下载文档原格式
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的治疗[关键词] 慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进[中图分类号] r334+.1[文献标识码] b[文章编号] 1005-0515（2011）-08-051-01慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进时由于pth 的分泌过多，引起机体钙、磷及骨代谢紊乱。
钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾功能不全特别是透析病人的重要并发症之一。
20世纪末，人们就已发现多种因素参与了慢性肾功能不全shpt的发生，包括:磷潴留、低钙血症、活性vitd3及其受体减少、钙敏感受体的下调、pth抵抗、基因多态性、甲状旁腺自主性增生、酸中毒、尿毒症毒素的作用等。
继发性甲状旁腺功能亢进治疗的目标是抑制甲状旁腺激素的分泌、合成，抑制甲状旁腺腺体的增生。
研究表明，crf患者要维持正常的骨转化与代谢需要比正常人高的pth水平(正常值10-65pg/ml)。
因此美国nkf k/doqi在关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临床实践指南中建议,当gfr30-59ml/min/1.73m2时，pth水平应维持在35-70pg/ml；当gfr15-299ml/min/1.73m2时，pth水平应维持在70-110pg/ml；当gfr7.0mg/dl, 可以短期应用含铝的磷结合剂(４周)，然后换用其他制剂。
同时对这样的病人应增加透析频率或延长透析时间。
2 调整血钙在目标值范围 ckd3、4期的病人应维持血钙在正常范围，5期的病人尽可能维持在正常水平的低限即8.4-9.5mg/dl(2.1-2.37mmol/l)。
如果血清总钙低于正常值，临床有低钙症状或血清ipth高于目标值，可给与钙盐或维生素d制剂。
如果血钙高于目标值，应该对可能引起血钙水平升高的治疗进行调整如减少或停用含钙的磷结合剂，减少或停用维生素d制剂，应用低钙透析液等。
3 应用活性维生素d 活性维生素d可在mrna水平抑制pth分泌；通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度，抑制甲状旁腺细胞的增殖；促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌pth。
口服活性维生素D冲击治疗终末期肾衰患者继发性甲状旁腺功能亢进的疗效观察目的：分析口服活性维生素D冲击在治疗终末期肾衰患者继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）的治疗效果与安全性。
方法：选取我院在2012年3月至2013年6月治疗的70例终末期肾衰继发性SHPT患者进行研究，选取含钙1.5mmol/L 浓度的透析液，通过口服活性维生素D冲击进行治疗，患者均同意随访调查。
终点指标为用药时间≥20周或甲状旁腺激素（iPTH）≤300pg/ml，在3001000pg/ml 时，每次口服活性维生素D3～3.5，每周口服2次。
分别检测治疗后的血液iPTH、钙、磷、ALP指标，统计患者不良反应。
结果：治疗终点患者的血液iPTH指标明显下降（p＜0.01），患者完成4周治疗后达标率达到45.71%。
治疗过程中血钙指标上升不明显，血磷指标下降明显，ALP变化不明显，无明显不良反应。
结论：采取口服活性维生素D冲击方法进行终末期肾衰继发性SHPT治疗，疗效显著，安全性强，适合进行推广。
标签：活性维生素D 继发性甲状旁腺功能亢进血液透析继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）在终末期肾衰患者并发症中十分常见，可能导致患者骨骼发生严重损害，而且会导致钙、磷代谢异常，不仅会引起贫血、瘙痒等症状，还会使患者心脑血管与神经组织出现损伤，严重时会危及到患者的生命。
活性维生素D作为常用的SHPT治疗药物，不仅可以治疗SHPT引起的骨骼疾病，也可以降低或修复SHPT导致的脏器损害。
采取小剂量活性维生素D 治疗轻中度SHPT，治疗效果优异，但是终末期肾衰患者需要使用大剂量活性维生素D进行治疗。
为了了解使用大剂量活性维生素D治疗SHPT的效果，本文根据我院治疗的70例终末期肾衰继发性SHPT患者进行研究，现报告如下。
1.资料和方法1.1一般资料本次研究以我院在2012年3月至2013年6月治疗的70例终末期肾衰继发性SHPT患者进行研究，患者血全段iPTH>300pg/ml，血钙磷乘积1000pg/ml 时，每次口服活性维生素D3～3.5，每周口服2次。
慢性肾脏病肾性骨病活性维生素D使用临床路径慢性肾脏病肾性骨病活性维生素D使用临床路径（2016年版）一、慢性肾脏病肾性骨病临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为慢性肾脏病肾性骨病（ICD-10：N25.002+M90.8*）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）和《慢性肾脏病诊治指南》(2009年美国K/DOQI工作组)。
1.慢性肾脏病3期至5期病人（包括透析和移植病人）。
2.慢性肾脏病时的矿物质和骨代谢紊乱引起全身（系统性）疾病，具有下列一个或一个以上表现：（1）生化检查异常：钙、磷、PTH或维生素D代谢异常；（2）骨组织形态学异常；（3）骨以外的广泛钙化。
（三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。
1.纠正血钙血磷：指导患者低磷饮食，每日磷摄入量0.8-1.0克。
低血钙的患者可选用碳酸钙口服；高血磷的患者可选用碳酸钙、醋酸钙或其它磷结合剂餐中嚼服；将血钙和血磷控制或尽量控制在正常范围内，避免出现高血钙。
2.使用活性维生素D：在控制钙磷的前提下，根据患者的实际情况，轻、中度继发性甲状旁腺功能亢进的患者，活性维生素D的起始剂量0.25-0.5ug /天；中、重度继发性甲状旁腺功能亢进的患者可采用口服冲击疗法，提高治疗的有效性，减少高血钙和高血磷的发生。
根据iPTH的不同水平，国内专家共识建议的起始口服剂量为：（1）iPTH300-500pg/ml，每次1-2ug，每周2次；（2）iPTH500-1000pg/ml，每次2-4ug，每周2次；（3）iPTH>1000pg/ml，每次4-6ug，每周2次。
血液透析病人可于透析结束时静脉用药，效果更佳。
（四）标准住院日为7–10天。
活性维生素D在慢性肾脏病中的作用刘天惠(综述);刘建(审校)【摘要】慢性肾脏病（ CKD）发病率逐年增加，但目前治疗并未取得良好效果。
维生素 D 缺乏在CKD中普遍存在，活性维生素D在CKD进展及治疗中发挥重要作用。
活性维生素 D除了通过调节钙、磷代谢的经典作用外，还可通过多种途径发挥肾脏保护作用，延缓 CKD 进展。
通过研究活性维生素D与CKD的关系，可为现阶段 CKD 患者在临床上合理使用活性维生素 D 提供可靠依据，为CKD的治疗增加新途径，从而减少终末期肾脏病患者的数量。
%The incidence of chronic kidney disease(CKD) has been increasing year by year,but current treatment has not achieved satisfactory results.Vitamin D deficiency is commonly existed in CKD .Active vita-min D plays an important role in the progression and treatment of CKD .Studies have found that besides regu-lating the classic activities of calcium and phosphorus metabolism , active vitamin D also plays a protective role in the kidney through a variety of ways to slow down the progression of CKD .Study on the relationship between active vitamin D and chronic kidney disease can provide a reliable basis for the rational use of active vitamin D in clinical CKD patients,so as to reduce the number of patients with end-stage renal disease.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2015(000)007【总页数】4页(P1245-1248)【关键词】慢性肾脏病;活性维生素D;保护【作者】刘天惠(综述);刘建(审校)【作者单位】泸州医学院附属医院肾病内科，四川泸州 646000;泸州医学院附属医院肾病内科，四川泸州 646000【正文语种】中文【中图分类】R692.6慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已成为全球范围内的一个重要公共卫生问题，目前治疗主要通过低蛋白饮食、降低血压、抑制肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)等措施来延缓CKD进展，虽取得一定的疗效，但进展至终末期肾病的患者数量仍逐年增多[1]。
\CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进（综述草稿）第三届中国血液净化论坛及相关指南学习2011-5-24CKD-MBD 及SHPT 的机制及表现甲状旁腺↑25（OH ）D ↓注: 1.钙磷的降低也与肠道吸收降低有关。
2.肾脏是合成活性维生素D （制剂有1,25(OH)2D 3及 1-ct 羟维生素D 3）重要场所。
3.粗黑线为引起继发性甲状旁腺功能亢进的原因；虚线为其表现。
活性维生素D 受体↓钙敏感性受体↓骨病：骨吸收增加导致骨折，骨痛；纤维组织细增生；纤维性骨炎；新骨形成；骨骼畸形；促红素抵抗； C a 2+↓血磷 ↑ 活 性 维 生 素 D ↓ 转移性钙化， 全身多脏器损害 GF R ↓钙磷代谢紊乱↑ 心血管病变↑神经系统异常；皮肤瘙痒；肌肉无力CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进矿物质和骨代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD)是CKD患者较为常见的并发症。
主要表现为高磷血症、低钙血症、钙磷乘积增加、甲状旁腺功能亢进。
钙磷代谢紊乱与透析患者增加的心血管事件的患病率和死亡率相关。
我国目前对CKD-MBD的治疗现状: ①很少早期检测与治疗, 常在严重的继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)尤其是在骨骼畸形时才开始使用活性维生素D。
②治疗方法、药物剂量、疗程不统一。
③治疗中缺乏检测（钙磷及PTH）。
④PTH过度抑制导致ABD的发生。
⑤钙磷乘积过高导致转移性钙化严重。
⑥甲状旁腺切除术（PTX）尚未得到普及。
1.慢性肾衰竭随肾小球率过滤的下降, 血磷排泄下降, 继而甲状旁腺激素代偿性的功能亢进, 以加强血磷的排泄, 所以慢性肾衰竭甲状旁腺功能亢进要早于血磷异常的出现。
控制血磷是治疗甲状旁腺功能亢进的早期治疗核心。
虽然进行了系统的降血磷治疗,但从血钙、血磷及PTH 检测结果看,仍有很大部分患者血磷、血钙及SHPT没有得到有效控制。
