肌张力障碍的诊断与治疗

肌张力障碍应该做哪些检查？
*导读：本文向您详细介肌张力障碍应该做哪些检查，常用
的肌张力障碍检查项目有哪些。

以及肌张力障碍如何诊断鉴别，肌张力障碍易混淆疾病等方面内容。

*肌张力障碍常见检查：
常见检查：核磁共振成像(MRI)、CT检查、正电子发射计算机断层扫描(PET)、血液电解质检查、人体内的微量元素检测、大生
化检查、肌张力检查
*一、检查
血电解质、药物、微量元素及生化检查，有助于病因诊断及分类。

1.CT或MRI检查对鉴别诊断有意义。

2.正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)可显示脑部某些生化代谢情况，对诊断颇有意义。

3.基因分析对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。

*以上是对于肌张力障碍应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看肌张力障碍应该如何鉴别诊断，肌张力障碍易混淆疾病。

*肌张力障碍如何鉴别？：
*一、鉴别
肌张力障碍综合征须注意与肌阵挛、癔症等鉴别。

本病的肌紧张是中枢性较剧烈的不随意肌收缩，注意与Parkinson病肌强直不同。

*温馨提示：以上内容就是为您介绍的肌张力障碍应该做哪些检查，肌张力障碍如何鉴别等方面内容，更多更详细资料请关注疾病库，或者在站内搜索“肌张力障碍”了解更多，希望以上内容可以帮助到大家！。

1. 药物治疗
①抗胆碱能药物：包括苯海索、普罗吩胺、苯扎托品等。

苯海索可用于全身和节段型肌张力障碍，对儿童和青少年可能更为适宜。

对长期应用抗精神病药物所致的迟发性肌张力障碍，抗胆碱能制剂常有较好的疗效。

对抗精神病药物、甲氧氯普胺等引起的急性肌张力障碍，主要也使用抗胆碱能制剂。

②抗癫痫药：包括苯二氮类、卡马西平、苯妥英钠等，主要对发作性运动性肌张力障碍有效。

③抗多巴胺能药物：经典抗精神病药如氟哌啶醇或匹莫齐特可以缓解肌张力障碍的症状。

④多巴胺能药物：仅对多巴反应性肌张力障碍患者，使用左旋多巴及多巴胺受体激动剂有效，如儿童期发病，全身及节段型肌张力障碍的患者，治疗应首选左旋多巴。

⑤肌松剂：巴氯芬为GABA受体激动剂，对部分口-下颌等局灶或节段型肌张力障碍可能有效。

2. 肉毒毒素治疗
A型肉毒毒素注射可引起局部的化学性去神经支配作用，可迅速消除或缓解肌肉痉挛，重建主动肌与拮抗肌之间的平衡，改善肌肉异常或过度收缩相关的疼痛、震颤、姿势异常、运动障碍等表现，明显提高患者的生活质量，是治疗肌张力障碍的有效手段。

3. 脑深部电刺激术(DBS)
对苍白球内侧部或丘脑持续电刺激已应用于各种肌张力障碍的治疗，主要是药物治疗无效的患者。

通常DBS植入后肌张力障碍性动作可能在术后即刻或数小时至数日内改善，而肌张力障碍性姿势(强直样特征)一般要经过数周至数月才能延迟改善。

需要考虑手术相关的并发症、刺激导致的不良反应和硬件相关的安全问题。

原发(家族性或散发性)全身型或节段型肌张力障碍和难治的痉挛性斜颈是苍白球DBS的适合靶点。

发作性运动诱发性运动障碍发作性运动诱发性运动障碍(Paroxysmal Kinesigenit Dyskinesia，PKD)又称发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症，由Kertesz(1967)首先报道并命名，是发作性运动障碍中最多见的一种类型，以静止状态下突然随意运动诱发短暂、多变的运动异常为特征。

PKD可为遗传性或散发性，有遗传家族史的病例约占60%，遗传方式大多为常染色体显性遗传，有外显不全现象。

致病基因定位于16p11.2-q12.1、16p11.2-q11.2和16q13-q22.1，这种基因定位的不重叠，提示PKD可能存在遗传异质性。

PKD虽已有初步的基因定位，但迄今为止PKD的致病基因尚未知。

具发病机制不明，Menkes(1995)认为PKD是介于运动障碍与癫痢之间的一类疾病，目前倾向于是—种离子通道病，认为本病与癫痫可能有共同的生物学基础和离子通道缺陷，其病理生理机制之一很可能与Na+通道缺陷有关。

PKD起病于儿童和青少年期，发病年龄从4个月至57岁，多在6～16岁，以男性多见，男女之比为(2～4):1。

发作前少数患者可有感觉先兆，如受累部位肢体发麻、发凉、发紧等。

发作常由突然的动作触发，如起立、转身、迈步、举手等，也可由惊吓、恐惧、精神紧张、过度换气等诱发。

发作时患者表现为肢体和躯干的肌张力不全、舞蹈、手足徐动、投掷样动作等多种锥体外系症状。

症状可累及单肢、偏身，也可为双侧交替或同时出现，当面部和下颁肌肉受累时，可出现构音障碍。

发作时间短暂，一般持续数秒，80%以上的病例发作持续时间短于1min，很少超过5min。

发作时无意识障碍，停止动作或减慢动作常可终止发作。

发作次数不定，1年数次，1个月数次或1日数次，呈病初发作次数少，至青春期发作次数增多，再随年龄增长而发作逐渐减少或停止。

发作可以使患者丧失活动能力，干扰其行走、学习、工作和日常活动。

发作间期神经系统检查正常，发作时脑电图检查80%未见痫样放电。

肌张力障碍怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍肌张力障碍的治疗方法，治疗肌张力障碍常用的西医疗法和中医疗法。

肌张力障碍应该吃什么药。

*肌张力障碍怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.病因治疗如Wilson病驱铜治疗及调整饮食可控制症状，药物诱导肌张力障碍可停药或换药治疗。

2.对症治疗药物诱导急性肌张力障碍用苯海拉明(diphenhydramine)50mg或地西泮(安定)5～10mg缓慢静脉注射，可快速缓解症状;也可口服地西泮(安定)10～20mg/d，苯海索(三己芬迪)6～30mg/d，L-dopa 1～3g/d，氟哌啶醇(holoperidol)1.5～4.5mg/d，可使约50%的病例症状缓解。

生活指导及生物反馈疗法也有一定的治疗价值。

改善症状药物种类虽较多，如地西泮(安定)、劳拉西泮(罗拉)、苯海索(安坦)、扑米酮(扑痫酮)、丙戊酸钠(丙戊酸)、卡马西平、巴氯芬(脊舒)、多巴胺受体激动药、左旋多巴和锂剂等，但无任何一种药物对所有慢性肌张力障碍都有效，临床应对不同患者通过反复疗效观察，寻找有效药物和最佳治疗剂量。

3.肉毒毒素A 局限性肌张力障碍受累肌肉在肌电图引导下注射肉毒毒素A有效率达95%，手部及颈部有效率85%，可维持3～4个月，反复注射疗效维持时间缩短。

4.外科治疗药物及肉毒毒素A注射无效时可选择手术，神经切断术可解除血管对神经压迫，广泛性及偏侧性肌张力障碍可选用丘脑损毁术。

*2、预后不同类型预后不尽相同，一般为良性过程，如原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。

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肌张力障碍检查内容和表现
*导读：肌张力障碍是由于肌肉过度收缩之后导致部分身体
或是全部身体出现持续性的扭转或是姿势异常表现出来的一种
综合征。

……
肌张力的主要特点是主动肌和拮抗肌肉同时收缩的时候，运动时症状的加剧，严重的情况下就可以导致患者的生活受到影响。

*肌张力的检查内容
体征的不自主运动和异常的姿势通常都是不难，特发性的扭转的肌张力障碍是特别需要排除的肌张力障碍。

检查和鉴定是从三个方面进行检查。

面部肌是常用一侧眼睑或是面部肌肉的短暂性抽动，不伴随口部的不自主运动。

甚至是与脸部痉挛的或是肌张力的障碍去区别。

如果是经过骨骼先天性异常导致先天性斜颈导致了局部的疼痛刺激导致了性斜颈等都是可能会导致了异常
体征。

僵人综合征是由于肌张力障碍区别，前者表现出来的发作性躯干肌张力和四肢近处端肌肉的僵硬和强直，会伴随着疼痛和肌肉的放松导致了肌电图均匀的出现在持续性的单位活动，是不会累积到面部肌肉和肢体远端肌肉。

大约有三分之一的最终会发生残疾导致了需要轮椅或躺在床上。

*肌张力障碍的表现
多数都是由阳性的发家史，导致了一侧或是两侧的下肢开始，逐渐广泛到身体各个部位。

由于姿势异常，严重的影响了身体的
功能障碍。

成年发病者多为散发，是从上肢和躯干回家；大约有很多患者可能会发展全身性肌张力的障碍，一般都不会导致残疾。

多数走路的姿势是以足趾步态。

发病的时间早，是不能随意的走动；面部受累的部位会有痉挛性斜颈、肢体表现伸直；甚至会肌肉肥大、脊柱前凸、侧凸、骨盆倾斜等多种典型特征。

扭转型痉挛是做自主运动的时候或是精神紧张的时候会加重，睡觉的情况下会消失。

多巴反应性肌张力障碍应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介多巴反应性肌张力障碍应该做哪些检查，常用的多巴反应性肌张力障碍检查项目有哪些。

以及多巴反应性肌张力障碍如何诊断鉴别，多巴反应性肌张力障碍易混淆疾病等方面内容。

*多巴反应性肌张力障碍常见检查：常见检查：肌电图、肝功能检查、脑脊液细胞分类计数、脑脊液细胞学检查、肌张力检查*一、检查1、脑脊液检查脑脊液DBH与健康对照组无显著差异，也有报道脑脊液高香草酸及生物喋呤含量降低;2、血清学检查常染色体显性遗传家族的特发性肌张力障碍患者，血清多巴胺β-羟化酶(DBH)增高;常染色体隐性遗传家族的病例，则血清DBH减低，而血清去甲肾上腺素(NA)升高;3、肌电图检查肌电静息电位出现规则或不规则多相波放电、肌肉收缩时，规则多相波发放。

被动运动时，偶可引起持续紧张性反射;4、肝功能检查肝功能检查正常，有鉴别诊断意义;5、其他检查血尿便常规，一般均正常。

脑电图、诱发电位、颅脑CT、MRI及PET检查等，均正常。

*以上是对于多巴反应性肌张力障碍应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看多巴反应性肌张力障碍应该如何鉴别诊断，多巴反应性肌张力障碍易混淆疾病。

*多巴反应性肌张力障碍如何鉴别？：*一、鉴别1.与肝豆状核变性相鉴别常伴肝脏损害及智力、精神异常，角膜可见K-F环。

肝豆状核变性具有角膜色素环、血清铜蓝蛋白或(及)铜氧化酶显著降低及血铜降低，尿铜增高等铜代谢异常的特征;2.与手足徐动症相鉴别手足徐动症以局限于远端肌肉蠕动样缓慢的不自主运动为特征，通常不侵犯近端肌肉，亦不产生持续性扭屈、挛缩等改变;3.与舞蹈病相鉴别舞蹈病表现为近端肌肉为主的粗大、快速、不规则的不自主运动，一般不产生躯干扭转样特异姿势;4.对于已确定为肌张力障碍者，必须排除脑炎后、脑性瘫痪及特发性基底节钙化等症状性肌张力障碍，方能诊断为特发性肌张力障碍。

(1)与脑性瘫痪相鉴别常以肌张力异常增高及痉挛为主要特征，但常伴智力低下、惊厥及情绪障碍，症状无波动性，对多巴制剂无反应;(2)与少年型帕金森病相鉴别极少发生在8岁以下儿童，PET检查示18F-dopa摄取量下降，长期应用多巴制剂需逐渐增加剂量，且易出现异动、剂末恶化等副作用。

对《肌张力障碍诊断与治疗指南》的解读
王琳;万新华
【期刊名称】《中国现代神经疾病杂志》
【年(卷),期】2009(009)003
【摘要】肌张力障碍是发病率仅次于帕金森病的运动障碍性疾病，长期以来由于病因复杂、机制不清且缺乏有效治疗方法等原因，一直为人们所忽视。

近十年来，由于遗传基因的研究进展，加之出现了一些有效的治疗方法，肌张力障碍开始成为基础与临床研究的热点。

肌张力障碍用于疾病诊断时特指一种具有特殊表现形式的运动障碍性疾病，并非字面上理解的广义的肌张力异常，有别于一般意义上的肌张力增高或减低。

【总页数】5页(P216-220)
【作者】王琳;万新华
【作者单位】100730,中国医学科学院北京协和医学院,北京协和医院神经
科;100730,中国医学科学院北京协和医学院,北京协和医院神经科
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.《原发性骨髓纤维化诊断与治疗中国指南(2019年版)》解读——原发性骨髓纤维化从指南到实践 [J], 聂子元;罗建民
2.成人CAP诊治的关键问题——2019年ATS/IDSA《成人社区获得性肺炎诊断与
治疗指南》解读 [J], 辛天宇
3.成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国指南(2020年版)解读 [J], 梅恒;胡豫
4.《非结核分枝杆菌病诊断与治疗指南(2020年版)》解读 [J], 刘盛盛;唐神结
5.《2016年欧洲心脏病学会急慢性心力衰竭诊断与治疗指南》射血分数降低型心力衰竭非外科植入装置治疗部分关于心脏再同步治疗的指南解读 [J], 陈林
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多巴反应性肌张力障碍1例陈晓燕1，李啸2 （400037 重庆，第三军医大学新桥医院神经内科1；402316 重庆，重庆市中西结合医院内科2）[关键词] 多巴反应性肌张力障碍；治疗[中图法分类号] [文献标志码] B多巴反应性肌张力障碍 ( dopa-resposive dysto-nia, DRD)是一种少见的遗传性慢性运动障碍性疾病，对左旋多巴治疗反应明显。

早期诊治，可使患者保持完全正常的生活质量。

现将本院（新桥医院）收治的1例报告如下。

1临床资料患者，女性，28岁，因“进行性四肢僵硬、抖动23年”入院。

患者23年前（5岁时）无明显诱因出现行走时双足尖常被绊倒，之后家属发现其双下肢活动不灵、显僵硬，左侧重于右侧，症状逐渐进行性加重，20年（8岁时）前双下肢僵硬症状明显加重，行走时双足跟不能着地，身体前倾，上午症状较轻，下午至傍晚最重，夜间睡眠后又减轻。

18年前（10岁时）双上肢亦出现僵硬、不灵活，曾在当地就诊，考虑“先天性肌强直症”，具体治疗不详。

患者四肢僵硬症状进行性加重，站坐、行走即向后倾倒，持物时双上肢抖动，紧张时加重，安静时消失，说话时舌头活动不灵，言语含混不清。

因家境贫困一直未再就诊，10年前(18岁时)患者生活完全不能自理，不能独自坐、站、行走，进食、穿衣均需家人照顾。

之后病情相对稳定，未再进展。

病程中无复视，无肌肉萎缩、肌肉跳动、肌肉疼痛及握痛；无肢体麻木、大小便障碍、饮水呛咳、吞咽困难、强哭强笑、精神行为异常等。

于2009年5月在他人介绍下入我院就诊。

患者出生时情况好，自幼发育与正常同龄儿相比无明显异常。

无头部外伤史。

母亲因抑郁症自杀。

家族史中无特殊病史。

入院查体：背入病房，生命体征正常，皮肤光滑红润，神经系统检查：意识清楚，构音障碍，面肌不自主抽动，全身强直，四肢肌张力铅管样增高，双足内翻畸形，共济运动无法配合完成，深浅感觉、深浅反射正常，病理征阴性。

入院后查脑电图：轻度异常。

肌张力障碍是一种主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以异常动作和姿势性障碍为特征的运动障碍疾病。

1984 年国际肌张力障碍医学研究基金会顾问委员会提出了至今人们普遍接受的肌张力障碍的定义是：一种不自主持续性肌肉收缩引起的扭曲重复动作或姿势异常的综合症本病由多种病因引起，根据病因可分为原发性肌张力障碍、继发性肌张力障碍、肌张力障碍叠加综合征和阵发性肌张力障碍[1]。

在原发性肌张力障碍中，除了肌张力障碍外，无其他异常表现继发性肌张力障碍由神经变性疾病代谢紊乱或其他获得性疾病引起。

肌张力障碍叠加综合征是继发性肌张力障碍的遗传类型，没有神经变性病的证据，伴有其他神经异常表现。

阵发性肌张力障碍表现为突然出现且反复发作的运动障碍，发作间期表现正常。

近年来，随着人们对运动障碍疾病的深入研究和了解，越来越认识到，运动障碍疾病患者常常出现非运动症状，而且这些非运动症状是患者生活质量(quality of life，QOL)和失能 (的重要决定因素。

非运动症状包括心境 (mood)认知睡眠障碍以及自主神经功能的改变和 / 或疼痛等，它们并非直接由运动症状所致。

尽管这些症状常见于帕金森病(Parkinson disease， [2] 和亨廷顿病[3] ，但在包括肌张力障碍的其他运动障碍疾病中也有报道[4,5]。

尽管已有研究表明，原发性肌张力障碍和其他类型的遗传性肌张力障碍患者可以出现精神症状和其他非运动症状，而这些症状的意义和原因仍在讨论中。

本文对此加以综述。

一、心境障碍(mooddisorders)由于研究的群体和方法学不同，原发性张力障碍和其他遗传性肌张力障碍患者抑郁和焦虑的发生率差异较大。

Kuyper 等 [6] 对 22 项队列研究进的分析表明，局灶性和全身性肌张力障碍患者抑郁和焦虑的终生患病率在 12%~71%之间 (多在25%~50%之间)，与 PD (也为额叶皮质下环路紊乱) 的相似。

肌张力障碍患者的抑郁和焦虑是运动症状和随后的心理社会障碍继发的症状还是疾病本身的一个主要特征，目前流行病学尚无统一结论。

中医治疗肌张力障碍怎么做？
肌张力障碍主要是肌肉运动中出现不和谐的收缩，其主要的特点就是不自主和持续性，不过肌张力障碍也是有一定的遗传因素，外伤感染也是有一些原因，那么中医治疗肌张力障碍的方法有哪些呢？
如果患者觉得在治疗肌张力障碍的时候，使用中医来治疗不是特别的好，那么在前期的时候也是先尝试一下使用西药来治疗，使用西药来治疗的时候虽然说治疗的效果特别的好，速度也比较的快，但是在使用的过程当中患者的身体是有可能会出现抽搐，肌肉难受等等，这些都是使用西药的副作用，但是如果说这些不良的反应都没有出现的话，那么是最好了，对于患者的身体来讲是一种很大的帮助。

但是患者在使用的时候，会由于各式各样的原因导致自己的身体不适特别的舒服，而这些副作用也是会慢慢随着时间的发展
而变得越来越严重，所以说要是时间和各个条件都可以的话，使用中医来治疗其实对身体的帮助是很好的;患者也不需要担心会因为中医的效果不好而加重自己的疾病，也不要担心会引发其他的症状，因为现在的中医技术是有提高很多的，在这种情况之下是不会有任何的问题的。

如何患者自己觉得中医没有办法把自己的疾病给治好的话，那么在后期当中也是可以采取中西结合的治疗方式，但是前期主要患者自己注意中医治疗的注意事项的话，那么那些副作用是不会出现的，而有研究表明，肌张力障碍使用中医来看治疗的话效果是非常好的，后期也是不会出现任何的副作用的。

Fahn-Marsden 肌张力障碍评分量表一、引言在临床诊断与治疗中，评估肌张力障碍的严重程度是非常重要的。

Fahn-Marsden 肌张力障碍评分量表是一种常用于评估肌张力障碍病人病情的工具，本文将对该评分量表的特点、应用以及相关注意事项进行介绍。

二、Fahn-Marsden 肌张力障碍评分量表的特点1. Fahn-Marsden 肌张力障碍评分量表是由美国神经学家 Stanley Fahn 和 Susan B. Bressman 于1982年编制的一种特定于肌张力障碍评估的量表，以评估肌张力障碍患者在不同情况下的肌张力和动作表现。

2. 该量表包含多个评分项目，主要包括肌张力程度、姿势性震颤、动作限制程度等，全面评估了肌张力障碍患者的症状。

3. 评分量表具有良好的分类能力和重测信度，被广泛用于临床研究和评估。

三、Fahn-Marsden 肌张力障碍评分量表的应用1. 临床诊断：Fahn-Marsden 肌张力障碍评分量表可以作为临床诊断肌张力障碍的重要参考工具，帮助医生准确评估患者病情，制定合理治疗方案。

2. 临床研究：该评分量表可以用于评估不同治疗方法对肌张力障碍病人病情的影响，为临床研究提供客观的评估指标。

四、Fahn-Marsden 肌张力障碍评分量表的相关注意事项1. 评分时需要医生对肌张力障碍的症状有一定的了解，以保证评分的客观性和准确性。

2. 评分时需要患者配合，医生应对患者进行适当的指导，以保证评分的准确性和一致性。

五、总结Fahn-Marsden 肌张力障碍评分量表是一种广泛应用于评估肌张力障碍病人病情的工具，具有良好的分类能力和重测信度。

其在临床诊断和研究中发挥着重要作用。

医生在使用该评分量表时需要注意评分的客观性和准确性，以期得到可靠的评估结果。

六、参考文献1. Fahn S, Marsden CD, Calne DB. Unified Parkinson's disease rating scale. In: Recent developments in Parkinson's disease, Vol2. Florham Park NJ, Macmillan Healthcare Information, 1987:153-163.2. Fahn S, Elton R; Members of the UPDRS Development Committee. Unified Parkinson's disease rating scale. In: Fahn S, Marsden CD, Goldstein M, Calne DB, eds. Recent developments in Parkinson's disease. Vol 2. Florham Park, NJ: MacmillanHealthcare Information, 1987:153-163.以上即是对 Fahn-Marsden 肌张力障碍评分量表的介绍，希望能对读者有所帮助。

锥体外系疾病临床表现与治疗主要包括两个方面,即肌张力障碍和运动障碍。

肌张力障碍表现为肌张力增高或减低；运动障碍包括震颤、手足徐动，舞蹈样动作，扭转痉挛等。

锥体外系疾病所产生的肌张力减低,常与不自主运动(运动过多) 并存。

病人表现为不规则且无节律的连续活动和缓慢复杂的不随意运动。

这种动作于清醒时出现，情绪激动时增加,安静时减少,睡眠时消失。

典型病例为舞蹈症。

而另一组则以肌张力增高；运动迟缓为特征。

典型病例为帕金森氏综合征。

运动障碍及肌张力障碍产生的原因是:在人脑内纹状体中含有多种神经递质,其中以多巴胺和其代谢产物高香草醛酸(HVA)含量最高,还含有高浓度的乙酰胆碱、γ-氨酪酸、5－羟色胺和去甲肾上腺素等。

脑内有两个主要的上行多巴胺能神经通路。

最大的为黑质纹状体束，其神经元位于黑质致密部，主要功能与动作的发动、控制有关。

另一个为中脑边缘脑通路。

多巴胺是纹状体的乙酰胆碱系统抑制性介质，而乙酰胆碱呈纹状体兴奋性介质，两种介质处于一种动态平衡的状态。

若黑质发生病变，则上行多巴胺能神经通路阻断，多巴胺的减少或丧失使纹状体失去抑制作用，乙酰胆碱兴奋性作用相对增强，临床上表现震颤。

实验表明，电刺激苍白球或丘脑可在帕金森氏综合征病人引起特征性的静止性震颤。

故帕金森氏综合征可用左旋多巴加脱羧酶抑制剂及抗胆碱能药治疗。

手术破坏丘脑外侧腹核，运动皮质或苍白球也能中断静止性震颤。

新纹状体病变则引起另外一组肌张力减低，运动过多综合征。

例如亨廷顿氏舞蹈病时纹状体神经显著变性，壳、尾状核及黑质中γ-氨基丁酸(GABA)显著减少,基底节中可催化GABA合成的谷氨酸脱羧酶亦显著减少，GABA为抑制性介质，其缺乏可致多动症，基底节多巴胺含量增高、乙酰胆碱减少均可诱发多动症状，故亨廷顿氏舞蹈病可用阻滞多巴胺受体的药物（如氟哌啶醇、三氟拉嗪、奋乃静）、增加中枢GABA的药物（如异烟肼）及加强乙酰胆碱的药物（如氯化胆碱）治疗。