心肌梗死后心室重构的治疗

螺内酯联合美托洛尔对改善急性心肌梗死后左心室重构的作用高井生【摘要】目的:探讨螺内酯联合美托洛尔对改善急性心肌梗死(AMI)后左心室重构的作用.方法:100例AMI患者随机分成治疗组50例(螺内酯联合美托洛尔治疗)和对照组50例(单纯应用螺内酯治疗),采用彩色多普勒心动超声仪分别于发病后初期(＜24 h)和0.5年后观察左心室形态和构型等各项指标,比较两组发生左心室重构状况.结果:治疗组在0.5年后超声指标LVESD、LVEDD、LVPWT、LVEF、ASL和RAPD较入院时均有显著改善(P＜0.05),其中LVESD、LVEDD、LVEF、RAPD和ASL比对照组改善明显(P＜0.05)；对照组仅LVESD、RAPD、LVEF改善明显(P＜0.05).结论:AMI后应用螺内酯联合美托洛尔对晚期并发左心室重构的抑制作用明显,值得临床中广泛应用.【期刊名称】《天津药学》【年(卷),期】2013(025)003【总页数】3页(P10-12)【关键词】心肌梗死;心室重构;螺内酯;美托洛尔【作者】高井生【作者单位】天津长芦汉沽盐场有限责任公司职工医院,天津300480【正文语种】中文【中图分类】R972+.4急性心肌梗死后的心室重构(LVR)主要指发生AMI 后整个左心室梗死区心肌变薄、扩张和非梗死区心肌的肥厚、拉长，左心室进行性增大、心室腔的扭曲变形同时伴有收缩功能的进行性减退［1］。

心室重构发生机制非常复杂，AMI 后最先激活的是交感神经系统，其次是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。

醛固酮受体拮抗剂和β 受体阻滞剂的应用，对预防和改善AMI 左心室重构已经得到了比较明确的肯定和广泛认同，且研究报道较多。

两种药物联合应用抑制早期LVR 已有相关报道，其抑制晚期LVR 的报道却较少。

笔者曾在早些时候进行螺内酯联合美托洛尔治疗与单用螺内酯治疗的对比研究，旨在探讨两种治疗方法对AMI 后LVR 的不同影响，现报道如下。

心脏磁共振技术在心肌梗死后心室重构中的应用篇一咱就说这心脏磁共振技术在心肌梗死后心室重构这事儿吧，一开始我也觉得挺玄乎的。

记得有一次，科室里来了个大爷，刚经历了心肌梗死，那状态看着就让人揪心。

主任说要给大爷用心脏磁共振技术好好检查一下，看看这心肌梗死后心室有没有开始重构，当时我就特别好奇这技术到底咋回事。

我跟着带教老师进了磁共振室，看着那台大大的机器，心里还怪紧张的。

老师一边准备一边给我讲：“这心脏磁共振啊，就像是给心脏拍个超级清楚的照片，连心肌的纹理都能看得明明白白。

”说着就开始给大爷做检查。

刚开始，大爷有点紧张，在那床上怎么都躺不舒服。

我过去安慰他：“大爷，您别担心，就像睡一觉，一会儿就好。

”好不容易让大爷躺好了，机器开始嗡嗡响，那声音就像夏天的大蚊子在耳边飞。

我盯着屏幕，看着图像一点点出来。

那些心脏的图像刚开始我还不太看得懂，老师就指着屏幕说：“看，这一块就是之前梗死的心肌，颜色和周围不太一样，而且你看这心室的形状，也有点开始变了，这就是心室重构的迹象。

”我凑近了仔细瞧，还真看出点门道来。

为了更清楚地了解情况，我们还得从不同的角度给心脏成像。

这就需要调整大爷的体位，可大爷年纪大了，动一下就喊累。

我们几个医护人员小心翼翼地帮他翻身，就怕弄疼他。

折腾了好一会儿，终于把各个角度的图像都拍完了。

从磁共振室出来，我就开始研究那些图像。

看着看着，我发现这心脏磁共振技术真的太神奇了！它能清楚地显示心肌梗死的部位、范围，还能精准地看到心室重构的程度。

这对后续的治疗方案制定可太重要了！比如说，如果发现心室重构比较轻微，可能药物治疗就能控制住；但要是重构严重，可能就得考虑手术干预了。

这就像是给医生戴上了一副透视眼镜，能直接看到心脏里面的情况，然后对症下药。

这一次跟着老师给大爷做检查，让我对心脏磁共振技术在心肌梗死后心室重构中的应用有了更直观的认识。

我也暗下决心，一定要好好学习这门技术，以后能帮更多的患者。

毕竟，能通过自己的所学，让患者得到更好的治疗，那心里得多踏实啊！心脏磁共振技术在心肌梗死后心室重构中的应用篇二在医院里待久了，见过各种各样的病例，可这心肌梗死患者的治疗过程，每次都让我格外上心。

Ｗｏｒｌｄ　Ｌａｔｅｓｔ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　Ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ　（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ　Ｖｅｒｓｉｏｎ）　２０１６　Ｖｏ１．１６　Ｎｏ．７３ 122·药物与临床·1　常见的他汀类药物1.1　普伐他汀又叫普拉固、美百乐镇、中瓦停。

1.2　洛伐他汀又叫美降之、洛瓦停、洛之达、洛特。

其降低血中胆固醇的强度与普伐他汀相似，但部分病人在服用此药后，可出现消化不良、胃灼热、恶心、皮疹等不良反应［４－５］。

1.3　辛伐他汀又叫舒降之。

其降低血中胆固醇的强度较普伐他汀强。

辛伐他汀与其余他汀类药不同的是，它对于纯合子家族性高胆固醇血症的病人也有一定的治疗效果。

辛伐他汀适用于治疗伴有冠心病的高胆固醇血症的病人。

值得注意的是辛伐他汀不能与四氢萘酚类钙通道阻滞剂米贝地尔合用［６－７］。

2　通过降低脂肪的途径他汀类药物在冠心病（ＣＨＤ）的一级预防和二级预防中均获有显著效果［８－９］。

他汀类对心、脑血管的保护作用看起来要比所期待的降脂效应大，提示存在有降脂以外的作用［１０－１１］。

他汀类对血小板和凝血／纤溶系统有明显的影响，具有良好的抗血栓作用。

一些激酶如ＥＰＫ１／２，ＭＡＰＫｓ和平滑肌细胞增生也有重要关系。

他汀类药物可以抑制ＥＰＫ１／２的激活、ＥＰＫ１／２ｃｆｏｓ通路的传导和ＤＮＡ的合成，从而抑制平滑肌细胞的增殖［１２－１３］，阻止心肌凋亡。

辛伐他汀可使心肌梗死患者梗死区、梗死周边区、远离梗死区凋亡心肌细胞显著减少，左心室功能改善［１４－１５］。

3　小结越来越多的研究表明，他汀类药物可以增加急性心肌梗死后心室重构的稳定性［１６］。

而且即使对胆固醇水平未增高的冠心病患者，他汀类药物也有减少冠状动脉事件发生的作用。

因此，在冠状动脉事件出现早期就应该积极地应用他汀类药物，以减少冠状动脉事件的发生。

他汀类药物有益于心肌梗死后的左室重构，对改善心功能及预后有潜在益处。

左室重构不仅使心肌梗塞患者左室功能严重受损，并发症增多，而且死亡率亦明显增加，因此抗心室重构已成为当前心血管领域中最为重要的研究内容之一［１７］。

无创心肌做功技术在急性心肌梗死后左室重构中作用的研究进展贺诗岚1,李天亮2摘要 急性心肌梗死后心室重构是影响病人病死率的主要原因,评估和预防左室重构对改善心室功能及临床预后具有重要的意义㊂无创心肌做功是近年来发展的一种评估心肌收缩功能的技术,可定量分析整体和节段心肌做功,预测左室重构的发生,为临床提供了新的评估参数和方法㊂综述无创心肌做功技术在急性心肌梗死后左室重构中作用的研究进展㊂关键词 急性心肌梗死;心室重构;无创心肌做功;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.04.016 急性心肌梗死指各种原因导致冠状动脉绝对或相对狭窄,相应供血区域缺血坏死的心血管急危重症㊂据统计,我国2016年急性心肌梗死城市地区标化发病率为99.89/10万~50.12/10万,农村地区标化发病率为32.68/10万~43.51/10万,急性心肌梗死死亡率为66.71/10万,严重影响国民生活质量[1]㊂大面积透壁性心肌梗死引起左室结构复杂改变,包括梗死区和非梗死区,这些改变通常称为心室重构,而这种重构可影响心室功能,导致心力衰竭[2],从而影响病人预后㊂早期经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention ,PCI )开通 罪犯血管 对挽救损伤区的心肌细胞及梗死区的冬眠心肌细胞有积极作用,认为是降低急性心肌梗死早期病死率的主要干预手段㊂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )㊁血管紧张素受体阻滞剂㊁β受体阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂在心肌梗死病人中广泛使用,且证实是有效的[3]㊂部分心肌梗死病人发生心力衰竭,且发生率增高[4]㊂因此,如何评估㊁预防或治疗心室重构,评价并改善心室功能显得尤为重要㊂临床评估左室收缩功能的参数是左室射血分数(LVEF )及整体纵向应变(GLS ),LVEF 的测定有助于指导临床决策,GLS 是评估轻度收缩功能障碍的敏感参数㊂然而,这些方法的局限性之一是依赖于心室后负荷,不能提供有关心室做功效率的信息㊂无创心肌做功是采用斑点追踪技术得到的应变值与无创左心室压力(left ventricular pressure ,LVP )结合得到的[5]㊂心肌做功参数提供的诊断信息多于LVEF 和GLS 获得的信息,心肌做功参数考虑到后负荷因素,且可测量心肌做功效率,该方法既可用于计算心肌整体做功效作者单位 1.山西医科大学(太原030001);2.山西省心血管病医院(太原030024)通讯作者 李天亮,E -mail :****************引用信息 贺诗岚,李天亮.无创心肌做功技术在急性心肌梗死后左室重构中作用的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(4):673-676.率,也可用于计算各节段心肌做功效率[6]㊂有研究显示,此方法对各种心血管疾病的评估有一定优势,具有良好的应用前景[7]㊂综述无创心肌做功技术在急性心肌梗死后左室重构中作用的研究进展㊂1 急性心肌梗死与左室重构急性心肌梗死后心室重构是指急性心肌梗死后心室持续发生大小㊁形态㊁结构和功能的变化过程,表现为左心室扩大㊁LVEF 降低和/或局部室壁活动异常,是决定急性心肌梗死后心脏事件发生率和远期预后的主要因素㊂病人出现心力衰竭症状之前,心室重构多表现为无症状的结构和功能异常(心脏收缩或舒张功能不全),其病理基础为心肌纤维化(包括替代性纤维化和反应性纤维化)[8],两者均由成纤维细胞和肌成纤维细胞介导㊂替代性纤维化即瘢痕形成,是预防缺血损伤后心室壁破裂的关键过程㊂然而,后期由于心室内压力不均匀㊁炎症反应及神经内分泌机制等因素,引起非梗死区反应性纤维化,包括梗死边缘缺血或损伤区及远离梗死区域的正常心肌组织,导致心室顺应性降低及室壁僵硬度增加,从而影响心排血量㊂除对心脏收缩力的影响外,纤维瘢痕和间质纤维化同时干扰心脏的正常电生理活动,从而诱发心律失常㊂早期心室重构常在急性心肌梗死后24~72h 内发生,由于心肌细胞坏死引起梗死部位室壁变薄,在心室内压力作用下,心肌纤维被拉长,梗死面积扩大,超声表现为心室腔扩张,心室容积增加㊂心肌梗死伸展或称心肌梗死扩展是早期心室结构改变的基础,早期心室结构改变指梗死区心肌持续的㊁不成比例的变薄和扩张,不伴有坏死心肌数量的增加[9]㊂此过程在大面积透壁性心肌梗死病人中常见,表现为心室结构扭曲[10],胸骨旁短轴切面运动消失或运动障碍的室壁节段超过正常上限[11],易出现心肌梗死后并发症,如充血性心力衰竭㊁室壁瘤形成等,严重者由于扩张区域变薄,在胶原沉积和瘢痕形成之前无法维持心室壁的完整性,发生心脏破裂[12],故病人死亡率和发病率均增加㊂与左心室其他节段相比,前壁心尖段更易发生透壁性心肌梗死,由于此区域较薄,曲率较大,梗死扩张更常见[13]㊂心肌梗死延展即坏死心肌数量增加,实际是一种早期再梗死的表现,是与原梗死区无关的另一支动脉阻塞或同支动脉的再次阻塞所致,因此常见于梗死范围小的病人㊂晚期心室重构主要表现为非梗死区心肌细胞肥大㊁凋亡和弥漫性纤维化,通常在数周内(偶尔在数月内)发生,晚期心室重构个体化差异大,可延续数月甚至1年㊂有研究表明,急性心肌梗死后心室扩张过程与继发性容量负荷过载引起进行性左室离心性肥大模型相似,心室压力-容积曲线右移[14],此过程可作为对功能障碍的反应,其严重程度反映了心肌梗死引起的原发性损害程度㊂防止或最小化梗死后心室容积的增加及由此对预后带来的不利影响,其中有效的方法是限制最初的心肌损伤㊂急性再灌注治疗可恢复梗死区域血流,减轻心室扩张程度,改善预后㊂2急性心肌梗死后左室重构的预测心肌梗死伸展增加了左室收缩和舒张末期容积,从而增加室壁应力,刺激心肌肥厚,引起左室重塑,最终结局为心脏舒张及收缩功能严重下降,甚至出现顽固性心力衰竭[15]㊂故心室扩张的过程受3个相互依赖的因素影响,即梗死面积㊁梗死愈合和心室壁应力㊂心肌梗死面积是心肌梗死后左室重构和功能障碍的主要决定因素[16],同时也是心肌梗死预后的有力预测因素[13]㊂心肌梗死面积的评估可通过多种方法实现,包括心脏生物标志物的量化[17]㊁二维超声心动图评估LVEF㊁室壁运动评分指数(WMSI)及对比增强磁共振成像㊂肌酐磷酸激酶或肌钙蛋白T水平测量已广泛应用于临床,有研究表明,射血分数的降低与血清肌酐磷酸激酶对心肌梗死面积的估计有关[18],但其预测左室重构的准确性不高,对比增强磁共振成像可准确量化心肌梗死后心肌瘢痕的程度,已成为较多随机临床试验评估心肌梗死面积的金标准㊂然而,这种成像技术不可用于床旁,且在某些病人中可能是不可用的㊂相比之下,超声心动图在急性心肌梗死病人中应用广泛,因此已成为心肌梗死后危险分层的首选检查技术㊂心肌梗死后早期测量的LVEF和WMSI是梗死面积的有效替代指标,已成为左室重构和临床结局的预测指标[19]㊂二维超声心动图对这些参数的量化存在局限性,如左室几何对称的假设㊁观察者内和观察者间变异性及观察者对室壁运动的判别能力㊂新型超声心动图成像技术,如斑点追踪成像技术,通过追踪心肌的位置变化,定量分析心肌在各个方向的运动及变形,从而提供心肌组织功能的信息[20],可增加LVEF和WMSI对预测ST段抬高型心肌梗死后的左室功能恢复和临床结局价值[21]㊂有研究表明,在心肌梗死急性期,根据左室GLS中位数(-15.0%)对病人进行分层,GLS受损病人在随访时可能表现为左室扩大;在3个月和6个月的随访中,左室GLS>-15.0%与显著增大的左室容量独立相关㊂肌钙蛋白水平和室壁运动异常预测左室进一步扩张中,基线左室GLS具有增量价值[22]㊂上述方法测量左室容积和左室收缩功能时未考虑负荷依赖性[23]㊂梗死节段的最终收缩力取决于受负荷条件影响的周围心肌剩余活力[24]㊂高水平的后负荷可降低正常和缺血节段的左心室纵向应变[23],故不能真实地反映左心室收缩力[25]㊂无创心肌做功是一种新技术,通过无创的压力-应变环评估整体和局部心肌的做功表现,该测量数值来自应变数据和无创肱动脉压,因此考虑到左心室后负荷㊂在临床研究中,使用无创性左心室压力曲线与微压计导管测量的有创性LVP得到的压力-应变环面积显示出较强的相关性和较好的一致性[26]㊂据报道,左室重构时能量代谢发生改变,从有氧(游离脂肪酸)代谢转变为无氧(葡萄糖)代谢,三磷酸腺苷(ATP)产量较低,减少了心肌收缩[27]㊂有研究表明,使用F18氟脱氧葡萄糖的正电子发射断层扫描评估无创性心肌做功指数与局部心肌葡萄糖(无氧)代谢有较强的相关性[26]㊂因此,由于持续无氧心肌代谢,左室重构病人的无创性心肌做功指数受损可能常见㊂在心肌梗死后未出现左室重构但无创性心肌做功指数受损的病人中,可能存在受损(持续无氧)心肌代谢,导致后期的左室重构,尽管多数心肌梗死病人随访前3~6个月未出现左室重构,仍有部分病人随访6个月后可能出现左室重构[28]㊂已有研究报道,应变和室壁应力可预测左室重构[29]㊂心肌缺血病人表现为收缩力改变㊁收缩不同步和无用功增多㊂正常心脏的左心室收缩㊁左室节段做功有助于收缩功能;相反,心肌梗死后梗死节段被远端非梗死节段拉长,导致非梗死区域心肌细胞肥大和伸长,导致室壁质量增加,左心室容积增大,无用功增加㊂有研究显示,与未发生左心室重构病人相比,随访3个月时,左室重构病人表现出较高的无用功值[30]㊂心肌梗死相关冠状动脉的分布在左心室重构病人和无左心室重构病人之间无差异,提示影响左前降支供应节段的有用功及无用功可能是重构过程的重要因素,而与梗死相关的冠状动脉无关[31]㊂有研究显示,心肌梗死病人接受直接PCI和最佳药物治疗后,出院前犯罪血管支配区域的局部心脏做功指数与早期不良左室重构独立相关[32],因此,其作为一种新型反映整体和局部心肌功能的指标,可预测心肌梗死后左室重构和院内并发症[31]㊂3无创心肌做功技术的测量方法无创心肌做功指数可用压力-应变环(pressure-strain loop,PSL)面积计算,包括整体左室做功及各节段心肌做功㊂由于功是基于力和长度的测量,不是压力和应变,因此PSL是一个指数,而不是传统定义上的功[33]㊂PSL面积的计算需使用斑点追踪超声心动图(strain Doppler echocardiography,STE)测量左室纵向应变,输入采用袖带法测量的肱动脉收缩压㊂因此,心肌做功分析依赖于STE获得的图像质量及应变值的准确性㊂无创的LVP曲线是由一条平均压力曲线的轮廓估计所得,该曲线汇集了多种不同心脏疾病病人的有创LVP,通过调整瓣膜启闭时间及左室收缩压峰值,使标准化的LVP曲线个体化㊂瓣膜启闭时间通过直接观察心尖三腔心切面的二维图像,也可通过二尖瓣口和主动脉瓣口的多普勒血流速度获得㊂结合LVP和应变得到心肌做功的节段值和整体值㊂心肌节段心肌做功分布可用靶心图表示,所有节段心肌做功的平均值得到整体心肌做功㊂心肌做功的相关指标均可用于评估节段和整体心肌功能[34]:心肌做功指数(myocardial work index, MWI)㊁心肌做功效率(myocardia work efficiency, MWE)㊁有用功或有效功(constructive work,CW)㊁无用功或无效功(wasted work,WW)㊁正向功(positive work,PW)㊁负向功(negative work,NW)㊁收缩期有用功或有效功(systolic constructive work,Sys CW)㊁收缩期无用功或无效功(systolic wasted work,Sys WW)㊂CW是指在收缩期某节段缩短时所做的功,有助于心室射血;WW是指该节段在收缩期拉长和等容舒张期缩短所做的功,代表一个心动周期中能量的损失;WE的计算方法是CW/CW+WW,即CW与CW 和WW之和的比值㊂一项多中心研究结果显示,研究对象中男85名,女141名,年龄(45ʃ13)岁,男性和女性的MWI最低值分别为:整体做功指数(global work index,GWI)分别为1270mmHg%(1mmHg=0.133kPa)和1310 mmHg%,整体有用功(global constructive work, GCW)分别为1650mmHg%和1544mmHg%,整体做功效率(global work efficiency,GWE)分别为90%和91%;整体无用功(global wasted work,GWW)的最高值男性为238mmHg%,女性为239mmHg%;男性GWE值较低,而GWW值较高;随着女性年龄的增长, GWI和GCW均显著增加[35]㊂有研究分别从226名(NORRE研究)和115名健康受试者报道的左室心肌做功参数参考值中观察到性别差异,即健康女性的心肌做功高于男性,而心肌做功与年龄的关系尚未明确,需进一步研究[36]㊂上述心肌做功正常值范围仅是国外的研究结果,由于人种差异,因此符合我国的心肌做功正常参考值需大规模㊁多中心研究支持[37]㊂4小结与展望心肌梗死后心室结构的急性和长期变化(心室重构)是影响心室功能和存活的重要过程㊂限制梗死范围㊁促进瘢痕形成㊁减少或防止梗死面积扩大㊁降低室壁应力等方法有利于维持心肌梗死区心室结构改变㊂尽管人们对心肌梗死初期损伤的限制给予了足够关注,但隐匿的心室重构也对梗死后最终结局产生了重要影响㊂心肌做功作为一种新型无创心肌功能的评估技术,结合了心肌应变与动脉压力,提供了一种预测左室重构和临床结局的方法,为早期急性心肌梗死的治疗方案㊁干预手段及预后评估提供了可靠的数据支持,以期在临床工作中广泛使用㊂参考文献:[1]胡盛寿,高润霖,刘力生,等.‘中国心血管病报告2018“概要[J].中国循环杂志,2019,34(3):209-220.[2]何奔,韩雅玲.中国ST段抬高型心肌梗死救治现状及应有对策[J].中华心血管病杂志,2019,47(2):82-84.[3]雍婧雯,王志坚,林徐泽,等.急性心肌梗死患者患病构成比及住院死亡率变化趋势[J].中华心血管病杂志,2019,47(3):209-214. [4]KELLY D J,GERSHLICK T,WITZENBICHLER B,et al.Incidenceand predictors of heart failure following percutaneous coronaryintervention in ST-segment elevation myocardial infarction:theHORIZONS-AMI trial[J].American Heart Journal,2011,162(4):663-670.[5]雷菊,罗素秋,尹立雪.无创心肌做功超声显像技术及其临床应用研究进展[J].中华超声影像学杂志,2020,29(11):1003-1008. [6]姬冰,袁建军.超声压力-应变环技术评估心肌做功研究进展[J].中国医学影像技术,2020,36(10):1579-1583.[7]李雪洁,舒先红.超声心动图评价心肌作功的研究进展[J].中国临床医学,2021,28(1):111-115.[8]TALMAN V,RUSKOAHO H.Cardiac fibrosis in myocardialinfarction-from repair and remodeling to regeneration[J].Celland Tissue Research,2016,365(3):563-581.[9]HUTCHINS G M,BULKLEY B H.Infarct expansion versusextension:two different complications of acute myocardialinfarction[J].The American Journal of Cardiology,1978,41(7):1127-1132.[10]WHITE H D,NORRIS R M,BROWN M A,et al.Left ventricularend-systolic volume as the major determinant of survival afterrecovery from myocardial infarction[J].Circulation,1987,76(1):44-51.[11]FLETCHER P J,PFEFFER J M,PFEFFER M A,et al.Leftventricular diastolic pressure-volume relations in rats with healedmyocardial infarction.Effects on systolic function[J].CirculationResearch,1981,49(3):618-626.[12]EATON L W,WEISS J L,BULKLEY B H,et al.Regional cardiacdilatation after acute myocardial infarction:recognition by two-dimensional echocardiography[J].The New England Journal ofMedicine,1979,300(2):57-62.[13]PFEFFER M A,BRAUNWALD E.Ventricular remodeling aftermyocardial infarction.Experimental observations and clinicalimplications[J].Circulation,1990,81(4):1161-1172. [14]LAMAS G A.Increased left ventricular volume followingmyocardial infarction in man[J].American Heart Journal,1986,111(1):30-35.[15]WEIL B R,NEELAMEGHAM S.Selectins and immune cells inacute myocardial infarction and post-infarction ventricularremodeling:pathophysiology and novel treatments[J].Frontiersin Immunology,2019,10:300.[16]ST JOHN SUTTON M,PFEFFER M A,PLAPPERT T,et al.Quantitative two-dimensional echocardiographic measurementsare major predictors of adverse cardiovascular events afteracute myocardial infarction.The protective effects of captopril[J].Circulation,1994,89(1):68-75.[17]涂宣庆.血浆NT-pro BNP在心力衰竭诊断和治疗中应用及其预后的价值[J].中国实用医药,2013,8(22):98-99.[18]HORI M,INOUE M,MISHIMA M,et al.Infarct size and leftventricular ejection fraction in acute myocardial infarction[J].Japanese Circulation Journal,1977,41(11):1280-1282;1299-1306.[19]MØLLER J E,HILLIS G S,OH J K,et al.Wall motion score indexand ejection fraction for risk stratification after acute myocardialinfarction[J].American Heart Journal,2006,151(2):419-425. [20]MOLLEMA S A,DELGADO V,BERTINI M,et al.Viabilityassessment with global left ventricular longitudinal strain predictsrecovery of left ventricular function after acute myocardialinfarction[J].Circulation Cardiovascular Imaging,2010,3(1):15-23.[21]ANTONI M L,MOLLEMA S A,DELGADO V,et al.Prognosticimportance of strain and strain rate after acute myocardialinfarction[J].European Heart Journal,2010,31(13):1640-1647.[22]JOYCE E,HOOGSLAG G E,LEONG D P,et al.Associationbetween left ventricular global longitudinal strain and adverse leftventricular dilatation after ST-segment-elevation myocardialinfarction[J].Circulation Cardiovascular Imaging,2014,7(1):74-81.[23]PORTER T RMULVAGH S L,ABDELMONEIM S S,et al.Clinicalapplications of ultrasonic enhancing agents in echocardiography:2018American Society of Echocardiography guidelines update[J].Journal of the American Society of Echocardiography,2018,31(3):241-274.[24]RODRIGUEZ-PALOMARES J F,GAVARA J,FERREIRA-GONZ LEZ I,et al.Prognostic value of initial left ventricularremodeling in patients with reperfused STEMI[J].JACCCardiovascular Imaging,2019,12(12):2445-2456.[25]CIKES M,SOLOMON S D.Beyond ejection fraction:an integrativeapproach for assessment of cardiac structure and function inheart failure[J].European Heart Journal,2015,37(21):1642-1650.[26]RUSSELL K,ERIKSEN M,AABERGE L,et al.A novel clinicalmethod for quantification of regional left ventricular pressure-strain loop area:a non-invasive index of myocardial work[J].European Heart Journal,2012,33(6):724-733.[27]KIM G H,URIEL N,BURKHOFF D.Reverse remodelling andmyocardial recovery in heart failure[J].Nature ReviewsCardiology,2018,15(2):83-96.[28]VAN DER BIJL P,ABOU R,GOEDEMANS L,et al.Left ventricularpost-infarct remodeling:implications for systolic functionimprovement and outcomes in the modern era[J].JACC HeartFailure,2020,8(2):131-140.[29]D'ELIA N,D'HOOGE J,MARWICK T H.Association betweenmyocardial mechanics and ischemic LV remodeling[J].JACC:Cardiovascular Imaging,2015,8(12):1430-1443.[30]RUSSELL K,ERIKSEN M,AABERGE L,et al.Assessment ofwasted myocardial work:a novel method to quantify energy lossdue to uncoordinated left ventricular contractions[J].AmericanJournal of Physiology Heart and Circulatory Physiology,2013,305(7):H996-H1003.[31]LUSTOSA R P,VAN DER BIJL P,EL MAHDIUI M,et al.Noninvasive myocardial work indices3months after ST-segmentelevation myocardial infarction:prevalence and characteristics ofpatients with postinfarction cardiac remodeling[J].Journal of theAmerican Society of Echocardiography,2020,33(10):1172-1179.[32]LUSTOSA R P,FORTUNI F,VAN DER BIJL P,et al.Leftventricular myocardial work in the culprit vessel territory andimpact on left ventricular remodelling in patients with ST-segment elevation myocardial infarction after primarypercutaneous coronary intervention[J].European Heart JournalCardiovascular Imaging,2021,22(3):339-347.[33]SMISETH O A,DONAL E,PENICKA M,et al.How to measure leftventricular myocardial work by pressure-strain loops[J].European Heart Journal Cardiovascular Imaging,2021,22(3):259-261.[34]SMISETH O A,AALEN J M.Mechanism of harm from left bundlebranch block[J].Trends in Cardiovascular Medicine,2019,29(6):335-342.[35]MANGANARO R,MARCHETTA S,DULGHERU R,et al.Echocardiographic reference ranges for normal non-invasivemyocardial work indices:results from the EACVI NORRE study[J].European Heart Journal-Cardiovascular Imaging,2018,20(5):582-590.[36]GALLI E,JOHN-MATTHWES B,ROUSSEAU C,et al.Echocardiographic reference ranges for myocardial work inhealthy subjects:a preliminary study[J].Echocardiography(MountKisco,N Y),2019,36(10):1814-1824.[37]王胰,郭智宇,尹立雪,等.心肌做功技术在心血管疾病中的研究进展[J].中华医学超声杂志(电子版),2020,17(9):907-910.(收稿日期:2021-12-13)(本文编辑薛妮)。

他汀类药物对心肌梗死后心室重构的作用
何文静;张英杰
【期刊名称】《中国心血管病研究》
【年(卷),期】2007(005)010
【摘要】心肌梗死后心室重构是指急性心肌梗死后心室大小、形态、组织结构及功能状态的改变，是心梗发展为心衰的重要病理生理过程。

预防急性心肌梗死后心室重构是心力衰竭防治不容忽视的一个重要环节。

最新的研究显示，他汀类药物具有抑制心肌梗死后心室重构，改善左室功能的作用。

【总页数】3页(P791-793)
【作者】何文静;张英杰
【作者单位】121001,锦州市,辽宁医学院附属第一医院心内科;121001,锦州市,辽宁医学院附属第一医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2+2
【相关文献】
1.长期应用他汀类药物对心肌梗死患者血脂、心室重构及左室功能的影响 [J], 殷晓伟;胡厚源;杨庭树;韩宝石
2.他汀类药物治疗急性心肌梗死后心室重构的研究进展 [J], 常纯;马兰
3.急性心肌梗死溶栓成功后择期经皮冠状动脉介入治疗对左心室重构的改善作用[J], 肖暖;唐路宁;陈春红
4.他汀类药物治疗急性心肌梗死后心室重构的研究 [J], 王志伟;张立;刘丹
5.他汀类药物对心肌梗死后心室重构治疗的研究进展 [J], 翟玫;赵京林
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替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响分析目的研究分析替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗（PCI）后心室重塑及炎性因子水平的影响。

方法将在我院进行急诊PCI的90例患者设为研究对象，将其采用随机法分为对照组和分析组。

其中对照组45例，给予替米沙坦治疗；分析组45例，给予培哚普利治疗；比较两组患者治疗后的血清TNF-α和IL-6水平。

结果分析组术后一天的血清TNF-α和IL-6水平与对照组无明显差异，无统计学意义（P>0.05）；分析组术后十二周的血清TNF-α和IL-6水平与对照组有明显差异，有统计学意义（P＜0.05）。

结论针对急诊PCI后心肌梗死炎性水平较高的患者而言，可采用替米沙坦降低，同时可防止患者出现左心室重塑现象。

标签：替米沙坦；急性心肌梗死；冠脉介入治疗；心室重塑；炎性因子水平炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）均可加快动脉硬化和血栓的发生，不仅可升高急性心肌梗死的发生率，还影响到心肌梗死后的左室重构[1]。

急性心肌梗死患者一般都利用PCI来进行早期再灌注，对心室重构有一定抵抗作用，但只能起到缓解的效果，并不能彻底阻碍[2]。

我院研究分析了替米沙坦对急性心肌梗死PCI后心室重塑及炎性因子水平的影响，汇报如下。

1 资料与方法1.1 一般资料将在我院进行急诊PCI的90例患者设为研究对象，将其采用随机法分为对照组和分析组。

所有患者中均无心脏瓣膜病、心肌病、肺心病和肝功能障碍等疾病，且经卫生组织的诊断标准确认为急性心肌梗死。

对照组患者中男性26例，女性19例；年龄44～67岁，中位年龄（55.8±10.4）岁。

分析组患者中男性24例，女性21例；年龄47～69岁，中位年龄（56.2±10.8）岁。

两组患者的性别、年龄和病程等基本情况均无明显差异（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法对照组在术后给予培哚普利治疗，一天一次，一次4 mg；分析组在术后给予替米沙坦治疗，一天一次，一次80 mg。

大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死后心室重构患者左心功能、左心室结构分析发布时间：2021-05-12T13:06:51.080Z 来源：《健康世界》2021年5期作者：古思奇南楠[导读] 探究大剂量缬沙坦进行治疗急性心肌梗死对患者左心功能、左心室结构的影响。

古思奇南楠惠州市第三人民医院心内科 516000 惠州市第三人民医院介入诊疗中心 516000 [摘要]目的：探究大剂量缬沙坦进行治疗急性心肌梗死对患者左心功能、左心室结构的影响。

方法：选取2018年5月到2020年5月我院收治80例急性心肌梗死患者为研究对象，基于患者间缬沙坦应用剂量不同，平均分组，各40例，对照组为常规剂量的缬沙坦，研究组为大剂量缬沙坦，观察两组左心室结构参数和左心功能参数。

结果：治疗后，两组患者左心结构和左心功能各项参数皆显著改善，且研究组患者改善情况要优于对照组，P<0.05。

结论：针对急性心肌梗死患者群体，应用大剂量缬沙坦治疗，不仅可以优化患者左心功能，还可以优化患者左心室结构，效果理想，值得推荐。

[关键词]缬沙坦；急性心肌梗死；左心功能；左心室结构临床基础研究表明[1]，急性心肌梗死患者群体出现的心脏破裂和扩大等并发症与心室重构关系密切，由此可见，延缓和逆转心室重构为急性心肌梗死患者远期预后的重要因素。

而从心室重构的神经内分泌系统来看，肾素—血管紧张素—醛固酮系统尤为关键，故有必要对其过度激活进行抑制[2]。

作为抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统的常见药物，血管紧张素受体抑制剂作用显著，但常规剂量的血管紧张素受体抑制剂在抑制心肌重构方面所展现的应用效果并不理想，基于此，本项研究提出大剂量应用缬沙坦，分析应用效果，详细报道如下。

1资料与方法1.1一般资料选取2018年5月到2020年5月我院收治80例急性心肌梗死患者为研究对象，基于患者间缬沙坦应用剂量不同，平均分组，各40例。

对照组男25例，女15例，平均年龄（56.78±4.33）岁，研究组男24例，女16例，平均年龄（55.99±4.65）岁，两组患者资料可对比，P>0.05。

通冠胶囊对急性心肌梗死后左心室重构影响的临床和实验研究的开题报告一、研究背景及意义急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是一种严重的心血管疾病，危及患者生命。

随着现代心血管医学的发展，尽早恢复心肌灌注已成为AMI患者治疗的基本方针。

近年来，越来越多的心血管医学研究表明，AMI后左心室重构对患者的生存和质量恢复至关重要，而心血管药物的使用可以延缓或减轻左心室重构的进程。

通冠胶囊是一种在临床应用较为广泛的心血管药物，主要成分为丹参、三七、酒石酸、氢氯噻嗪等中药药物。

研究表明，通冠胶囊具有扩张冠状动脉、改善血液流变学参数、抑制血小板聚集等作用，可用于治疗冠心病、高血压等病症，并在一些AMI研究中显示出具有降低心肌坏死面积、改善心肌功能的潜力。

因此，本研究旨在探究通冠胶囊在AMI后患者左心室重构影响的临床和实验研究，为临床治疗提供科学的依据和参考。

二、研究内容和方法本研究将采用前瞻性队列研究方法，招募符合入选标准的AMI患者，随机分组，其中实验组使用通冠胶囊治疗，对照组使用常规治疗。

通过坐位心电图测量患者心肌损伤情况，超声心动图评估左心室重构程度、射血分数等指标，并记录患者临床症状、心血管事件、不良反应等信息。

同时，将构建伴有通冠胶囊的AMI模型、建立基于血管内皮细胞的左心室重构模型等实验手段，探究通冠胶囊的分子机制和作用途径。

三、研究预期结果本研究将在临床和实验两个方面系统评估通冠胶囊对AMI后左心室重构的影响，预期结果如下：1、临床实验方面：预期通冠胶囊能够显著改善AMI后患者的左心室重构程度、提高射血分数、减少心血管事件发生率等指标，且不良反应发生率低；2、分子机制实验方面：预期通冠胶囊能够影响血管内皮细胞表达、调节炎症反应、减少氧化应激等作用途径，从分子层面解析通冠胶囊治疗AMI后左心室重构的作用机制。

四、结论和意义本研究拟通过临床和实验研究，探究通冠胶囊治疗AMI后左心室重构的作用机制及其临床效果，为AMI的治疗提供更为科学的依据，具有重要的临床应用与推广价值。

《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》要点急性心肌梗死是一种常见且危险的心血管疾病，严重威胁患者的生命。

在急性心肌梗死后，心室重构是一种常见并且严重的并发症，可导致心力衰竭和恶性心律失常等严重后果。

因此，及时进行心室重构的防治至关重要。

1.心室重构的定义：心室重构是指急性心肌梗死后心室结构发生明显改变，包括心室扩张和心室壁局部或全面增厚等改变。

2.心室重构的危险因素：年龄、性别、冠心病的病情严重程度、梗死面积和位置、左心室收缩功能受损程度等因素都与心室重构的发生密切相关。

3.心室重构的诊断：心室重构的诊断要依靠多种检查手段，包括心脏超声、心电图、核素心肌灌注显像等。

其中最为常用的是心脏超声，可以评估心室结构、功能和收缩状态。

4.心室重构的预防：药物治疗和干预措施是心室重构预防的主要手段。

药物治疗可以包括ACEI、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂等；干预措施包括经皮冠状动脉介入术(PCI)、冠状动脉搭桥术(CABG)等。

5.心室重构的治疗：治疗心室重构的目标是减轻心室重构对心脏功能的破坏，包括控制症状、维持心室功能、预防并发症等。

治疗手段可以包括药物治疗、手术治疗和康复训练等。

6.心室重构的管理建议：需要通过临床团队的合作，包括心脏病专家、医生、护士、康复师等，共同制定个性化的治疗方案。

此外，心室重构的管理还需要加强患者的自我管理，包括饮食调理、心理疏导、合理运动等。

总结起来，心室重构是急性心肌梗死后常见的并发症，可以导致严重的后果，如心力衰竭和恶性心律失常。

《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》提供了对心室重构的诊断、预防和治疗的指导，并强调了个性化治疗和患者自我管理的重要性。

通过临床团队的合作和患者的积极配合，可以有效预防和治疗心室重构，提高患者的生活质量和预后。

循环纤维细胞与心肌梗死后心室重塑相关研究进展罗彦梦1△ 陶四明2▲1.大理大学临床医学院，云南大理 617000；2.云南大学附属医院心内科，云南昆明 650000[摘要] 心肌梗死后心室重塑严重危害患者的长期健康。

来源于骨髓的循环纤维细胞在心肌纤维化的发生和发展过程起重要作用，其能够分泌细胞外基质参与纤维化，并对损伤组织进行修复。

然而，过度的纤维化又将导致心肌梗死后心力衰竭或心律失常，严重损害患者的预后。

因此，心肌梗死后如何抑制或改善患者心室重构的严重程度及改善患者长期预后成为冠心病目前临床研究的热点。

同时，如何调节循环纤维细胞在心肌梗死后心室重塑的促进作用，成为延缓心肌梗死后心室重塑研究重点。

在本文中对近年来循环纤维细胞与心室重塑相关性的研究进展进行综述。

[关键词] 循环纤维细胞；成纤维细胞；肌成纤维细胞；冠心病；心室重塑[中图分类号] R542.22 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2021）22-0027-04Research progress on correlation between circulating fibroblasts and ventricular remodeling after myocardial infarctionLUO　Yanmeng1 TAO　Siming21. Clinical Medical College, Dali University, Yunnan, Dali 617000, China;2. Department of Cardiology, AffiliatedHospital of Yunnan University, Yunnan, Kunming 650000, China[Abstract] Ventricular remodeling after myocardial infarction seriously endangers the long-term health of patients.Circulating fibroblasts derived from bone marrow play an important role in the occurrence and development of myocardial fibrosis, which can secrete extracellular matrix to participate in fibrosis and repair damaged tissues.However, excessive fibrosis will lead to heart failure or arrhythmia after myocardial infarction, which will seriously affect the prognosis of patients. Therefore, how to inhibit or improve the severity of ventricular remodeling and improve the long-term prognosis of patients after myocardial infarction has become a hot spot in clinical research of coronary heart disease. At the same time, how to regulate the role of circulating fibroblasts in promoting ventricular remodeling after myocardial infarction has become the research focus of delaying ventricular remodeling after myocardial infarction. In this paper, the research progress of the correlation between circulating fibroblasts and ventricular remodeling in recent years is reviewed.[Key words] Circulating fibroblasts; Fibroblast; Myofibroblast; Coronary heart disease; Ventricular remodeling随着我国人口老龄化和社会经济的发展，心血管病的发病率和患病率明显升高。