等国家。

1978年美国再次报告此病后，此病猖獗肆虐，广泛流行于世界各地，数年之间已波及全世界大部分地区，新病例的增长速度每年达25%，年发病率达770/10万人口。

本病男性发病率明显高于女性，发病年龄以青壮年为多，但小于2岁的儿童亦可发病，可能与患AIDS的母亲宫内感染或围产期感染有关。

由于病毒可来自患者的血液与分泌液（精液、唾液、泪液等），患者最多见于男性同性恋、静脉注射麻醉剂以及血友病患者经常需要血清制品者。

结合本病临床表现，一般将其归类于中医“虚劳”、“伏气瘟病”、“癥积”、“恶核”等范畴。

【病因病理】一、西医1．病因 AIDS的病因业已基本肯定系病毒所致，但尚可能有其他遗传因素作为诱因。

1983年法国巴斯德从淋巴结病综合征病人的淋巴结内分离出一株病毒，称为淋巴病相关病毒(LAV)。

同时美国国家癌研究所发现了患者T细胞中的致病病毒，称之为HTLV-Ⅲ （人T淋巴细胞病毒3型）。

以后证明两地发现的病毒是相同的。

这种病毒曾称为HTLV-Ⅲ/LAV，现已改用国际通用名称HIV（人免疫缺乏病毒）。

2．病理 病毒直接感染患者的淋巴器官，选择性地作用于辅助性T细胞，辅助T细胞／抑制性T细胞比值改变，细胞免疫功能受损，从而认为本病是获得性T细胞免疫缺陷性疾病。

宿主的T辅助细胞似乎有一种受体能使HIV与之趋近，病毒随即穿入宿主细胞，脱去表面的蛋白外壳，暴露其遗传物质RNA核心。

此RNA被逆转录酶转录成DNA，被组合成为宿主染色体中DNA的一部分，因而改组了宿主细胞的DNA基因组。

被激活的T4细胞在细胞膜上长出芽状颗粒，能以加速产生新的病毒颗粒。

每当细胞分裂时，病毒也跟着复制、增多。

病毒在T4细胞中积聚增多，最后可导致细胞的死亡，使T4细胞数量显著减少。