肺栓塞的诊断与治疗指南
日期：2007-10-10 15:27:51 来源： 责任编辑：
常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。rtPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用：
（1）尿激酶负荷量4400 IU／kg，静注10分钟，随后以2200 IU／kg/h持续静滴12小时;另可考虑
2小时溶栓方案：2万 IU/kg持续静滴2小时。
（2）链激酶负荷量25万IU，静注30分钟，随后以10万IU／h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。
（3）rtPA50～l00mg持续静滴2小时。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。
溶栓治疗结束后，应每24小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。
抗凝治疗 为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。临床疑诊PTE时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。
应用肝素／低分子量肝素前，应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。
肝素的推荐用法（供参考)：予2000～5000 IU或按80IU／kg静注，继之以18IU/kg/h持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4～6小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定1次APTT。使用肝素抗凝务求达到有效水平。若抗凝不充分，将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高。
【摘要】目的探讨急性肺栓塞的临床特点、诊断，以提高该病的诊断率。方法在我院住院的急性肺栓塞患者，结合 文献 对其临床表现、影像学特点、诊断及 治疗 方法进行分析 总结 。结果急性肺栓塞临床表现不特异。表现为呼吸困难（84%）、胸痛（59%）、咯血（35%）、咳嗽（32%）、恐惧（41%）、晕厥（22%）、心悸（24%）。影像学特点呈多样性改变。主要治疗方法为溶栓抗凝治疗。结论急性肺栓塞临床表现不典型，易误诊。提高对该病的认识有助于早期诊断，无创检查在确诊中起重要地位，及时溶栓抗凝对预后起关键作用。 【关键词】急性肺栓塞；诊断；治疗 肺栓塞(pe)是一个常见的临床现象和重要的死亡原因。及时诊断、合理治疗可使其死亡率从30%减至10%以下。国内报道的生前诊断率仅为7.8%。因此，及时而正确的诊断对pe的预后有重要价值。现在通过回顾分析15例确诊为pe患者的临床特征，使临床上能更好地认识pe。 一临床资料 15例pe中，男10例，女5例。年龄31～66岁，其中50岁以下者10例。病程3d～26年，其中1个月以内者2例，1个月以上者13例。基础疾病：下肢深静脉炎12例，大动脉炎1例，1个月内妇科手术史1例，双下肢外伤后1例。 二临床表现 pe的临床表现与血管栓塞的面积、栓塞发生的速度、基础心肺功能状态及继发的病理生理改变等有关。 1.呼吸困难及呼吸气促是最常见的症状，以活动后为明显，休息可减轻。如果呼吸困难、晕厥或发绀同时出现，预示着严重的肺栓塞。 2.胸痛一半多患者出现胸痛，突然发生，与呼吸有关，咳嗽可加重。可发生胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。胸膜性疼痛为临近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者注意肺梗死的可能。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。胸痛时需要与心血管疾病鉴别。 3.晕厥可为pte的惟一或首发症状。 4.烦躁不安、惊恐甚至濒死感与出现的症状及低氧血症有关。 5.咯血常为小量咯血，大咯血少见。 6.咳嗽多为干咳，或少量白痰。
关键词：急性肺动脉栓塞 抗凝治疗 维生素K 血小板减少症
编者按：近期，欧洲心脏病协会公布了最新急性肺动脉栓塞诊治指南，该指南与ESC 2000年指南相比，在危险分层、诊断手段及流程、治疗等方面有一些更新（European Heart J 2008；29：2276-2315）。本文针对新指南中肺栓塞危险分层、溶栓及抗凝治疗作一介绍。
近期，欧洲心脏病协会公布了最新急性肺动脉栓塞诊治指南，该指南与ESC 2000年指南相比，在危险分层、诊断手段及流程、治疗等方面有一些更新（European Heart J 2008；29：2276-2315）。本文针对新指南中肺栓塞危险分层、溶栓及抗凝治疗作一介绍。
一、 肺栓塞的严重程度及危险分层
“肺栓塞的严重程度”应依据肺栓塞早期死亡风险的评估，而不是依据肺动脉内血栓形状、分布及解剖学负荷。因此，目前的指南建议替代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”肺栓塞术语。依据危险分层指标对肺栓塞早期死亡（即住院或30天死亡率）的风险进行危险分层。危险分层指标包括：临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物（表1）。并根据上述指标存在与否，可在床旁快速区分高危及非高危肺栓塞患者（表2）。这种危险分层也用于疑诊肺栓塞的患者。危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施及治疗方案。 二、急性肺栓塞的溶栓治疗
随机试验已证实，溶栓治疗可迅速缓解血栓栓塞造成的血管闭塞，并对血流动力学参数改善有益。一项早期小型试验显示，链激酶治疗后72小时心脏指数增加 80%，肺动脉压力降低40%。在纤维蛋白溶酶原激活剂意大利多中心研究2中，连续血管造影显示rtPA（重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂）100mg， 2小时静点后，血管阻塞减轻12%，而肝素组患者未发现任何变化。rtPA使肺动脉压降低30%，心脏指数升高15%。一项大的溶栓治疗试验表明， rtPA溶栓治疗后3小时，超声心动图平均右室舒张末期面积显著缩小。
1 肺动脉栓塞症诊断和治疗新进展
——急性肺栓塞危险分层与治疗
中国医学科学院 中国协和医科大学
阜外心血管病医院
程显声
急性肺血栓栓塞症（急性肺栓塞）的临床谱较广，其表现主要决定于肺栓塞的面积、发展速度、原心肺功能状态、肺血管内皮功能及神经体液反应等。轻者2-3个肺段可无任何症状，重者15-16个肺段可发生休克或猝死。病情的轻重直接关系到患者的预后和治疗策略的选择，因此，近年十分重视急性肺栓塞的危险分层。以下就其有关内容做一简要介绍。
一、急性肺栓塞危险分层的血流动力学基础[1]
(一)肺循环阻力增加：如上所述，决定于栓子的大小、并存的心肺疾病和神经体液反应等。后者可来自血小板释放的五羟色胺，血浆凝血酶和组织释放的组胺等所参与的肺血管阻力的增加。肺泡低氧也可能部分地引起肺血管收缩，增加肺血管阻力。原无心肺疾病的患者急性肺栓塞肺动脉平均压可接近40mmHg,而原有肺动脉高压者收缩压可达80mmHg，在重度慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者肺动脉压可超过体动脉压。
（二）由于右心室后负荷突然增加，引起右心室急性扩张，运动机能减弱，三尖瓣环扩大致三尖瓣反流，最后也可发生右心衰竭。当右心室最初受累时血压可维持正常12～48小时，给人以血流动力学稳定的假象，尔后可突然发生对升压药反应不良的低血压和心脏停搏。压力负荷过重引起的右心室增大和心室间隔左移，致使左心室舒张功能障碍，影响左心室充盈。
(三)心室间隔左移 由于压力负荷过重引起右心室增大，心室间隔左移，是心室间相互依赖的表现。甚至在收缩末期左室开始松弛后，右心室收缩仍在继续，使心室间隔变平，然后凸向左心室腔，伴随室间隔矛盾运动，改变了正常圆形的左心室腔。由于心室间隔移位引起的左室舒张功能障碍，减少了左心室的扩张性，损伤了舒张过程的左室充盈，左房收缩大于正常参与的左心室充盈，导致Doppler A波突出，高于E波。
