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神经外科DBS术的护理配合【摘要】总结了中南大学湘雅二医院2017年1月~2018年6月DBS术40例的手术护理配合经验。
熟练掌握微创DBS手术的配合要点，严格执行无菌技术操作，正确的保养及使用DBS高温器械和低温器械，是手术顺利完成，减少术后并发症的发生，手术成功的保证。
【关键词】脑深部电刺激；丘脑底核；帕金森病；DBS；护理神经外科手术经过半个多世纪的发展，近几年，随着功能神经外科的迅速发展，脑深部电刺激术有成为帕金森病，特发性震颤，肌张力障碍等锥体外系统病治疗的首选趋势。
中南大学湘雅二医院应用脑深部电刺激术（deep brainstimulation，DBS）治疗了一些肌张力障碍患者，取得了良好的治疗效果。
现将DBS术手术护理配合介绍如下。
1.临床资料本组患者40例，男5例，女35例。
年龄25~61岁。
根据病史、脑血管体征、心电图、X线心脏平片、脑电图确诊为帕金森病，特发性震颤，肌张力障碍等锥体外系统病。
患者均在全麻下施行脑起搏器（DBS）手术治疗。
手术过程顺利，术后患者恢复良好。
2 手术步骤（1）病员入手术室，取平卧位，核对病人信息及手术部位，头部框架固定牢靠，保证患者呼吸、吞咽通畅。
根据经验穿刺点（冠状缝前4cm，中线旁开4cm）画切口线，双侧均为“U”半弧形。
需根据坐标再次准确定位。
（皮肤及骨头上都用美兰做标记）（2）常规消毒铺巾，上两“耳环”，三方核对Y、Z值。
铺巾，露出两“耳环”。
上弧，三方核对X值。
（3）安装微推进器（下端安装时距离为1横指），必须严丝合缝。
将微推进器安装至弧弓上，必须保证弧弓上深度坐标对零，一般微推进器初始值为15mm（靶上15mm）[1]。
（4）三方核对Ring 及Arc值，确定左右无误，根据微推进器上五孔套筒定5点，核对穿刺点是否在之前所画的半弧形切口内，必要时修改切口划线。
（5）NS20ml+罗哌卡因20ml局部麻醉满意后切开头皮至骨膜，帽状腱膜下切开，7号线悬吊皮瓣。
肌张力障碍诊断与治疗指南肌张力障碍（TBD）是一组神经系统疾病，主要特征为肌肉过度紧张、抽搐和不协调运动。
肌张力障碍包括多种类型，如帕金森病、帕金森综合症、帕金森样综合症、震颤麻痹综合症等。
肌张力障碍的诊断和治疗需要综合考虑患者的症状、体征、血液检测结果以及相关影像学检查。
下面将介绍肌张力障碍的诊断和治疗指南。
一、诊断指南：1.病史询问：详细了解患者的临床表现和症状变化情况，包括运动障碍、不自主运动、肌肉僵硬等。
2.体格检查：检查患者的神经系统、肌肉和运动功能，观察是否存在震颤、肌张力增高、运动不协调等症状。
3.神经影像学检查：如头颅CT、MRI等，可以帮助鉴别肌张力障碍和其他神经系统疾病。
4. 血液检测：可以测定血清中特定标志物的水平，如帕金森病的标志物为α-synuclein。
还可以检测其他相关指标，如血清铜蓝蛋白等。
5.脑电图（EEG）：可以观察脑电波的异常变化，帮助判断肌张力障碍的类型和严重程度。
6.遗传学检测：对于早发性肌张力障碍，一些家族性和遗传性因素可能起到关键作用，因此遗传学检测可以帮助确定诊断。
二、治疗指南：1.药物治疗：药物治疗是肌张力障碍的主要治疗方法，不同类型的肌张力障碍可能需要使用不同的药物。
常用的药物包括抗帕金森病药物、抗震颤药物、抗抽搐药物等。
治疗过程中需要根据患者的症状和体征来调整药物剂量和种类。
2.物理治疗：物理治疗可以通过肌肉放松、增强肌力、改善运动协调性等方式来缓解肌张力障碍的症状。
常见的物理治疗方法包括按摩、热敷、理疗、康复训练等。
3.手术治疗：对于一些严重的肌张力障碍患者，药物和物理治疗效果不佳时，可以考虑手术治疗。
常见的手术方式包括脑深部电刺激（DBS）和肌肉松弛剂注射，手术治疗需要慎重选择，风险与利益需要充分评估。
总结：肌张力障碍的诊断和治疗需要综合考虑患者的临床症状和体征、影像学检查结果以及血液检测结果。
药物治疗是主要的治疗方式，物理治疗和手术治疗可作为辅助。
dbs原理DBS，即深度脑刺激，是一种通过电极植入大脑深部，刺激特定区域来治疗神经系统疾病的治疗方法。
它基于一种简单而精确的原理，被广泛应用于帕金森病等疾病的治疗中。
我们来了解一下DBS的原理。
DBS的治疗原理基于两个方面的作用：电刺激和神经调控。
电刺激是通过电极植入患者大脑深部的特定区域，通过电流刺激这些区域来改变神经元的活动。
神经调控是通过刺激特定区域，调节神经系统的功能，从而达到治疗的效果。
DBS治疗的第一步是电极植入。
医生会在患者头部进行手术，将电极导线植入患者大脑深部的特定区域，通常是帕金森病的腹侧丘脑区（STN）或球部丘脑区（GPi）。
这些区域与运动控制有关，通过刺激这些区域，可以改善帕金森病患者的症状。
接下来是电刺激的过程。
植入的电极通过连接到一个植入在患者胸部的脉冲发生器（IPG）上，该发生器类似于心脏起搏器。
医生会根据患者的症状来调节IPG的参数，例如频率、脉宽和电流强度。
通过改变这些参数，医生可以精确地控制电刺激的效果，并根据患者的需要进行调整。
DBS的神经调控机制是多方面的。
首先，电刺激可以抑制异常放电的神经元活动，从而减少相关症状。
其次，电刺激可以改变神经元之间的连接，增强或抑制特定神经回路的活动，从而调节神经系统的功能。
此外，DBS还可以促进神经再生和修复，对神经系统的恢复有积极作用。
DBS治疗的优势在于其精确性和可逆性。
由于电极是植入在特定区域，只对特定的神经回路产生影响，因此可以避免对其他功能区域的干扰。
如果患者的症状改善或出现不良反应，医生可以通过调整IPG的参数来适应患者的需要，甚至可以将电极完全拆除，恢复到治疗前的状态。
然而，DBS治疗仍然存在一些风险和限制。
手术过程有一定的风险，包括出血、感染和脑组织损伤等。
此外，DBS只能缓解症状，无法治愈疾病本身。
对于某些患者来说，DBS可能不适用或效果不显著。
总的来说，DBS是一种通过电刺激和神经调控来治疗神经系统疾病的方法。
哪种方法可以很好的治疗肌张力障碍？4月11日帕金森病日快要来临了，国内的很多神经内科的专家致力于帕金森病的研究，取得了相应的成果，近几年国内的的专家发现部分病人安装分离型脑起搏器取得很好的临床疗效，分离型脑起搏器是国内的神经内科专家孙国安教授发明的，该疗法大大的提高了病人的生活质量。
经过统计有效率达到98.9%。
国内卫生部门的权威机构推荐分离型脑起搏器的治疗。
随着人口老龄化，帕金森病的患病人数会逐渐增加。
据流行病学统计，55岁以上老年人口中，大约有1%的人患有帕金森病，估计我国目前已有200万以上的人患有此病。
帕金森病起病缓慢，最初的症状往往被患者及家属忽略，但如果出现专家介绍的症状，就要及时到神经科就诊。
帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。
该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其他一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。
当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。
静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指像在搓丸子或数钞票一样的运动。
然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。
在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。
以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。
震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。
震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4至7次。
这个特征也可以帮助人们区别其他的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。
肌张力障碍的射频毁损术和脑深部电刺激术治疗进展肌张力障碍（Dystonia），是全身或局部肌肉持续收缩或不断交替收缩的综合征，常表现为身体扭转、重复动作或异常姿态。
具有不自主和持续性特点。
肌张力障碍传统治疗以药物治疗为主，比如左旋多巴等。
但随之长期服药而引起的副作用越来越明晰，人们开始寻找新的治疗方法。
20世纪90年代立体定向下射频毁损术治疗帕金森病和肌张力障碍迅速发展。
随后，DBS在发达国家逐渐开始取代射频毁损术。
但在没有或不适用DBS的情况下，射频毁损术仍然对肌张力障碍是个有效的治疗手段。
本文对肌张力障碍以及射频毁损术和DBS对其治疗进展、各自优缺点等进行综述。
标签：肌张力障碍；射频毁损术；脑深部电刺激术1概述近年来，随着功能神经外科的迅速发展，脑深部电刺激术成为治疗肌张力障碍的首选趋势。
从20世纪50年代起，许多学者对肌张力障碍采取了外周神经切断术和射频毁损术等功能神经外科手术。
但此后几十年仍以药物治疗为主。
然而，长期药物治療可导致许多副作用，并且有些常用药物使用范围很局限，如左旋多巴只对多巴反应性肌张力障碍有显著效果[1]。
基于这个事实，以及逐渐对疾病的病理生理深入认识，加上手术技术的改进、手术器械等的研制，射频毁损术在20世纪90年代起重新用于治疗肌张力障碍。
虽然射频毁损术相对成熟并有大量文献报道，但因射频毁损术少有误差可导致永久性术后并发症，此风险可与误差成倍增加；脑深部电刺激术因不会一次性损害神经组织，术后刺激参数（电压、频率和脉宽）可以不断调整，并可调整到最佳刺激参数，从而达到最佳治疗效果并减少副作用等优势，近10年来逐渐取代射频毁损术，在发达国家已经选为治疗肌张力障碍的首选方式。
但在没有或不适用DBS的情况下，射频毁损术仍然对肌张力障碍是个有效的治疗手段[2]。
2肌张力障碍肌张力障碍于1911年被Oppenheim首次提出，其定义为一种以身体扭曲，肌肉痉挛，伴有身体屈曲的奇异步态以及逐渐出现的持续固定的姿态畸形为特征的儿童起病的全身性疾病。
肌张力障碍是一种主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以异常动作和姿势性障碍为特征的运动障碍疾病。
1984 年国际肌张力障碍医学研究基金会顾问委员会提出了至今人们普遍接受的肌张力障碍的定义是：一种不自主持续性肌肉收缩引起的扭曲重复动作或姿势异常的综合症本病由多种病因引起，根据病因可分为原发性肌张力障碍、继发性肌张力障碍、肌张力障碍叠加综合征和阵发性肌张力障碍[1]。
在原发性肌张力障碍中，除了肌张力障碍外，无其他异常表现继发性肌张力障碍由神经变性疾病代谢紊乱或其他获得性疾病引起。
肌张力障碍叠加综合征是继发性肌张力障碍的遗传类型，没有神经变性病的证据，伴有其他神经异常表现。
阵发性肌张力障碍表现为突然出现且反复发作的运动障碍，发作间期表现正常。
近年来，随着人们对运动障碍疾病的深入研究和了解，越来越认识到，运动障碍疾病患者常常出现非运动症状，而且这些非运动症状是患者生活质量(quality of life，QOL)和失能 (的重要决定因素。
非运动症状包括心境 (mood)认知睡眠障碍以及自主神经功能的改变和 / 或疼痛等，它们并非直接由运动症状所致。
尽管这些症状常见于帕金森病(Parkinson disease， [2] 和亨廷顿病[3] ，但在包括肌张力障碍的其他运动障碍疾病中也有报道[4,5]。
尽管已有研究表明，原发性肌张力障碍和其他类型的遗传性肌张力障碍患者可以出现精神症状和其他非运动症状，而这些症状的意义和原因仍在讨论中。
本文对此加以综述。
一、心境障碍(mooddisorders)由于研究的群体和方法学不同，原发性张力障碍和其他遗传性肌张力障碍患者抑郁和焦虑的发生率差异较大。
Kuyper 等 [6] 对 22 项队列研究进的分析表明，局灶性和全身性肌张力障碍患者抑郁和焦虑的终生患病率在 12%~71%之间 (多在25%~50%之间)，与 PD (也为额叶皮质下环路紊乱) 的相似。
肌张力障碍患者的抑郁和焦虑是运动症状和随后的心理社会障碍继发的症状还是疾病本身的一个主要特征，目前流行病学尚无统一结论。
名词解释：DBS1. 基本概念DBS，全称深脑刺激（Deep Brain Stimulation），是一种通过在大脑特定区域植入电极并提供电刺激的治疗方法。
它通过传递电流来调节大脑活动，以改善一系列神经系统疾病的症状，如帕金森病、抑郁症、焦虑症等。
2. 技术原理DBS技术的原理基于大脑神经元活动的电生理特性。
在DBS治疗中，医生会手术将导线植入患者大脑特定区域，然后将导线通过植入的连接器连接到一个植入在胸部以下区域的脉冲发生器（或称为刺激器）。
通过植入的电极，脉冲发生器会向目标区域传递高频电流，从而抑制特定脑区的异常神经活动或恢复正常神经活动。
这种方式能够实现对大脑活动的精确调控，达到治疗效果。
3. 临床应用DBS主要在治疗以下几种疾病方面被广泛应用：3.1 帕金森病DBS可用于帕金森病的治疗，因为帕金森病患者的运动控制区域中的神经元出现异常活动。
DBS通过抑制这些异常活动来缓解帕金森病的运动障碍症状，如震颤、僵硬、运动缓慢等。
3.2 癫痫对于癫痫患者来说，药物治疗无效或产生严重副作用的情况相对较常见。
DBS能够通过调节异常脑区的活动来减少癫痫发作，提高患者的生活质量和日常功能。
3.3 抑郁症抑郁症是一种常见的心理疾病，药物治疗和心理治疗并不能对所有患者产生理想的疗效。
DBS被作为一种有希望的替代治疗方法，通过刺激特定区域来提高患者的情绪和心理状态。
3.4 躁郁症DBS也被用于躁郁症的治疗，以减轻患者的情绪波动和躁狂发作。
通过调节大脑的神经活动，DBS能够产生与药物治疗相当甚至更好的效果。
3.5 其他疾病除了上述疾病，DBS还被用于治疗多种其他神经系统疾病，如多发性硬化症、强迫症、食欲障碍等。
这些疾病的治疗往往具有挑战性，而DBS提供了一种可行的替代治疗方案。
4. 外科手术过程DBS的治疗通常需要外科手术进行，其过程分为以下几个步骤：4.1 术前评估对于患者进行全面评估，包括病史记录、临床表现评估、神经影像学检查等。
DBS 如何治疗肌张力障碍（综述）
丁香园作者：幸福的味道
肌张力障碍是临床一种复杂的运动障碍性疾病，许多患者采用药物治疗和手术治疗效果仍然不佳。
脑深部电刺激术作为功能性外科手术的一种，越来越多地应用于药物难治性运动障碍疾病的治疗中。
近期 JAMA Neurology 杂志发表了一篇综述，回顾了采用 DBS 治疗肌张力障碍的最新进展。
简介
肌张力障碍是一种以持续性或间断性肌肉收缩导致异常运动和/或姿势的一种神经系统疾病。
目前治疗药物包括抗胆碱能药物、多巴胺、苯二氮卓类、四苯喹嗪、巴氯芬等。
针对靶点肌肉的肉毒毒素注射也可缓解症状。
外科干预手段包括针对严重颈部肌张力障碍的神经根切断术，针对更广泛性肌张力障碍的丘脑和基底节消融术。
脑深部电刺激术（DBS）已经成为药物难治性扭转性肌张力障碍（扭转痉挛）的外科干预方法之一，其优点包括刺激效应可逆，可根据需要进行调节，并且安全性相对较好。
2003 年美国 FDA 批准了 DBS 在原发性全身性、节段性或颈部肌张力障碍的治疗。
选择患者
考虑到疾病的异质性，以及不同类型的肌张力障碍对刺激的反应各异，DBS 治疗患者的选择十分复杂。
目前 DBS 仅被批准用于原发性全身性、节段性或颈部肌张力障碍，其他类型的肌张力障碍采用 DBS 治疗均为适应证外使用。
对考虑采用 DBS 治疗的患者应进行以下几方面的评估：（1）排除对无创治疗效果较好的患者；（2）明确预测刺激治疗阳性和阴性反应的相关因素。
需进行左旋多巴试验排除左旋多巴反应性肌张力障碍。
对肉毒毒素治疗效果不佳的患者需再次确认其治疗靶点和剂量是否合适。
心因性肌张力障碍患者通常药物治疗反应较差，应转诊进行 DBS 治疗。
评估患者骨骼畸形、痉挛以及是否存在脊髓病变十分重要，这些均可减少其对 DBS 的反应。
术前检查还包括核磁共振检查，以排除可能导致继发性肌张力障碍的结构异常。
最后，还需要对精神症状或认知功能障碍进行筛选。
进行 DBS 手术治疗的合适时间仍是一个有争议的问题。
一般来说，一旦确定患者对内科治疗无效就可考虑进行 DBS 手术，且需在复杂骨骼畸形或颈部脊髓病变出现之前就进行手术。
尽管 2011 年 MDS 不推荐早期进行手术干预，但许多证据显示越早干预，预后越好，尤其是由于 DYT1 基因突变导致的全身性肌张力障碍。
手术过程
DBS 装置包括 3 个主要部分：刺激电极、延长电线以及程控脉冲信号发生器（PG）（图 1）。
该装置的植入包括 2 个阶段，第一个阶段，立体定向引导下，在特定的治疗靶点植入单侧或双侧电极。
最常用的靶点为内侧苍白球（GPi），其他靶点还有下丘脑核团。
第二个阶段，可能在同一天或几天后进行，即将 PG 植入前胸壁或腹壁皮下，并通过延长电线与刺激电极相连。
图 1. 双侧植入 DBS 装置示意图
当电极植入完成后即开始评估实验性刺激的急性效果。
但肌张力障碍患者对 DBS 的临床反应需要数天或数周才能看到，因此实验性刺激的目的在于评估不良反应，如果出现不良反应，需要重新安置电极。
在电极植入后还需要进行 CT 或 MRI 检查以排除脑出血。
DBS 手术的第二阶段可以在电极植入当天进行，但一般都会在 1-2 周后进行。
对于需要双侧刺激的患者，重要的问题之一在于是采用单个刺激器驱动双侧电极还是两个刺激器分别驱动双侧电极。
尽管两个刺激器创口更多，所需时间更长，但可以有更多的安全保障以防其中一个刺激器突然停止工作。
DBS 程序设定
在电极植入后短时间内，患者会出现短暂的肌张力障碍症状改善，称之为「微毁损效应」。
出现「微毁损效应」通常预示着患者对刺激治疗反应良好。
一般需要等到这段时间结束后才开始程序设定。
在程序设定期间，临床医生会控制幅度、脉冲宽度、频率等相关因素。
其最终目标是改善运动功能，并减少疼痛，无不良反应。
此外，有关达到最佳设定条件的最有效方法目前尚无共识。
一般来说是通过缓慢增加刺激幅度来明确发生不良反应的阈值。
许多神经科医生治疗肌张力障碍初始会采用相对较高的电压，略低于不良反应发生阈值，一旦达到临床获益之后再降低电压。
基于已有的研究，最常用的刺激设定为频率 130-180 Hz；脉冲宽度60-210 ms；幅度 2-5 V。
患者在初次设定后的前几个月应该每隔几周进行再次评估以及调整程序设定，在前 1-2 年每隔 3-6 个月进行再次评估和调整。
一般采用标准化量表对患者的治疗反应进行评估，包括 Burke-Fahn-Marsden 肌张力障碍评分量表或者 Toronto 西部痉挛性斜颈量表评分。
临床研究
图 2 总结了 DBS 治疗肌张力障碍临床研究的结果。
与评估临床结果相关的因素包括临床获益的程度、研究患者例数以及研究证据的级别。
前瞻性随机双盲对照临床研究显示 GPi DBS 治疗优于假手术治疗，DYT1 基因突变患者疗效更佳。
颈部肌张力障碍患者 DBS 治疗后严重程度评分改善不如全身性肌张力障碍，但包括疼痛在内的其他临床症状改善更加明显。
图 2. DBS 治疗肌张力障碍疗效的证据
在肌阵挛性肌张力障碍患者中，肌阵挛的改善显著优于肌张力障碍的改善。
DBS 治疗在缓解帕金森病相关的肌张力障碍、迟发性肌张力障碍和书写痉挛方面疗效明显。
继发性肌张力障碍，尤其是静态脑病，对 DBS 治疗反应良好，但与原发性肌张力障碍相比并发症发生更多。
在治疗靶点的比较性研究中证实 GPi 仍然是更好的选择。
周期性肌张力障碍动作的改善早于肌张力障碍姿势的改善。
颈部肌张力障碍中，疼痛症状首先改善，其次是头部位置的改变。
长期的随访研究证实持续的获益可达 5 年，甚至 10 年。
风险
脑深部电刺激术治疗存在 3 种风险：手术相关风险、刺激相关风险以及硬件相关风险。
研究报道，对于所有接受 DBS 治疗的患者，颅内出血的风险约为 3%，永久神经系统合并症发生风险约为 1%，手术 30 天内死亡风险为 0.4%。
硬件功能障碍或感染发生率存在差异，但有时可高达 10%。
与刺激相关的不良事件包括言语不清、帕金森综合征等，通常在停止治疗或更改设置后可缓解。
在所有 DBS 相关的潜在并发症中，感染是最常见的。
小于 15 岁的儿童更容易发生感染。
由于大部分感染发生在胸壁，快速移除刺激器和延长电线，辅以积极的抗生素治疗，可最小化再次移植的风险和困难。
其他治疗选择
与 DBS 相比无创性脑部刺激以及硬膜外皮层刺激治疗的患者例数更少，其效应值也更低。
治疗靶点包括前运动皮层、主要运动皮层以及补充运动区。
可在静息状态和特定任务时实施刺激。
一项随机临床研究评估了经颅磁刺激对前扣带回/补充运动皮层区治疗眼睑痉挛的效果。
无创脑刺激治疗靶点目前是研究热点之一（图 3）。
图 3. 肌张力障碍中有创和无创性脑刺激治疗靶点定位和功能的关系。
A 图红色显示为内侧苍白球致密部，是肌张力障碍 DBS 治疗最主要的靶点；B 图为静息态功能连接成像，明确了可能作为无创性脑刺激治疗靶点阳性和阴性的相关性。
主要运动皮层（M1）、背侧前运动皮层（PMd）以及补充运动皮层（SMA）。
机制及未来研究方向
目前尚不清楚脑深部电刺激治疗如何为肌张力障碍患者提供治疗获益的。
DBS 治疗的临床反应可能会延迟数天或数周，接受数年治疗的患者如果停止刺激其症状也不会复发，这表明 DBS 治疗可能诱导神经可塑性的改变。
越来越多的研究表明，肌张力障碍可能是一种神经网络障碍性疾病，脑刺激是一种基于网络的治疗。
近期首个应答式神经刺激装置获批用于治疗难治性癫痫，这提示将来可能开发闭环式 DBS 治疗系统治疗包括肌张力障碍在内的其他疾病。
与应答式心脏起搏器类似，这些装置仅当出现异常心律时才会产生治疗性脉冲刺激。
尽管对于无创性刺激的研究越来越多，然而在真正实施之前还需要许多额外的研究。
影响在肌张力障碍患者中实施这些无创性刺激的因素包括：（1）目前只有针对皮层的靶点，而不像 DBS 的靶点是皮层下结构；（2）这些无创性的技术提供间断的刺激，可能并不足以产生足够的临床应答。
有关脑连接的研究可能有助于确定与脑深部结构相关的无创性靶点。
此外，无创性治疗与特定的体育锻炼相结合可有助于诱导产生神经网络可塑性。
无创性治疗技术与功能性影像研究相结合也有助于揭示新的感兴趣皮层区。
总结
采用标准药物治疗疗效不佳的患者应考虑转诊进行 DBS 治疗，尤其是对于全身性、节段性或颈部肌张力障碍的患者。
DBS 治疗对其他肌张力综合征患者也可能提供获益，包括迟发性肌张力障碍、书写痉挛、头部肌张力障碍、肌阵挛性肌张力障碍以及与帕金森病相关的「关」期肌张力障碍。
