急性脑梗死患者血小板参数的临床观察_郝迎军

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化密切相关。

本研究结果显示复发组CCA及ICA 的IM T值高于未复发脑梗死的患者组,且一年后又有明显的增高,支持IM T增厚是脑梗死复发的危险因素观点。

C反应蛋白(CRP)是一种急性时相蛋白,可以反映全身炎症反应的程度并提供衡量炎症对组织免疫损伤的程度。

有研究发现,血液中的CRP与脂蛋白结合,通过一系列免疫反应加速动脉粥样硬化,诱发血栓形成。

Ridker[6]等认为,血清CRP水平增高可作为独立危险因素,预测缺血性脑卒中的发生。

传统测定CRP的方法敏感性低,只能用于临床检测炎症。

近年来超敏C反应蛋白的检测方法改进大大提高了灵敏度。

本研究为避免脑梗死急性期机体应激等因素对CRP含量的影响,正确评价CRP水平在颈动脉硬化中的作用,均待病情稳定后进行检验测定。

本研究发现脑梗死复发患者组CRP含量明显高于未复发患者组;脑梗死复发患者组前后两次其含量的比较提示:机体内持续高水平CRP与动脉硬化的严重程度成正相关,CRP水平越高,动脉硬化程度越重。

这与彭华等[7]研究的CRP水平与动脉硬化关系基本一致。

总之,颈动脉粥样硬化是影响脑梗死复发的重要危险因素,针对脑梗死患者,积极监测机体内CRP水平、颈动脉狭窄及斑块等情况,及时有效地采取相应的干预措施,对于预防脑梗死的发生有重要的意义。

参考文献[1]李玉林主编1病理学[M]1第6版1北京:人民卫生出版社,2006:511[2]M anolio TA,Kronmal RA,Bur ke GL,et al1S hort-term predic-tors of incident stroke in older adults1T he cardiovascu lar health study[J]1Stroke,1996,27:1479-14861[3]卫华,华杨1脑卒中患者颈动脉超声检查[J]1国外医学#脑血管疾病分册,2000,16(4):267-2691[4]T sivgoulis G,Vem mos K,Papamich ael C,et al1Common ca-rotid artery intima-m edia thickness and th e risk of str ok e re-currence[J]1S trok e,2006,37(7):1913-19161[5]张育红1彩超检测脑梗死患者颈动脉粥样斑块的临床价值[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(5):59-601[6]Rid ker PM,Buring JE,S hin J,et al1Prosp ective s tu dy of C-reactive pr otein and the ris k of fu tu re cardiovas cular events a-mong apparently healthy w omen[J]1Circulation,1998,98: 7311[7]彭华,郭洪志1急性脑梗死及其并发多脏器功能障碍综合征患者血清C反应蛋白水平的变化[J]1临床神经病学杂志,2004, 17(5):330-3321(收稿2009-02-11)急性脑梗死患者血小板参数的临床观察郝迎军1)吴强2)郝宗娇3)河南新乡市中心医院1)检验科2)神经内科3)ICU病房新乡453000=摘要>目的探讨周围血中血小板计数(PL T)、平均血小板体积(M PV)和血小板体积分布宽度(PDW)在急性脑梗死中的变化及临床意义。

方法我们对2006-07~2008-05的104例急性脑梗死患者与80例正常健康人采取血液标本,测定PL T、M PV、P DW进行对比做相关性分析。

结果急性脑梗死组M PV、PD W较正常对照组明显增大,有显著差异(P< 0101)。

急性脑梗死组P LT较正常对照组明显减少,有显著差异(P<0101)。

结论血小板功能异常是脑梗死的一个独立危险因素,血小板参数的检测可间接反映血小板的功能,对脑梗死的预防研究有一定的意义。

=关键词>脑梗死;平均血小板体积;血小板体积分布宽度;血小板计数=中图分类号>R743133=文献标识码>B=文章编号>1673-5110(2009)07-0068-03随着脑梗死发病率的不断提高,对脑梗死有诊疗意义的实验研究越来越受到临床的关注。

为探讨周围血中血小板计数(PLT)、平均血小板体积(M PV)和血小板体积分布宽度(PDW)在急性脑梗死中的变化情况,我们对2006-07~2008-05的104例脑梗死患者M PV、PDW的变化以及与PLT的相关性进行观察,分析这些参数的变化与脑梗死的关系,现报道如下。

1资料和方法111一般资料脑梗死组104例,男60例,女44例,年龄41~80岁,均为住院患者,发病后48h内入院,全部病例均符合1986年第2届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],所选病例均无血液系统疾病及肝肾病史。

分为大面积脑梗死组(>5cm2) 22例,小面积脑梗死组(2~5cm2)45例和腔隙性脑梗死组(<5cm2)37例。

对照组为80名健康体检者,男47例,女33例,年龄40~78岁,2组间年龄、性别资料经统计学处理,无显著差异(P>0105),2组资料有可比性。

112方法所有研究对象均静脉采血1m l,注入含EDTA-K2抗凝管中,采用美国贝克曼公司的(Beckm an Co ulter-Act5diffac)型全自动血细胞分析仪,按仪器标准程序进行测定PLT、MPV、PDW。

113观察项目分别观察急性脑梗死患者和正常健康体检者PLT、MPV、PDW,并行对比研究。

采用t检验进行统计学处理,以P<0101作为统计学有显著性差异的标准。

2结果从表1可看出急性脑梗死患者M PV、PDW增大,PLT减少,呈高度负相关(P<0101),说明MPV、PDW越大,PLT则越少。

急性脑梗死MPV、PDW较正常对照组M PV、PDW明显增大,有显著差异;急性脑梗死PLT较正常对照组明显减少,有显著差异(P<0101)。

说明急性脑梗死MPV、PDW增大,血小板活性增强,血栓形成消耗血小板,PLT减少。

见表1。

表1急性脑梗死患者及健康人血小板参数检测结果(x?s)组别n M PV(fL)P DW(fL)PL T(@109/L)梗死组10411136?114613100?2119168174?61124对照组809140?112310142?1138219153?50119 t值312731789114P<0101<0101<01013讨论脑梗死是人类严重致残和致死的重要原因之一。

脑动脉血栓形成的主要病理基础是脑动脉粥样硬化,内膜损伤,血液黏度增高,血小板聚集性增高引起血液流动性降低,其中血小板质量变化和内皮损伤起重要作用。

血小板对维持血管内皮的完整性有重要作用,血管内皮受损时,血小板黏附于破损的血管壁并被活化发生聚集,血小板内的颗粒含有许多活性物质,活化的血小板可释放ADP、血小板第Ô因子、血小板促生长因子、血栓素等多种活性物质,进一步加速血小板聚集,形成血小板血栓,诱发脑梗死[2]。

影响脑梗死的三个重要因素是血流动力学、血液理化特性及血管壁的完整性。

其中血小板是血栓形成中最重要的中介因素,血小板最主要的功能是止血,具体表现在以下方面:(1)不断维持毛细血管壁的完整性;(2)参与系列变化导致止血性血栓的形成;(3)血管损伤时形成纤维蛋白凝块以达到牢固止血和纤溶,保证血管再通。

血小板止血功能取于血小板内部的超微结构状态,超微结构的变化必然导致血小板形态学的宏观改变,因此,对血小板形态学参数的监测可以间接了解血小板生理功能状况。

血小板由骨髓巨核细胞生成,平均寿命约8d,进入外周血循环的血小板体积不会发生变化。

血小板计数是反映血小板生成与衰老的指标,MPV是反映巨核细胞增生和血小板生成的参数,PDW是反映血小板体积差异程度的参数。

新生血小板体积较大,衰老血小板体积较小,血小板体积与其功能密切相关。

这些大体积的血小板在脑梗死之前即已释放入周围循环,即脑梗死发生之前即存在M PV增大, M PV增大反映了骨髓巨核细胞增殖活动亢进,血小板转换率增快,功能亢进,聚集性和黏附性增强,易引起血液凝固,加速血栓形成,消耗血小板,加重血管损害。

MPV增大是脑梗死的重要危险指标之一,M PV主要反映骨髓中巨核细胞的增生、代谢及血小板生成情况,同时在一定程度上也与血小板超微结构及功能状态有密切关系,如果血小板破坏增加而引起血小板降低者则M PV增大。

而PDW是反映血小板体积差异程度的一个参数,一般MPV 增大时PDW也增大,大体积血小板代谢活跃,黏附聚集力强[3],且大体积血小板含较多的糖原、腺嘌呤核苷酸、辅酶Ñ和Ò以及血小板因子Ó对凝血酶和胶原的聚集反应增加[4]。

在一定时间内体积大的血小板释放出更多的5-羟色胺和B-血栓蛋白质等物质,使血管内血栓形成加快,血栓体积加大,并使血小板之间的聚集和黏附功能加强,易发生血小板聚集,形成血栓,导致更大面积梗死,病情加重。

脑梗死急性期脑血栓形成必将消耗更多血小板,故PLT 减少,尤以血小板功能异常是脑梗死的一个独立危险因素。

研究资料显示,体内血栓形成是血小板、凝血酶和纤维蛋白原共同参与的结果。

血小板在脑梗死的发生发展中起着重要作用,急性脑梗死病人血小板处于高度活化状态。

活化血小板表面的A-颗粒膜蛋白GM P140是一个黏附受体,介导活化血小板或内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞黏附的功能,使血小板与中性粒细胞黏附、聚集,参与血栓形成;此时血液处于高凝状态,而激活血小板表面的活化GPÒb-Óa与FIB(纤维蛋白原)的结合则是血栓形成的共同通路,促进血栓形成或使已经形成的血栓继续扩大。

血小板活性增强,是脑梗死的始动因素之一。

综上所述,脑梗死患者发病48h以内采血,脑梗死患者与正常对照组比较,M PV、PDW增大,PLT 则减少,均有显著差异(P<0101),说明脑梗死与血小板参数有一定关系,且血小板参数可间接反映血小板功能,对脑梗死的预防研究有一定意义。

参考文献[1]王新德1各类脑血管疾病诊断要点[J]1中华神经精神杂志,1998,21:601[2]欧阳存1急性脑卒中血小板计数与血小板体积变化[J]1中风与神经疾病杂志,2000,17(6):3411[3]孙才坚译1根据血小板平均体积来预测血小板减少症的出血素质[J]1国外医学临床生物化学与检验学分册,1984,2:541 [4]丛玉隆,王淑娟1血液分析仪研究进展及临床应用[J]1中华医学检验杂志,1993,16:501(收稿2009-01-20)盐酸法舒地尔联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察窦志红张华民郑州市金水区总医院郑州450003=摘要>目的观察盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效。