肝脏与胆红素代谢的关系
胆红素是一种由红细胞代谢产生的黄色色素，它在人体中的代谢与肝脏密切相关。肝脏是人体内最大的内脏器官，不仅在体内有着重要的解毒功能，还承担着胆红素代谢的重要任务。
胆红素的产生主要是由于红细胞的代谢过程中，血红蛋白分解产生的一种代谢产物。红细胞寿命一般为120天左右，老化的红细胞会被脾脏和肝脏分解，而其中的血红素则被转化为胆红素。胆红素在非溶解性的形式下，结合在脾脏和肝脏的细胞中，形成胆红素结合蛋白。
在脾脏中，血红蛋白的分解产生的胆红素被脾细胞摄取，进一步转化为间接胆红素。间接胆红素通过血液循环进入肝脏。在肝脏中，间接胆红素会被肝细胞内的酶系统作用下，转化为水溶性的直接胆红素。
直接胆红素可以与胆汁酸结合形成胆汁，然后通过胆囊储存起来。当食物进入小肠时，胆囊收缩将胆汁释放到小肠中，胆汁中的胆红素有助于脂肪的消化和吸收。一部分胆红素经过肠道吸收后会再次进入肝脏，而另一部分则被细菌分解，形成胆红素的代谢产物。
肝脏在胆红素代谢中的重要作用体现在两个方面。一方面，肝脏通过酶系统将间接胆红素转化为直接胆红素，从而使胆红素能够溶解
于水，方便其在体内的运输和排泄。另一方面，肝脏负责合成胆汁，其中包含大量的胆红素，通过胆汁的排泄，肝脏将胆红素从体内排出。
肝脏对胆红素代谢的调节主要通过两个方面实现。一方面，肝细胞内的酶系统能够调节间接胆红素的转化速度，根据机体需要进行合理的调节。当体内红细胞的分解速度增加时，肝细胞会增加酶的合成，提高胆红素的转化速度；相反，当红细胞分解减少时，肝细胞会减少酶的合成，降低胆红素的转化速度。另一方面，肝脏对胆红素的排泄也有严格的调节机制。当肠道吸收的胆红素过多时，肝脏会减少胆汁的合成和排泄，从而减少胆红素的进入肠道。
肝脏与胆红素代谢的关系紧密，肝功能的异常会直接影响胆红素的代谢和排泄。例如，肝炎、肝硬化等肝脏疾病会导致肝细胞受损，酶系统功能下降，从而使胆红素的转化速度减慢，间接胆红素的水平升高。这时，患者体内的胆红素会积累，导致黄疸的出现。此外，肝脏疾病还会影响胆汁的合成和排泄，进一步加重黄疸的程度。
除了肝脏疾病，一些其他因素也会影响肝脏与胆红素代谢的关系。例如，新生儿的肝脏功能尚未完全发育，胆红素的转化速度较慢，容易出现生理性黄疸。某些遗传性疾病也会影响肝脏对胆红素的代谢，如Gilbert综合征和Crigler-Najjar综合征等。
肝脏与胆红素代谢密切相关。肝脏通过酶系统将间接胆红素转化为
直接胆红素，并合成胆汁排泄体外，从而调节胆红素的水平。肝脏疾病和其他因素都会影响肝脏对胆红素的代谢，导致胆红素的积累和黄疸的出现。因此，保护肝脏健康对于胆红素代谢的正常进行至关重要。
一个小故事读懂胆红素代谢 一个小故事 胆红素代谢的故事是一群小可爱逃学出游的的故事，汉族（血红蛋白PS ：是胆红素的主要来源）、苗族（肌红蛋白）、蒙古族(细胞色素)、维吾尔族（过氧化物酶及过氧化氢酶）的妈咪们将他们的大宝贝小宝贝送进了胆红素学校，入学先进性注册（分解），孩子们穿上了统一校服（游离胆红素），开始了学业，随着血液系统在身体里兢兢业业的学习。 有一天，它们随着血液系统进入了肝脏，肝脏里有个守门大爷葡萄糖醛酸，此大爷年少时甚为轻狂，看孩子们学习如此辛苦说：“你们想不想出去旅游啊？”一批不安分的游离胆红素说：“好啊！好啊！”于是葡萄糖醛酸给他们换上课条纹衫（结合胆红素），打开校门，在胆汁小盆友的带领下悄悄走入了肠道，肠道内的细菌为了保证此次出逃的顺利，给他们带上了假发，孩子们伪装成了（粪胆素原，也称粪胆原），大部分粪胆原走陆路进入大肠，氧化成为了粪胆素（PS：便便的颜色哦），顺利出逃。少部分的粪胆原，由于这伪装的实在太丑，拍拍屁股不出逃了，走侧门（门静脉）系统回去肝脏系统中了，极少部分走水路，进入尿道，氧化成尿胆原（PS：尿液的颜色），也顺利出逃啦！
绿色：代表在肝脏中，红色：代表在血液中，棕色：代表在肠道中，黄色：代表在尿液中 故事先讲到这里啦~那么问题来了： 胆红素的测定分别有什么意义呢？ 首先，可以判断有无黄疸和黄疸的严重程度，具体来讲： 隐性黄疽：一般来说小于34μmol/L的黄疸，视诊不易察出，称为隐形黄疸。 轻度黄疽：34～170pmol/L 中度黄疸：170～340μmol/L， 高度黄疸：>340μmol/L 溶血性黄疸：一般<85μmol>85μmol> 肝细胞性黄疸：一般<200μmol ，直接胆红素/总胆红素="">35%，200μmol> 阻塞性黄疸:一般>3400μmol/L，直接胆红素/总胆红素>60%。
胆红素的代谢 胆红素是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，是人体内血红素的主要代谢产物，是临床上判断黄疸的主要依据，也是肝功能的重要指标。 一．胆红素的正常代谢 1.胆红素的来源：1）衰老红细胞的破坏降解：由血红蛋白分子中的辅基—血红素，在肝胆脾和骨髓等网状内皮系统内降解而产生胆红素，约占人体胆红素总量的80%，称主流胆红素2）无效红细胞生成：即在造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟红细胞成分之前有少量分解而成3)其他含血红素辅基的蛋白质分解：如肌红蛋白，细胞色素和过氧化物酶等降解产生，后两者约占20%，称为分流胆红素。 2.胆红素在血液中的转运：胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在血液中主要以胆红素-清蛋白复合物的形式存在和运输。正常人每100毫升血浆中的清蛋白能结合34-43umol胆红素，而血浆实际胆红素浓度只有1.70—17.2umol／L.一般情况下，胆红素与清蛋白分子中的第一位点结合，分子比1:1，当胆红素浓度增大，于第二位点结合，就容易被有机阴离子如磺胺类，脂肪酸，胆汁酸，水杨酸等从清蛋白分子里置换出来，增加透入细胞的可能性。临床发生高胆红素血症时，这些药物应慎用。 3.胆红素在肝细胞内代谢过程 (1)摄取：肝细胞摄取胆红素的有效性取决于1)血窦面肝细胞膜上的
受体蛋白。胆红素-清蛋白复合物通过肝脏一次，即有40%胆红素脱离清蛋白而被肝细胞摄取。2)肝细胞胞液中的两种可溶性受体蛋白----Y蛋白和Z蛋白，也称载体蛋白。Y蛋白与胆红素的亲和力高于Z 蛋白，既能结合胆红素，又可以结合其他有机阴离子如类固醇，磺溴酞钠等。在胞液中，胆红素与载体蛋白结合成复合物，阻止其回流入血，而增加其摄入的有效性。 （2）转化：肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素迅速与尿苷二磷酸-а-葡萄糖醛酸反应，通过其丙酸基与葡萄糖醛酸结合成极性较强的水溶性结合物—胆红素葡萄糖醛酸单酯和双酯，即结合胆红素。葡萄糖醛酸双酯是主要产物，约占95%。这种转化既有利于胆红素随胆汁排泄，又限制其通过生物膜而起到解毒作用。 （3）排泄：结合胆红素在内质网形成后，在高尔基复合体，溶酶体等参与下，通过毛细胆管膜上的主动转运载体，被排泄至毛细胆管中。这是一种逆浓度梯度的能量依赖的主动转运过程。 血浆中的胆红素通过肝细胞膜上的受体蛋白，细胞内的胆红素载体蛋白和内质网葡萄糖醛酸基转移酶的联合作用，不断的被摄取，结合，转化及排泄，保证了血浆中的胆红素经肝细胞而被清除。 4. 胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环结合胆红素随胆汁进入肠道，在小肠上段的碱性PH条件下，通过来自肝，小肠上皮细胞和肠道细菌的?-葡萄糖醛酸苷酶的作用，大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转化成未结合胆红素，然后经过肠道厌氧菌的还原作用，逐步
胆红素在肝细胞内的代谢 胆红素代谢主要在肝脏中进行。在肝血窦中胆红素与清蛋白分离，并迅速被肝细胞摄取。胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白-Y蛋白和Z蛋白结合形成复合物，并以此形式进入滑面内质网。在葡萄糖醛酸基转移酶催化下，胆红素与载体蛋白分离，进而与葡萄糖醛酸以酯键结合，生成葡萄糖醛酸胆红素酯。这种胆红素因其能与重氮试剂直接迅速起颜色反应，所以被称为结合胆红素或直接胆红素。直接胆红素的脂溶性弱而水溶性强，所以可随尿排出体外；在肝细胞内，其可有效地排到胆汁中。 三、胆红素在肠中的变化 直接胆红素随胆汁排出后，进入十二指肠。在肠道细菌作用下，先脱去葡萄糖醛酸，再逐步被还原成无色的胆素原族化合物，即中胆素原、粪胆素原及尿胆素原等。大部分胆素原随粪便排出体外，在细菌作用下或经空气氧化，粪胆素原可氧化成棕黄色的粪胆素，此即为粪便颜色的主要来源。只有少量的胆素原由尿排出，即为尿胆素原。其在与空气接触后被氧化成尿胆素，它是尿中主要的色素。尿胆素原、尿胆素和尿胆红素临床上称为尿三胆。 四、血清胆红素与黄疸 正常人由于胆红素代谢正常，血清中胆红素含量很少，其总量不超过1mg/dl。凡能引起胆红素生成过多，或使肝细胞对胆红素摄取、结合、排泄过程发生障碍的因素，均可使血中胆红素浓度增高，称高胆红素血症。血清中胆红素含量过高，扩散进入组织，引起组织黄染，称做黄疸。 临床上将黄疸分为三类：溶血性黄疸、阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。 ①溶血性黄疸红细胞被大量破坏，在网状内皮细胞中生成的胆红素过多，超过肝摄取、结合与排泄的能力，造成血中间接胆红素浓度异常增高。各种引起大量溶血的原因都可造成溶血性黄疸。 ②阻塞性黄疸各种原因引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细胆管内压力增大而破裂，致使直接胆红素逆流入血，造成血中胆红素浓度升高。 ③肝细胞性黄疸由于肝细胞被破坏，其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。 胆红素化验结果的意义 胆红素总量增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疟疾，新
肝脏在胆色素代谢中的作用 胆红素每日约产生300毫克，其中85%来自衰老的红细胞分解后的血红蛋白(每日约有1%的红细胞被分解破坏)。其余来自组织中非血红蛋白的血红素酶类(称为旁路性胆红素)，或由其它血红蛋白的分解代谢产生。 正常红细胞的平均寿命为120天，超过了寿限就被网状内皮系统(肝、脾和骨髓)消除破坏，分解为胆红素、铁和珠蛋白。从网状内皮细胞释放到血浆的胆红素是游离的，胆红素定性试验呈现间接阳性，不溶于水．个能从肾小球滤过和排出。 肝脏对胆红素的代谢中起重要的作用，包括肝细胞对游离胆红素的摄取、结合和排泄三个过程。任何—个过程出现了障碍，都可由于胆红素的增高而出现黄疸。 肝脏将游离的胆红素(脂溶性)摄取后，经过葡萄糖醛酰移换酶的作用，与葡萄糖醛酸结合，在肝细胞内形成胆红素都葡萄糖醛酸酯(占结合胆红素的55～60％)，亦有部分为胆红素单葡萄糖醛酸酯（占结合胆红素的15～20％)；经过硫酸移换酶的作用，与活性硫酸盐结合，在肝细胞内形成胆红素硫酸酯(占结合胆红素的15％)；其余的结合胆红素为甲基或甘氨酸与胆红素的羧基相结合.而肝细胞的内质网是变为结合胆红素的主要场所。
结合胆红素为水溶性，凡登白试验呈现直接阳性反应，又称直接胆红素，不能通过细脑膜，不能通过血脑屏障，无细胞毒性，对，中枢神经系统无毒性，能从肾小球滤过，从尿排出. 结合胆红素透过毛细胆管壁，进入胆道，毛细胆管壁的完整与肝细胞内的溶酶体的正常活动．与胆红素的排泄有密切关系。 结合胆红素徘到结肠，在肠内细菌的作用下,被还原为无色的尿阳原，大部分从粪便中排出，每日排出40～280毫克，小部分由肠道吸收，经门静脉到肝，其中大部分复转 结合胆红素，再排到胆小管，此即胆红素的肠肝循环，而一小部分由肝静脉和下腔静脉进入体循环，经肾出尿排出，每日约排出0～3.5毫克。原文地址：https://www.doczj.com/doc/a819195938.html,/html/201208/4518.html
第四节胆红素代谢与黄疸 一、胆红素的来源、生成与运输 （一）胆红素的来源与生成 用14C标记的甘氨酸的示踪试验及其他实验研究的结果表明，胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织（特别是肝细胞）中非血红蛋白的血红素蛋白质（如细胞色素P450、细胞色素b5、过氧化氢酶等）的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。 胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下，将血红素卟啉环氧化断裂，释放出CO和铁，并形成胆绿素，血红素加氧酶存在于肝、脾、骨髓或巨噬细胞等单核吞噬细胞系统细胞中，在微粒体内属混合功能氧化酶，反应需要分子氧参加，并需要NADPH、NADPH-细胞色素P450还原酶共同存在；③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素Ⅸa，胆绿素还原酶存在于单核吞噬细胞系统细胞内的可溶性部分，以NADPH为辅酶。 在体内从血红素形成胆绿素，继而还原为胆红素，并进一步被结合、排泄，这样复杂的过程总共只需1-2min。胆红素生成过程如图10-1所示。 图10-1 胆红素生成过程 （二）胆红素在血液中的运输 在单核吞噬细胞中生成的胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。据报道有一部分胆红素与白蛋白共价结合，可能是白蛋白分子中赖氨酸残基的ε-氨基与胆红素一个丙酸基的羧基形成酰胺键，在血中停滞时间长，称为δ-胆红素。δ-胆红素在肝细胞损伤及胆汁郁滞等高结合胆红素性黄疸时出现，与重氮试剂呈直接反应，可用离子交换柱层析法检测。目前认为δ-胆红素检测的临床意义是：①δ-胆红素与急性黄疸性肝炎的恢复期密切相关，恢复期总胆红素下降，尤其结合胆红素明显降低，而δ-胆红素的相对百分比却显著增高，最后达总胆红素的80％-90％以上，这种表现可作为对急性黄疸性肝炎恢复期观察的可靠指征；②严重肝功不全病人血清中δ-胆红素常小于总胆红素的35％，死前可降至20％以下，患者恢复后δ-
第四节胆色素的代谢 ※胆色素的概念：体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆 红素、胆绿素、胆素原和胆素等。 述：胆色素是体内的代谢废物，主要随胆汁排出体外。80％的胆色素来源于血红蛋白。 一、胆红素的生成 简介：胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。其具有毒性，可引起大脑不可逆的损害。但近年来人们发现胆红素具有抗氧化 剂作用，可抑制亚油酸和磷脂的氧化，其作用甚至优于维生 素E。 1．来源：体内的铁卟啉化合物――血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶。 ※约80％来自衰老红细胞中血红蛋白的分解。 2．部位：肝、脾、骨髓单核－巨噬细胞系统细胞微粒体与胞液中3．过程： 血红蛋白→珠蛋白＋血红素 ↓↓ 氨基酸胆红素 述：血红蛋白首先分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白进一步被分解为氨基酸，而再被利用；血红素在血红素加氧酶催化下，转变为胆绿素。胆绿素在胆绿素还原酶催化下，还原成胆红素。4．胆红素的性质：亲脂疏水，对大脑具有毒性作用 述：胆红素分子的亲水基团包裹在分子内部而疏水基团暴露于分子表面，所以呈亲脂、疏水的性质。
二、胆红素在血液中的运输 1．运输形式：胆红素-清蛋白复合体（少部分与α1-球蛋白结合）述：胆红素对血浆清蛋白具有极高的亲和力。所以，胆红素在血液中主要与清蛋白结合而运输。此时的胆红素因其必须 在加入酒精后才能与重氮试剂起颜色反应，所以被称为自 由胆红素或间接胆红素。胆红素与清蛋白的紧密结合不仅 增加了胆红素的水溶性，有利于运输；且还限制了胆红素 自由通过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用。2．意义：增加胆红素在血浆中的溶解度，限制胆红素自由通过生物膜产生毒性作用。 3．竞争结合剂：如磺胺药，水杨酸，胆汁酸等 4．血胆红素 述：游离胆红素与胆红素-清蛋白复合体尚未经肝细胞进行生物转化，故称未结合胆红素或血胆红素，它不被肾小球 滤过，用普通方法检验正常人尿液，胆红素为阴性反应。 三、胆红素在肝内的转变 1．摄取：胆红素自由双向通透肝血窦肝细胞膜表面进入肝细胞2．转运：在胞浆与配体蛋白→内质网 3．转化 ⑴部位：滑面内网质 ⑵反应：结合反应（主要为结合物为UDP葡萄糖醛酸，UDPGA） ⑶酶：葡萄糖醛酸基转移酶 ⑷产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡萄糖醛酸
肝脏与胆红素代谢的关系 胆红素是一种由红细胞代谢产生的黄色色素，它在人体中的代谢与肝脏密切相关。肝脏是人体内最大的内脏器官，不仅在体内有着重要的解毒功能，还承担着胆红素代谢的重要任务。 胆红素的产生主要是由于红细胞的代谢过程中，血红蛋白分解产生的一种代谢产物。红细胞寿命一般为120天左右，老化的红细胞会被脾脏和肝脏分解，而其中的血红素则被转化为胆红素。胆红素在非溶解性的形式下，结合在脾脏和肝脏的细胞中，形成胆红素结合蛋白。 在脾脏中，血红蛋白的分解产生的胆红素被脾细胞摄取，进一步转化为间接胆红素。间接胆红素通过血液循环进入肝脏。在肝脏中，间接胆红素会被肝细胞内的酶系统作用下，转化为水溶性的直接胆红素。 直接胆红素可以与胆汁酸结合形成胆汁，然后通过胆囊储存起来。当食物进入小肠时，胆囊收缩将胆汁释放到小肠中，胆汁中的胆红素有助于脂肪的消化和吸收。一部分胆红素经过肠道吸收后会再次进入肝脏，而另一部分则被细菌分解，形成胆红素的代谢产物。 肝脏在胆红素代谢中的重要作用体现在两个方面。一方面，肝脏通过酶系统将间接胆红素转化为直接胆红素，从而使胆红素能够溶解
于水，方便其在体内的运输和排泄。另一方面，肝脏负责合成胆汁，其中包含大量的胆红素，通过胆汁的排泄，肝脏将胆红素从体内排出。 肝脏对胆红素代谢的调节主要通过两个方面实现。一方面，肝细胞内的酶系统能够调节间接胆红素的转化速度，根据机体需要进行合理的调节。当体内红细胞的分解速度增加时，肝细胞会增加酶的合成，提高胆红素的转化速度；相反，当红细胞分解减少时，肝细胞会减少酶的合成，降低胆红素的转化速度。另一方面，肝脏对胆红素的排泄也有严格的调节机制。当肠道吸收的胆红素过多时，肝脏会减少胆汁的合成和排泄，从而减少胆红素的进入肠道。 肝脏与胆红素代谢的关系紧密，肝功能的异常会直接影响胆红素的代谢和排泄。例如，肝炎、肝硬化等肝脏疾病会导致肝细胞受损，酶系统功能下降，从而使胆红素的转化速度减慢，间接胆红素的水平升高。这时，患者体内的胆红素会积累，导致黄疸的出现。此外，肝脏疾病还会影响胆汁的合成和排泄，进一步加重黄疸的程度。 除了肝脏疾病，一些其他因素也会影响肝脏与胆红素代谢的关系。例如，新生儿的肝脏功能尚未完全发育，胆红素的转化速度较慢，容易出现生理性黄疸。某些遗传性疾病也会影响肝脏对胆红素的代谢，如Gilbert综合征和Crigler-Najjar综合征等。 肝脏与胆红素代谢密切相关。肝脏通过酶系统将间接胆红素转化为
胆红素的肝肠循环 胆红素是一种黄色的化合物，由衰老的红细胞代谢产生。 它是胆汁的组成部分，并在肝脏中被合成、转运和代谢。胆红素在肝肠循环中发挥重要的作用，通过肝脏和肠道的相互作用进行转运和排泄。本文将介绍胆红素的合成和排泄机制，以及与肝肠循环相关的疾病。 胆红素的合成和代谢 胆红素的合成主要发生在肝脏中的巨噬细胞和赤色骨髓中 的红细胞。首先，有机体从老旧的红细胞中释放出血红素。血红素被赤色骨髓中的巨噬细胞转化为胆红素，然后转运到肝脏。在肝脏内，胆红素与葡萄糖结合，形成胆红素葡萄糖醛酸。这个复合物被排泄到胆汁中。 在肠道中，胆红素通过细菌的作用被还原为不溶性的胆红素。不溶性的胆红素被再次转化为可溶性的胆红素，然后被肠道吸收。从肠道吸收的胆红素重新进入血液循环，被肝脏再次排泄到胆汁中，形成肝肠循环。 胆红素的代谢主要依赖于肝细胞内的两种特定的转运蛋白。有机体中的主要胆红素转运蛋白被称为乳铁蛋白。这个蛋白质
能够将胆红素从血液中转运到肝细胞中。在肝细胞中，胆红素与胆红素葡萄糖醛酸结合，形成可溶性的胆红素。另一个转运蛋白是ABCB4，它负责将合成的胆红素从肝细胞排出到胆汁中。 胆红素的肝肠循环 胆红素的肝肠循环是胆红素在肝脏和肠道之间的转运过程。它起到了胆红素排泄和再吸收的重要作用。在肝脏中，胆红素被合成和转运到胆汁中。然后，胆汁被储存在胆囊中，并在需要的时候通过胆囊管道进入十二指肠。 在十二指肠中，胆汁中的胆红素与肠道内的细菌相互作用，被还原为不溶性的胆红素。然后，不溶性的胆红素被再次转化为可溶性的胆红素，并被肠道吸收。从肠道吸收的胆红素重新进入血液循环，被肝脏再次排泄到胆汁中。 胆红素的肝肠循环是一个闭合的循环，其中胆红素在肝脏 和肠道之间来回转运。这种循环机制确保了胆红素的平衡和正常的排泄。
肝胆生化(3) 第三节胆色素代谢与黄疸 胆色素（bile pigments）是铁卟啉化合物在体内分解代谢时所产生的各种物质的总称，包括胆红素（bilirubin）、胆绿素（biliverd in）、胆素原族（bilinogens）和胆素族（bilins）。正常时主要随胆汁排泄，胆色素代谢异常时可导致高胆红素血症--黄疸。 一、胆红素的生成与转运 （一）胆红素的来源 体内含铁卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶等。正常成人每天约产生250～350mg胆红素，其中80%左右来自衰老红细胞中血红蛋白的分解，其他则部分来自造血过程中某些红细胞的过早破坏（无效造血）及部分来自非血红蛋白的其他含铁卟啉化合物的分解。 （二）胆红素的生成过程 体内红细胞不断地更新，不断地衰老而被破坏。红细胞的寿命平均为120d，衰老的红细胞由于细胞膜的变化而被肝、脾、骨髓的网状内皮系统识别并吞噬。血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。正常成人每小时约有1～2×108个红细胞被破坏，释放出约6g血红蛋白，每一个血红蛋白分子含４个血红素分子。血红蛋白的分解，其珠蛋白部分被分解为氨基酸，再被利用；血红素则在上述网状内皮系统细胞微粒体的血红素加氧酶
(heme oxygenase)催化下，血红素分子中的α-次甲基桥（=CH―）的碳原子两侧断裂，从而生成CO、铁和胆绿素，此步反应需O2和NADPH 的参与。已知血红素加氧酶有三种异构体，即诱导型的血红素加氧酶- 1和组成型的血红素加氧酶-2与血红素加氧酶-3，其中血红素加氧酶-1 的分布广泛，可受血红素、缺氧等多种因素的诱导而使其表达增加， 所以与血红素加氧酶-2和血红素加氧酶-3相比，血红素加氧酶-1在应 激状态下对胆红素生成的影响更大。 血红素中的铁进入体内铁代谢池，可供机体再利用或以铁蛋白形 式储存，一部分CO从呼吸道排出体外。胆绿素进一步在胞液中胆绿素 还原酶的催化下，还原生成胆红素。由于该酶活性较高，反应迅速， 故正常人无胆绿素堆积，的每日生成胆红素的量约为250mg～300mg。 （三）胆红素在血中的转运 由网状内皮系统生成的胆红素透出细胞，进入血液后即与血浆白 蛋白或α1球蛋白（以清蛋白为主）结合成复合物，进行转运。这种结 合增加了胆红素在血浆中的溶解度，有利于运输，同时又限制了胆红 素自由透过各种生物膜，使其不致对细胞发生毒性作用。由于未经肝 脏转化故称游离胆红素或未结合胆红素（unconjugated bilirubin）。正常人每100ml血浆中胆红素浓度为0.1－1mg，主要为未结合胆红素。 游离胆红素则可扩散入组织细胞。正常情况下，血浆中的白蛋白足以 结合全部胆红素，只有当血中胆红素浓度升高或与白蛋白结合量下降 如某些有机阴离子如磺胺药、脂肪酸、水杨酸、胆汁酸等可与胆红素 竞争与白蛋白分子上的高亲和力结合部位结合干扰胆红素与白蛋白的 结合或改变白蛋白的构象从而导致胆红素游离出来，容易进入脑组织 而出现中毒症状引起胆红素脑病（核黄疸）。因此对有黄疸倾向的病 人或新生儿应该避免使用上述药物以免发生核黄疸而对大脑产生不可
胆红素代谢及其在肝脏疾病中的作用研究 肝脏是人体最重要的器官之一，它负责代谢各种物质，包括药物、毒素、营养物质等等。在这些物质中，胆红素是一个非常重要的代谢产物，它与肝脏疾病密切相关。本文将从胆红素的代谢入手，探讨其在肝脏疾病中的作用研究。 一、胆红素的代谢 胆红素是红细胞代谢产物，也是胆汁的主要成分之一。它在体内经过一系列代谢步骤。首先，红细胞内的血红蛋白会被破坏，释放出大量的铁离子和珠蛋白链。珠蛋白链经过一系列的酶催化，最终形成胆红素。胆红素可以由两种途径排泄出体外，一种是通过胆汁排出，另一种是通过肠道菌群代谢后再由肝脏排泄。 胆红素代谢中最关键的环节是肝脏内的胆汁酸循环。胆汁酸可以帮助胆红素融合成胆汁颗粒，排泄出体外。肝细胞内的药物和代谢产物也可以通过胆汁酸的帮助代谢并排泄出体外。 二、胆红素代谢在肝脏疾病中的作用 在健康人体内，胆红素代谢是一个非常稳定的过程。但是在肝脏疾病患者身体内，胆红素代谢常常会出现问题。这些问题可能是由于肝脏疾病本身导致的，也可能是由于肝脏疾病的治疗过程中引起的。 例如，在肝硬化病人身上，因为肝脏功能出现了问题，胆汁酸循环常常出现障碍，导致胆红素在体内积聚。这种情况下，肝脏本身就会更加受损，肝功能继续恶化，甚至会出现肝衰竭。 另外，在治疗肝病的过程中，有时药物的代谢也会遇到问题。例如，有些药物在体内代谢产生的代谢产物会干扰胆汁酸循环，导致胆汁酸无法正常作用，胆红素不能及时排泄出体外。
总之，胆红素代谢在肝脏疾病中的作用非常显著。了解胆红素代谢及其在肝脏疾病中的作用，对治疗肝脏疾病非常重要。 三、肝脏疾病的治疗 由于胆红素代谢在肝脏疾病中的作用非常重要，因此治疗肝脏疾病时也要注意胆红素代谢的问题。也就是说，治疗肝脏疾病不仅仅是治疗疾病本身，还需要帮助恢复胆红素代谢的正常功能。 治疗肝脏疾病的方法多种多样，但在选择治疗方法时，需要根据具体情况选择最佳方法。常见的治疗方法包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等等。但是，无论采用何种治疗方法，都要注意肝功能的恢复和胆红素代谢的问题。 在药物治疗中，医生应该根据患者的胆红素代谢情况来调整药物的剂量和种类。在手术治疗中，应该避免使用切断胆管的处理方式，而应采用比较保守的治疗方法。在介入治疗中，也应该避免使用可能干扰胆红素代谢的介入材料。 总之，胆红素代谢在肝脏疾病中的作用非常重要。治疗肝脏疾病时也需要注意这一点，通过合理的治疗方法帮助恢复胆红素代谢的正常功能。
肠肝循环——胆红素
胆红素是胆色素的一种，是人胆汁中的主要色素，包括总胆红素、直接胆红素和间接胆红素。红细胞衰老后，释放血红蛋白，血红蛋白中的的血红素经体内代谢为不溶于水的间接胆红素（又称非结合胆红素），间接胆红素经肝脏形成可溶于水的直接胆红素（又称结合胆红素），可通过肾随尿排出体外。 人的红细胞的寿命一般为120天，红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。，这就是肝脏内胆红素的正常转化。直接胆红素和间接胆红素的总和就是总胆红素。 大部分的胆红素来自衰老的红细胞崩解；约15%左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏而形成的。 总胆红素（total bilirubin，TBil）是直接胆红素和间接胆红素的总和，胆红素是肝功能的重要指标，也是判断黄疸的主要依据，有助于肝胆疾病和血液疾病的诊断。 间接胆红素：是指不与葡糖醛酸结合的胆红素，间接胆红素难溶于水，不能通过肾随尿排出。间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素（结合胆红素）。 直接胆红素：溶于水，能通过肾随尿排出体外。肝脏对胆红素的代谢起着重要作用，包括肝细胞对血液中未结合胆红素的摄取、结合和排泄三个过程，其中任何一个过程发生障碍，均可引起胆红素在血液中积聚，出现黄疸。 粪胆原：是指结合胆红素随胆汁进入肠腔后，被肠道细菌分解形成尿胆原，大部分随粪便排出体外。 尿胆原：是小部分由肠道吸收，经门静脉回肝，其中一部分再次回肝变成结合胆红素并再排入肠腔（胆红素的肠肝循环），另一部分从门静脉进入体循环，然后进入肾脏，随尿排出变成尿胆原。 尿胆红素；由血中结合胆红素超过阈值从尿中排出形成。至于我们平时说的尿三胆，即尿胆原、尿胆红素和尿胆素（尿胆原与空气接触后被氧化为尿胆素，尿胆素是尿的主要色素来源）三种物质。
眼珠子发黄 眼睛是人体中非常重要的器官之一，是感知光线的主要器官，也是 人际交往中最直接的表情交流工具。然而，有些人可能会发现自己 的眼珠子发黄，这可能是身体发出的某种信号，需要引起我们的重视。本文将探讨眼珠子发黄的原因、可能的疾病和预防措施。 眼珠子发黄可能的原因有很多，其中一种常见的原因是黄疸。黄疸 是由于血液中的胆红素水平升高导致的一种病症。正常情况下，胆 红素会经过肝脏处理后排出体外，但当肝脏功能出现问题时，就可 能导致胆红素水平升高，从而使眼珠子发黄。黄疸还可能伴随其他 症状，如皮肤和黏膜发黄、尿液颜色深黄等。 黄疸的主要原因有多种，其中最常见的是肝脏疾病。肝脏是身体中 最大的器官之一，具有很多功能，其中之一就是分解和代谢胆红素。当肝脏受损时，就会导致胆红素代谢出问题，从而引起黄疸和眼珠 子发黄。一些可能导致肝脏疾病的因素包括长期酗酒、病毒感染（如乙型肝炎、丙型肝炎等）以及药物或化学物质的长期暴露等。 除了肝脏疾病外，其他一些疾病也可能导致眼珠子发黄。例如，胆 道梗阻是指胆管或肝胆管受到阻塞，胆红素无法正常排泄，从而引 起黄疸。其他可能导致黄疸和眼珠子发黄的疾病还包括胆固醇结晶症、血色素沉着病、药物中毒等。
眼珠子发黄虽然不是一个常见的症状，但一旦出现，我们应该及时 求医进行检查以确定原因。医生通常会进行一系列的体格检查和实 验室检查，包括血液检查、肝功能检查、胆道超声以及肝穿刺活检等。通过这些检查，医生可以初步确定眼珠子发黄的原因，并制定 相应的治疗计划。 除了及时就医治疗外，我们还可以采取一些预防措施来减少眼珠子 发黄的风险。首先，我们应该保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动和定期体检。此外，避免长期暴露于有害物质和染料之中，也是非常重要的。另外，饮酒要适度，并遵循医生的指导进行药物 使用，以减少药物对肝脏的损害。 总结一下，眼珠子发黄可能是身体发出的某种信号，需要引起我们 的重视。黄疸是眼珠子发黄的常见原因之一，与肝脏疾病和其他疾 病有关。预防眼珠子发黄的关键是保持健康的生活方式，避免长期 暴露于有害物质和染料，并及时求医进行检查和治疗。通过我们的 共同努力，我们可以保护好我们的眼睛并保持健康的视力。 （字数：1671字）
高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断 LT
肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种功能障碍，均可引起黄疸。检查胆红素情况不仅能反映肝脏损害的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。胆红素包括总胆红素，直接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。前者是后二者之和。正常范围总胆红素为4～20μmol/L,直接胆红为0～7μmol/L,二者之差即为间接胆红素正常值。胆汁淤积引起的黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高主要是溶血（红细胞破坏过多）、Gilbert病的旁路胆红素血症。而肝细胞损害引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高，但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。 从发病机制来看，黄疸可分为以下4型：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；阻塞性黄疸以及胆红素代谢功能缺陷所致的黄疸。 前三者临床上虽较为常见，但或多或少均伴有转氨酶升高等肝功能异常的表现。 并且有些溶血性黄疸常有血常规的异常，如巨幼贫、缺铁贫以及铅中毒引起黄疸时均存在红细胞形态的异常。 那么说来，单纯胆红素升高的原因以胆红素代谢功能缺陷所致最为可能，也即为第四型黄疸，其主要包括如下：1先天性：Gilbert综合征（葡萄糖醛酰转移酶活性下降）；Dubin-Johnson 综合征（结合胆红素形成后在肝细胞内转运和向毛细胆管内排泌障碍）；Rotor、Crigler-Najjar 综合征等。2获得性：最常见为肝炎后间接胆红素过高血症，发病机制一般认为是由于肝细胞内某种酶代谢功能紊乱，致使未能移除血中正常量的非结合胆红素所致，可能系病毒性肝炎的一种后遗症。 一点浅见，一起复习一下。 胆红素代谢概论 血红素分解产生胆色素,其来源包括衰老变形的红细胞和骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白以及肝脏和其他组织的血红素蛋白质.目前尚未证明,可利用合成血红素的有机原料直接合成胆红素.胆红素是一种与卟啉和其他四吡化合物密切相关的有色有机阴离子,是一种非水溶性的代谢废物,必须转变成水溶性形式方可排泄.胆红素的代谢主要就在于进行这种转变,其代谢过程包括以下5个步骤： 1.生成每天大约产生250~350mg的胆红素,其中70%~80%源于衰老红细胞的破坏,其余20%~30%(早期胆红素)主要源于骨髓及肝脏内的其他血红素蛋白质.血红蛋白的血红素部分在血红素加氧酶的催化下分解为铁和中间产物胆绿,后者再通过另一酶,胆绿素还原酶的催化而转变成胆红素.这些步骤主要在网状内皮系统(单核巨噬系统)细胞内进行.胆红素生成过多
●胆红素的正常代谢： 1、血清胆红素红80~85%由衰老和受损的红细胞所产生。另小部分则来自非红细胞生成系统 如肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶以及由骨髓少量原位溶血的幼红细胞分解而来的胆红素，约占15~20%，这即所谓旁路胆红素。 ●2、胆红素由单核-巨噬细胞（网状内皮）系统释出后，呈不溶于水的，非结合状态的化合物， 脂溶性。非结合胆红素形成后迅即与血清白蛋白紧密结合而输送。非结合胆红素呈van den Bergh间接反应，也称间接胆红素，它不能从肾小球滤出。 ●3、间接胆红素输运至肝细胞膜之旁时，胆红素与白蛋白解离，前者旋被肝细胞所摄取。肝 细胞胞浆内有两种载体蛋白（Y蛋白与Z蛋白），与胆红素结合，并输运至微粒体（相当于电镜下内质网的颗粒）中，受葡萄糖醛酸转移酶的作用，绝大部分结合成结合胆红素。呈水溶性，呈van den Bergh直接反应，也称直接胆红素，可通过肾小球而排出。结合胆红素随胆汁排泄入肠内之后被肠内细菌分解成为无色的尿胆原，其中大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称为粪胆素。 ●4、一部分尿胆原在肠内被吸收，经门静脉进入肝内。回肝的大部分尿胆原再变为结合胆红 素，随胆汁排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。 ●5、补吸收回肝的小部分尿胆原，则经体循环由肾脏排出。 ● ●溶血性黄疸的发生机理: ●1、红细胞破坏增多，超过正常肝脏处理的能力，潴留在血液中形成黄疸 ●2、肝功能减退：由于大量的红细胞被破坏所致的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用 等，可减弱正常肝细胞的胆色素代谢功能，致黄疸加重。 ● ● ●肝细胞性黄疸的发生机理： ●1、受损的肝细胞处理胆红素的能力减弱，致正常代谢所产生的非结合胆红素不能全部转化 为结合胆红素，引起血中非结合胆红素增加。 ●2、未受损的肝细胞，仍能将非结合胆红素转化为结合胆红素而输入毛细胆管；但这些结合 胆红素可经坏死的肝细胞所流入血液中，或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿、以及小胆管内胆栓形成，使胆汁排泄通路受阻，而致较多结合胆红素反流入血循环中。 ● ●阻塞性黄疸发生机理： ●无论是肝内的毛细胆管、小胆管，肝外的肝胆管、胆总管、壶腹等处，任何部位发生阻塞， 则阻塞上方的胆管内压力不断增高、胆管扩张，终致胆小管与毛细胆管破裂，胆汁中胆红素反流入血中，从而出现黄疸。