多巴胺与精神病效应
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多巴胺平衡的原理
多巴胺平衡的原理是指多巴胺(Dopamine)在神经系统中的正负调节平衡机制。
多巴胺是一种重要的神经递质,参与多种生理和神经功能,如运动控制、奖赏机制、情绪调节等。
多巴胺平衡的原理源于突触中的多巴胺浓度和多巴胺受体的相互作用。
神经元通过释放多巴胺来传递信号,而多巴胺受体则接受多巴胺并产生相应的生理效应。
多巴胺受体分为D1类和D2类两大类,其中D1类多巴胺受体与兴奋性相关,而D2类多巴胺受体与抑制性相关。
多巴胺平衡的原理通过调节多巴胺的合成、释放、重新摄取和代谢,以及调节多巴胺受体的活性来实现。
当多巴胺水平过高时,多巴胺分别与D1类受体和D2类受体结合,引发相应的生理效应,从而使多巴胺水平恢复到平衡状态。
同样,当多巴胺水平过低时,也会经过类似的反馈机制来增加多巴胺的合成和释放。
多巴胺平衡的原理在神经递质调节、奖赏和惩罚机制、运动控制、情绪调节等方面发挥重要作用。
它对于维持神经系统的稳态和正常功能具有关键意义,也与许多神经系统疾病如帕金森病、抑郁症、精神分裂症等密切相关。
人体血液中多巴胺的正常浓度解释说明1. 引言1.1 概述多巴胺是一种重要的神经递质,它在人体中扮演着重要的角色,参与调节许多生理和心理过程。
正常的多巴胺浓度对于维持身体的健康和功能至关重要。
因此,了解人体血液中多巴胺的正常浓度范围以及影响其水平变化的因素对于全面了解多巴胺在身体中的作用是必不可少的。
1.2 文章结构本文将分为五个部分来详细探讨人体血液中多巴胺的正常浓度。
首先,在“多巴胺概述”部分我们将介绍多巴胺的定义、功能、来源和合成以及作用机制和调节方式。
接下来,在“血液中多巴胺浓度的正常范围”部分,我们将探讨测量多巴胺浓度的方法和技术,不同年龄和性别人群内血液中多巴胺水平的变化情况,以及多巴胺浓度与健康状况之间可能存在的关系。
然后,在“影响血液中多巴胺浓度的因素”部分,我们将重点讨论遗传因素、环境因素以及药物和草药对多巴胺水平的影响。
最后,在“结论”部分,我们将总结文章的主要内容并提出进一步研究的建议。
1.3 目的本文旨在全面了解人体血液中多巴胺的正常浓度范围,并探讨影响其水平变化的因素。
通过对多巴胺在人体内部的作用机制和调节方式的深入研究,我们可以更好地理解多巴胺与健康之间的关系,并为未来相关疾病的预防、诊断和治疗提供理论基础。
通过对遗传、环境以及药物等因素对多巴胺水平影响的分析,我们可以更全面地认识到这些因素如何与正常血液中多巴胺浓度产生联系。
这对于促进个体健康管理以及丰富治疗方法都具有重要意义。
2. 多巴胺概述:2.1 多巴胺的定义和功能:多巴胺是一种重要的神经递质,属于儿茶酚胺类物质,它在中枢神经系统起着关键作用。
多巴胺被广泛分布于脑部不同区域,如大脑皮层、边缘系统、丘脑和基底节等。
多巴胺具有调节情绪、认知、运动控制、奖赏机制和内分泌等功能。
它在情绪方面发挥重要作用,参与快乐感、欣喜和满足感等积极体验的产生。
此外,多巴胺还参与记忆形成和学习过程。
2.2 血液中多巴胺的来源和合成:血液中的多巴胺主要源自两个渠道:一是由脑部释放到外周系统中;二是肾上腺髓质合成分泌到血液中。
DRD3基因位于3q13[1],其包含5个内含子,第二内含子的位置与DRD2基因的第二内含子位置相当,并发现多巴胺与D3受体的亲合力最高,典型的抗精神病药物如氟哌啶醇对D2受体的亲合力高;其他一些药物如舒必利、氨磺必利、卡巴米嗪、哌普嗪、雷莫必利等药物对D3受体的亲合力高,而且临床上这些药物对阴性症状都有不同程度的疗效,提示D3受体选择性高的拮抗剂可能对阴性症状起作用,也提示DRD3可能与以阴性症状为主精神分裂症临床亚型相关。
很多研究都表明DRD3基因表达同时受典型和非典型抗精神病药物的影响[2-3]。
研究表明DRD3基因表达与精神分裂症的多巴胺D3受体Ser9Gly多态性与利培酮治疗首发精神分裂症患者疗效关系王育红1李文强3郝伟2成爽1谢玲银1张智勇1林永雄1石玉中3郭新胜3师天元3张红亚31.暨南大学附属清远医院精神卫生中心,广东清远511518;2.中南大学湘雅二医院精神卫生研究所,湖南长沙410000;3.新乡医学院第二附属医院,河南新乡453000[摘要]目的探讨多巴胺D3受体基因多态性与首发精神分裂症患者精神症状严重度和抗精神病药疗效是否相关。
方法对201例首发精神分裂症患者进行利培酮治疗[3~5mg/d,平均(3.2±1.3)mg/d],疗程8周。
采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术检测多巴胺D3受体基因Ser9Gly多态性。
并用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者治疗前和治疗第8周末的精神症状,分析基因型及其他临床指标与PANSS分值和减分率的关系。
结果多巴胺D3受体基因Ser9Gly基因型在各患者组分布频率均符合H-W平衡定律(P>0.05);基因型在治疗显效和未显效组分布频率的差异无统计学意义(χ2=1.995,P=0.369);各基因型亚组临床指标的差异均无统计学意义(均P>0.05);基因型与患者治疗前PANSS总分(χ2=6.605,P=0.018)、治疗第8周末PANSS总减分率(χ2=6.471,P=0.021)和阳性症状减分率(χ2=6.239,P=0.023)均有统计学意义。
多巴胺与运动控制深入了解帕金森病等神经运动障碍的机制神经运动障碍,如帕金森病,是一类由神经系统功能障碍引起的疾病。
多巴胺是一个关键的神经递质,已被证实与运动控制及神经运动障碍的机制密切相关。
本文将探讨多巴胺在帕金森病等神经运动障碍中的作用和作用机制。
一、多巴胺的作用多巴胺是一种在中枢神经系统中起着重要作用的神经递质。
它参与了多个功能系统,包括运动控制、奖赏行为和情绪调节等。
在运动控制方面,多巴胺的主要作用是调节运动信号的传递和协调。
二、帕金森病的特点帕金森病是一种普遍性的神经运动障碍,其特点是运动功能的丧失和肌肉刚度。
这种疾病主要由多巴胺系统的退化引起,导致大脑中的多巴胺水平降低。
三、多巴胺降解和合成的影响多巴胺的降解由多巴胺β-羟化酶(DBH)和多巴胺酸羧化酶(DDC)催化。
在帕金森病患者中,这些酶的活性可能受到影响,导致多巴胺水平降低。
此外,多巴胺合成的前体酪氨酸和酪氨酸羟化酶的活性也可能受到损害,进一步影响多巴胺的合成。
四、多巴胺神经元的退化帕金森病中的多巴胺系统退化主要影响到黑质中的多巴胺神经元。
这些神经元的退化导致了多巴胺水平的降低,从而影响了运动控制和神经运动功能。
五、多巴胺受体的作用多巴胺通过与其受体结合来发挥作用。
具体来说,D1和D2是两种主要的多巴胺受体亚型。
它们在运动控制和神经运动功能中发挥不同的作用。
在帕金森病中,多巴胺水平下降,导致D2受体激活增加,从而产生不平衡的效应,进一步损害运动控制。
六、药物治疗与多巴胺目前,帕金森病的常用治疗方法是使用多巴胺激动剂。
这些药物可以增加多巴胺水平,从而改善运动控制和神经运动功能。
然而,长期使用或过度使用多巴胺药物可能导致副作用和耐药性。
结论多巴胺在运动控制和神经运动障碍中起着重要作用。
在帕金森病等神经运动障碍中,多巴胺系统的退化和多巴胺受体的不平衡都是疾病发生和发展的关键因素。
通过理解多巴胺与神经运动障碍的关系,我们可以为开发新的治疗方法和药物提供指导,以改善患者的生活质量和治疗效果。
多巴胺在决策制定中的作用解析多巴胺(Dopamine)是一种神经递质,对于人类的行为和认知过程具有重要的影响。
它在大脑中的活动与奖励相关,被认为在决策制定中起着重要的作用。
本文将深入探讨多巴胺在决策制定中的作用,并解析其作用机制。
一、多巴胺与奖赏机制多巴胺是人脑内与奖赏机制密切相关的神经递质。
奖赏机制是指当个体做出某种积极的行为或者获得满足时,多巴胺会被释放。
这种释放过程刺激大脑中的奖赏中心,使得人们获得满足感和愉悦感。
因此,多巴胺被认为是一种调节行为的信号物质,在决策制定中起着重要的作用。
二、多巴胺与决策制定1. 奖励预测误差多巴胺在决策制定中的作用可以通过奖励预测误差(Reward Prediction Error)来解析。
奖励预测误差指的是在做出决策之前,个体对于可能获得的奖励的预测与最终实际获得的奖励之间的偏差。
研究发现,多巴胺的释放与奖励预测误差密切相关。
当个体获得比预期更大的奖励时,多巴胺的释放量会增加;而当个体获得比预期更小的奖励时,多巴胺的释放量会减少。
通过这种方式,多巴胺提供了一个反馈信号,帮助个体评估当前决策的效果,对进一步的决策制定产生影响。
2. 激励效应多巴胺还通过激励效应对决策制定产生作用。
激励效应是指奖励对于行为的促进或者增强作用。
实验证明,多巴胺能够增强个体对于奖励的动机,使得个体更倾向于选择那些能够带来更高奖励的选项。
这种激励效应对于决策制定的过程至关重要,可以提高个体决策的灵活性和效果。
3. 风险与不确定性决策制定过程中,风险和不确定性是必不可少的因素。
多巴胺在风险和不确定性方面的作用也引起了研究的兴趣。
研究表明,当个体处于不确定的环境中,多巴胺的释放量会增加。
这种增加的释放量可以提高个体对于获得奖励的期望值,从而影响决策的制定。
三、多巴胺作用的影响因素多巴胺在决策制定中的作用受到多种因素的影响。
以下是一些主要的影响因素:1. 个体差异:不同个体对于奖励的敏感程度不同,多巴胺对于决策制定的作用也存在个体差异。
路富达作用机理-回复路富达(loxapine)是一种典型的抗精神病药物,常用于治疗精神分裂症和其他精神病性疾病。
它主要通过影响神经递质在大脑中的活动来发挥作用。
在这篇文章中,我们将一步一步回答有关路富达的作用机理的问题。
第一步:什么是路富达?路富达是一种属于第一代抗精神病药物的丙酸类药物。
它是一种多巴胺和去甲肾上腺素受体阻断剂,可以通过影响这些神经递质的活动来改善精神病症状。
第二步:如何发挥作用?路富达通过与大脑中的多巴胺受体和去甲肾上腺素受体结合,来影响这些神经递质的活动。
具体来说,它主要通过以下几种方式发挥作用:1. 多巴胺受体阻断:路富达可以与多巴胺受体结合并阻断其活性。
多巴胺是一种重要的神经递质,在大脑中参与多种功能,包括情绪、认知和动作控制。
过多的多巴胺活性与精神病症状的发生有关,因此,通过阻断多巴胺受体,路富达可以减少多巴胺的活性,从而减轻症状。
2. 去甲肾上腺素受体阻断:除了多巴胺受体,路富达还可以与去甲肾上腺素受体结合,阻断其活性。
去甲肾上腺素是一种神经递质,与多巴胺一样,在调节情绪和认知方面发挥作用。
通过阻断去甲肾上腺素受体,路富达可能进一步减轻症状。
3. 其他神经递质的影响:除了作用于多巴胺和去甲肾上腺素受体,路富达还可能对其他神经递质有一定影响。
例如,它可能与5-羟色胺受体结合,影响5-羟色胺的活性。
这方面的研究还需要进一步探索。
第三步:对精神病症状的作用是如何产生的?通过上述途径,路富达可以在大脑中产生多种效应,进而改善精神病症状。
具体来说,它可能通过以下几个方面的作用来产生治疗效果:1. 抗精神病效应:路富达的主要作用是减少多巴胺的活性,从而改善精神病症状。
多巴胺过多活动的神经递质假说认为,神经递质多巴胺在精神分裂症的病理生理过程中起到重要作用。
因此,通过减少多巴胺的活性,路富达可以减轻精神分裂症患者的幻觉、妄想和思维紊乱等症状。
2. 镇静效应:路富达也具有镇静作用,可以减少焦虑和情绪激动。
多巴胺的生理作用及其应用乔博 胡剑青 张一弛 张文涛关键词多巴胺 突触传递 中枢神经系统递质 受体 帕金森病摘要多巴胺(DA)是一种中枢神经递质,由多巴胺能神经元合成并储存在囊泡中,可能是通过胞裂外排的方式由神经元释放。
多巴胺作用于多巴胺受体,通过一系列反应,改变细胞膜对离子的通透性,从而产生生理作用。
多巴胺有调节躯体活动、精神活动、内分泌和心血管活动的作用。
多巴胺能神经元的病变可导致多种疾病,如帕金森病,精神分裂症等。
1. 概述多巴胺(DA)按系统命名法,名为邻苯二酚乙胺,属于儿茶酚胺类物质。
其盐酸盐为白色、有光泽结晶。
熔点243—249℃(分解)。
无臭。
味微苦。
置于空气中及遇光时颜色渐变深。
易溶于水。
在五十年代以前,多巴胺一直被认为是合成去甲肾上腺素的前体。
瑞典哥德堡大学教授阿维德·卡尔森(Arvid Carlsson)在五十年代进行了一系列开拓性的研究,证实了多巴胺是脑内的一种重要的神经递质,并且还和帕金森病之间存在着密切的关系。
此后,科学家们进行了大量关于多巴胺的研究,人们对多巴胺这个神奇的小分子在大脑内的作用的认识也不断加深。
卡尔森也因为他的研究成果,获得了2000年的诺贝尔生理或医学奖。
2. 多巴胺作为神经递质2.1 解释几个名词黑质:在中脑被盖与大脑脚底之间有一大的灰质团块是黑质,见于中脑全长。
黑质细胞富含黑色素,是脑内合成多巴胺的主要核团。
黑质主要与端脑的新纹状体(尾状核和壳核)有往返纤维联系。
在正常生理状态下,黑质是调节运动的重要中枢。
纹状体:是基底神经节的主要组成部分,是由尾状核及豆状核组成。
豆状核又分为内侧的苍白球和外侧的壳核。
纹状体分为新纹状体和旧纹状体两部分。
新纹状体:在发生学上比较年轻,包括尾状核及壳核,它们起源于端脑。
在这两个神经细胞团中,含有大量的小细胞和较少的大细胞。
小细胞接受来自大脑皮层各部以及来自丘脑的神经,因此,新纹状体直接受到大脑皮层的影响,而且还间接地受到通过丘脑传来的小脑以及其它锥体外系的影响。
从神经递质角度解析多巴胺的作用机制神经递质是大脑内的一种化学物质,扮演着重要的角色,影响着我们的情绪、动作和认知能力。
多巴胺作为一种重要的神经递质,在大脑中发挥着广泛的功能。
本文将从神经递质角度探讨多巴胺的作用机制,并解析其对我们行为和认知的影响。
1. 多巴胺的合成和释放多巴胺的合成主要依赖于酪氨酸羟化酶(TH)的催化作用,该酶将酪氨酸转化为多巴,多巴能进一步转化为多巴胺。
在神经元内,多巴胺保存在囊泡中。
当神经元受到刺激后,钙离子进入细胞内,刺激多巴胺囊泡与细胞膜融合,释放多巴胺到突触间隙中。
2. 多巴胺的受体和信号转导多巴胺的作用通过结合神经元表面的多巴胺受体而实现。
目前已经发现了多种多巴胺受体亚型,如D1、D2等。
不同的多巴胺受体在独特的区域和细胞类型中表达,并通过不同的信号转导途径传递多巴胺的效应。
例如,激活D1受体可通过cAMP信号转导途径增强兴奋性传递,而D2受体的激活则通过抑制cAMP信号转导途径来减弱抑制性传递。
3. 多巴胺在运动控制中的作用多巴胺在运动控制中发挥着重要的作用。
神经退行性疾病帕金森病就是由于多巴胺神经元的丧失导致的。
在正常情况下,多巴胺神经元通过与肌动蛋白相互作用,调节运动。
多巴胺激活基底神经节特定区域的多巴胺受体,从而影响运动的发起、抑制和调节。
4. 多巴胺在学习与奖赏中的作用多巴胺也在学习与奖赏过程中扮演着重要角色。
研究发现,奖赏预期或奖赏信号会导致多巴胺神经元的活动增加,并导致多巴胺释放增加。
多巴胺的释放可以增强神经元之间的连接性,促进学习的发生和巩固。
此外,多巴胺也参与奖赏的感受和记忆形成,进一步加强与奖赏相关信息的处理和储存。
5. 多巴胺与成瘾行为的关系多巴胺与成瘾行为之间存在密切的关系。
许多成瘾药物,如可卡因和鸦片类药物,能够直接或间接影响多巴胺神经系统的功能。
这些药物通过增加多巴胺释放、阻断多巴胺转运和干扰多巴胺降解等方式,引发多巴胺神经元的兴奋,产生强烈的奖赏感。
多巴胺(化学物质)多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌,可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚(4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol)。
Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌,使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得,多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力,严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
德国研究人员称,[1] 多巴胺有助于提高记忆力,这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。
多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐,为白色或类白色有光泽的结晶。
无臭,味微苦。
露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在氯仿或乙醚中极微溶解。
熔点243℃-249℃(分解)。
多巴胺也是大脑的"奖赏中心",又称多巴胺系统。
[2]中文名4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚英文名Dopamine别称多巴胺化学式C8H11NO2CAS登录号51-61-6熔点128°C水溶性易溶外语缩写DA汉语拼音duōbāàn多巴胺(dopamine)是NA的前体物质,是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质,中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响,神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用,以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。
中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine),则直接影响人们的情绪。
多巴胺受体基因遗传多态性与精神分裂症的关联及法医学意义姚军;王保捷【摘要】精神分裂症是一种常见的多因子参与的复杂疾病,司法精神病学鉴定中对精神分裂症的涉及甚多,但无有效的生物学鉴定指标。
研究表明,多巴胺神经递质功能紊乱可能在精神分裂症的发生及其主要症状中发挥重要作用。
本文综述了多巴胺受体的分类、基因结构以及近年来关于多巴胺受体基因遗传多态性与精神分裂症的关联研究及其法医学意义。
%Schizophrenia is a common but complex mental disorder affected by multiple factors. Forensic psychiatric assessment of schizophrenia involves evaluations on many aspects, but there is no effective biological identification index for schizophrenia. Researches indicate that dysfunction of dopaminergic neurotransmission plays an important role in the pathogenesis of schizophrenia. Our study reviews the classification, genetic structure of dopamine receptors and the recent pertinent studies between the dopamine receptors and schizophrenia and its forensic significance.【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2014(000)003【总页数】5页(P202-206)【关键词】司法精神病学;精神分裂症;综述文献类型;受体,多巴胺;多态现象,遗传【作者】姚军;王保捷【作者单位】中国医科大学法医学院,辽宁沈阳110001;中国医科大学法医学院,辽宁沈阳 110001【正文语种】中文【中图分类】DF795.3精神分裂症(schizophrenia)是一种典型的多因子参与的复杂疾病[1],遗传度高达80%以上[2],在世界范围内终身患病率约为1%[3]。
多巴胺说明书多巴胺(Dopamine)说明书引言:多巴胺是一种神经递质,对于人类身体和心理的正常功能有着重要的影响。
本文将对多巴胺进行详细介绍,包括多巴胺的功能、作用机制以及相关的注意事项和副作用等信息。
一、多巴胺的功能多巴胺在人类的大脑和体内发挥着多种重要的功能,包括但不限于以下几个方面:1. 愉悦与奖赏感:多巴胺是奖赏回路中的重要成分,它可以让人产生愉悦感和奖赏感,对于心理活动的调节和正常的情感体验起着关键作用。
2. 运动控制:多巴胺在大脑皮层和基底神经节中起到平衡和调节运动的作用,保持肌肉的正常功能和协调。
3. 认知功能:多巴胺与学习、记忆和决策等认知功能密切相关,影响人类的注意力、动机和执行能力等认知过程。
4. 内分泌调节:多巴胺参与了体内许多内分泌系统的调节,如垂体前叶的泌乳素和生长激素的释放等。
二、多巴胺的作用机制多巴胺的作用机制主要通过与多巴胺受体的结合来实现。
多巴胺受体分为D1受体和D2受体两大类,这两类受体在细胞内有不同的信号转导途径和效应。
1. D1受体:与腺苷酸环化酶相结合,通过激活腺苷酸环化酶信号通路,增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平,进而激活蛋白激酶A (PKA)信号通路,产生一系列促进神经传导和相关功能的效应。
2. D2受体:与蛋白质G结合,激活抑制性信号通路,减少cAMP水平,抑制PKA信号通路,对多巴胺的作用有一定的抑制效应。
三、多巴胺的注意事项尽管多巴胺在人类身体中发挥着重要的功能,但使用多巴胺药物也需注意以下事项:1. 用药规范:多巴胺类药物是处方药物,需在医生的指导下使用,不能超量使用或长期滥用。
2. 严禁自行停药:多巴胺类药物对身体和大脑有一定的依赖性,患者在使用期间严禁自行停药或减量,需按照医生的建议进行调整。
3. 药物相互作用:多巴胺类药物与其他药物可能发生相互作用,特别是与抗精神病药物、抗抑郁药物和某些心脏药物等同时使用时需要谨慎,遵循医生的建议进行用药。
曲唑酮的作用原理机制曲唑酮(Quetiapine)是一种抗精神病药物,广泛用于治疗精神分裂症和双相情感障碍(躁郁症)等精神障碍。
曲唑酮的作用原理机制尚不完全明确,但主要与其在神经系统中的多种药理作用相关。
曲唑酮是一种多受体调节剂,主要作用于神经递质多巴胺和5-羟色胺系统的受体上。
下面将详细介绍曲唑酮的主要作用机制:1.多巴胺受体拮抗作用:曲唑酮主要通过阻断多巴胺D2受体调节多巴胺水平,从而具有抗精神病作用。
过高的多巴胺活动被认为是精神分裂症等精神疾病的一种神经生物学基础,而曲唑酮的多巴胺受体拮抗作用能够减少多巴胺活性,改善精神疾病的症状。
2.5-羟色胺受体拮抗作用:除了作用于多巴胺受体,曲唑酮还能拮抗5-羟色胺2A受体,这是一种与精神疾病相关的受体。
通过抑制5-羟色胺的活性,曲唑酮可能对情感调节、情绪稳定和认知功能等方面产生积极影响。
3.组织胺H1受体拮抗作用:曲唑酮还有组织胺H1受体拮抗作用,这意味着它具有镇静和催眠的效果。
这种作用有助于减轻精神疾病患者的焦虑、失眠等症状。
4.阿尔法-1肾上腺素受体拮抗作用:曲唑酮还表现出阿尔法-1肾上腺素受体的部分拮抗作用。
这种作用可以减少交感神经系统的活性,从而减轻焦虑和紧张等症状。
5.携带抗氧化作用:曲唑酮具有抗氧化剂的特性,可以减少氧自由基的积累。
氧自由基引起的持续氧化应激可能与精神障碍的发生和发展有关,而抗氧化性质有助于减轻氧化应激的损害。
综上所述,曲唑酮通过对多巴胺、5-羟色胺和组织胺等神经递质系统的调节,以及对阿尔法-1肾上腺素受体的拮抗作用和携带抗氧化作用,产生其药理效应。
然而,精神疾病的发生和发展是一种复杂的多因素过程,曲唑酮的作用机制仍有待进一步研究和了解。
精神分裂症与多巴胺D3受体基因多态性的关联分析:家族史
有无影响?
Nimg.,VL;吴晓东
【期刊名称】《上海精神医学》
【年(卷),期】1995(007)001
【摘要】在精神分裂症的病因中间,遗传因素有重要地位。
近年来对该病易患基因的连锁分析已作过一些探讨,但至今尚无明确结论。
由于精神分裂症有可能受多基因控制,因而关联分析对病因研究是很有效的一种方法。
英国Cordiff和法国Rouffach的两个研究小组曾分别报道精神分裂症与多巴胺D3受体基因(D3RG)的关联。
【总页数】2页(P43-44)
【作者】Nimg.,VL;吴晓东
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R749.302
【相关文献】
1.多巴胺D3受体基因多态性与精神分裂症临床表型 [J], 夏玉平;刘少文;王文强;洪晓虹;章家新;陈进东;刘发荣
2.多巴胺D3受体基因多态性与精神分裂症 [J], 杨焕;王秀珍;金魁和;王美娟;王德林;黄永进;秦和平
3.多巴胺D2、D3受体基因多态性与汉族人精神分裂症相关研究 [J], 刘书莲;程晓丽;温雯静;刘华;李文超;钟红梅
4.多巴胺D3受体基因多态性与迟发性运动障碍的关联分析 [J], 张晓斌;沙维伟;张志珺;侯钢
5.精神分裂症患者多巴胺D2受体基因多态性与利培酮治疗效应的关联分析 [J], 潘丽红;王继军;姚琳;顾春红;严育忠
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