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高压氧对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马锥体细胞的影响

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・基础研究・高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马锥体细胞的影响

叶建新1a,林航1a,穆军山1a,姚丽青1b[摘要]目的研究高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马锥体细胞的影响。方法制作血管性痴呆大鼠模型,随机分成对照组、假手术组及治疗组,高压氧治疗30d后,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马锥体细胞的变化。结果与对照组比较,治疗组大鼠空间记忆能力明显提高,海马锥体细胞数目明显增多。结论高压氧对血管性痴呆大鼠有明显治疗作用。[关键词]血管性痴呆;高压氧;海马;锥体细胞;学习记忆能力

EffectofHyperbaricOxygenTherapyonAbilitiesofLearningandMemoryandHippocampalPyramidalCellinVascularDementiaRatsYEJian2xin,LINHang,MUJun2shan,etal.DepartmentofNeurology,FuzhouMilitaryGeneralHospitalofNankingArmyArea,ClinicalMedicalCollegeofFujianMedicalUniversity,Fuzhou350025,Fujian,ChinaAbstract:ObjectiveTostudytheeffectofhyperbaricoxygen(HBO)therapyonabilitiesoflearningandmemoryandhipp2ocampalpyramidalcellinvasculardementiarats.MethodsThevasculardementiamodelwasreproducedanddividedintocontrol,shamandtreatmentgroups.After30dofHBOtherapy,theratswereassessedwiththeMorriswatermaze,andtheirhippocampalpyramidalcellswereobservedafterHEstaining.ResultsComparedwiththecontrolgroup,theabilityoflearningandmemoryofratsintreatmentgroupincreased,aswellasthehippocampalpyramidalcellsdid.ConclusionHyperbaricoxygentherapycanbeusedtotreatvasculardementia.Keywords:vasculardementia;hyperbaricoxygentherapy;hippocampus;pyramidalcell;abilityoflearningandmemory[中图分类号]　R743[文献标识码]　A[文章编号]　100629771(2007)1121032202[本文著录格式]　叶建新,林航,穆军山,等.高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马锥体细胞的影响[J].中国康复理论与实践,2007,13(11):1032—1033.

随着脑血管发病率的不断升高,血管性痴呆发病率也逐渐升高,血管性痴呆的防治越来越被人们所重视。本文观察高压氧治疗对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其机制。1材料与方法1.1实验动物　12～14个月龄SD大鼠30只(由福州总医院实验动物中心提供),体重(500±50)g,雄性。以用MG22Y型电迷宫实验[1]筛选学习记忆良好的大鼠29只。选择标准:每只大鼠每天训练20次,记录错误次数(EN)和20次训练总时间(TRT),以10次测试中连续9次出现正确反应为学会,且学会的大鼠TRT

≤160s,EN≤8次,其中1项超过者排除。随机分为:

治疗组12只、对照组10只、假手术组7只。1.2方法1.2.1模型制作　参照Ohta等[2]制作慢性脑灌注不

足动物模型。治疗组、对照组大鼠术前12h禁食,4h

禁水。用2%戊巴比妥钠40mg/kg腹腔注射麻醉,保证手术期间有自主呼吸。大鼠仰卧固定,颈前部去毛,

碘伏消毒后沿颈正中线切开,分离出双侧颈总动脉,双重丝线结扎,用120号线依次缝合颈部肌肉和皮肤。观察其行为变化。假手术组仅行颈部切开,不结扎双侧颈总动脉。两组大鼠术后送至有通风条件的饲养房饲养30d。1.2.2治疗方法　术后38d,将治疗组大鼠置于40×40×20cm特制木箱内,木箱两侧各有1个直径210

作者单位:1.南京军区福州总医院,福建医科大学福总临床医学院,

a.神经内科;b.病理科,福建福州市350025。作者简介:叶建新(19692),女,福建福州市人,硕士,主治医师,主要研究方向:血管性痴呆临床及基础研究。

cm的圆孔,一孔(箱下方)为进气孔与输氧管连接,另一孔(箱上方)为出气孔与排气孔相接。木箱置加压舱内,给氧5min后测排气孔处氧浓度为9910%。按6

L/min速率通入医用纯氧(氧浓度为9915%),采用空气加压舱,舱内温度(24±2)℃。以微机程序自动操舱,按4kPa/min速率升压,压力升至160kPa时,稳压给氧65min。以3kPa/min速率减压出舱。10次为1个疗程。连续治疗3个疗程。1.2.3Morris水迷宫　高压氧治疗结束后,所有动物进行Morris水迷宫测试。Morris水迷宫为圆形水池,

直径100cm,深50cm,水深30cm,水温(24±2)℃,

水面覆一层塑料泡沫屑,池壁上4个等距离点分水池为4个象限,在第三象限中央放置平台,平台无色透明,直径6cm,高28cm,平台没于水面下2cm,水池周围参照物保持不变。1.2.3.1定位航行试验(placenavigationtest)　实验

历时7d。将大鼠从入水点面向池壁置入水槽中,记录60s内大鼠从入水到爬上平台所需的时间,即逃避潜伏期。每只大鼠每天从4个不同象限入水点入水进行训练各1次,取其平均值为其每天逃避潜伏期。训练中,若大鼠在60s内找到平台,让其于平台上站立10

s;若未找到,用棒将其引上平台,并让其站立10s,逃避潜伏期记为60s。将大鼠从平台上拿下休息60s

后,再按序由下一入水点入水进行下一次实验。1.2.3.2空间探索试验(spatialprobetest)　第8天撤去平台,将大鼠从第二象限入水点放入水槽,记录60s内其在平台象限的滞留时间。1.2.4组织学观察　治疗前随机取治疗组、对照组、假手术组大鼠各3只,均为手术后30d并经水迷宫检

・2301・中国康复理论与实践2007年11月第13卷第11期ChinJRehabilTheoryPract,Nov.2007,Vol.13,No.11测8d后的大鼠。用2%戊巴比妥钠50mg/kg腹腔注射麻醉后,掀开颅盖,迅速取出脑,平外侧膝状体冠状位切取脑组织,将脑组织固定于4%多聚甲醛磷酸缓冲液中。脑组织经冲洗、脱水、透明、浸蜡、包埋,制成5μm厚切片,每10张切片取1张行常规HE染色。治疗后,取治疗组7只、对照组6只、假手术组4只同法取脑行HE染色。光镜下(400×)对海马CA1区锥体细胞进行盲法计数。每张切片取连续的两个视野计数锥体细胞数,取两视野的平均值为该切片锥体细胞数计数,4张切片的平均值为该样本的锥体细胞计数。1.3统计学方法　数据以(󰁫x±s)表示,采用SPSS统计软件进行单因素方差分析。2结果2.1一般情况　治疗组有2只、对照组有1只在麻醉过程中死亡。双侧颈总动脉结扎后,大鼠首先出现短暂惊厥,体温降低,呼吸减慢,翻正反射消失,在手术后数小时内均能复苏;早期观察动物运动减少,共济失调。假手术组无明显的运动障碍。术后7d治疗组运动功能基本恢复。2.2Morris水迷宫　对照组逃避潜伏期较假手术组明显增加(P<0101),治疗组平均逃避潜伏期比对照组明显减少(P<0101)。见表1。表1　各组大鼠逃避潜伏期比较(s)时间对照组治疗组假手术组第1天53.80±6.7248.78±7.5845.83±8.82第2天39.88±8.2434.63±8.9229.13±12.52第3天29.03±8.5422.36±7.3821.39±6.54第4天26.03±7.958.82±6.685.17±5.58第5天20.60±7.858.56±5.027.58±4.36第6天19.11±6.377.05±4.486.03±3.11第7天19.04±8.566.48±3.345.13±2.16 注:对照组与假手术组比较,P<0101;治疗组与对照组比较,P<0101。对照组、治疗组及假手术组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为(7189±2162)s、(12173±2198)s、(13138±3129)s,经单因素方差分析,对照组较治疗组滞留时间明显缩短(P<0101)。2.3组织学观察　假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密有序,细胞核圆而大,染色浅,核仁清晰。对照组大鼠海马CA1区细胞排列稀疏,形态正常锥体细胞数量减少,细胞核固缩,染色深,结构不清,胞浆嗜酸性变。治疗组大鼠海马CA1区形态正常锥体细胞数量增多(封三彩图311～313)。治疗前后海马锥体细胞计数见表2。3讨论血管性痴呆(vasculardementia,VD)多源于大脑特定部位,如额叶、颞叶及边缘系统的血管源性损害,特别是动脉粥样硬化、动脉狭窄、脑梗死等缺血性病变。血管性痴呆的动物造模包括四血管阻断法(42VO)[3]、双侧颈总动脉结扎模型(22VO)[4]、颅外安置小磁铁吸附经舌下静脉注入四氧化三铁粉的方法、颈内动脉注射微小栓子模型[5]、大脑中动脉(MCA)凝闭及再灌注模型[627]等,大多数模型缺血时间短暂或仅模拟了单一部位(额部)的缺血梗死,或局限于缺血急性期。慢性脑灌注不足是血管性痴呆主要原因,模拟慢性缺血改变对阐明血管性痴呆的病理生理过程十分重要。表2　各组大鼠治疗前后海马锥体细胞计数组别治疗前治疗后假手术组80.15±11.1581.20±12.14

对照组45.17±4.23

治疗组43.21±3.2859.25±2.36

注:治疗组治疗前后比较,P<0105;治疗后假手术组与治疗组比较,P>0105。22VO法持久性双侧颈总动脉结扎可造成稳定的不完全性前脑缺血,造成脑供血大幅度下降,更接近慢性脑灌注不足时脑组织病理生理过程,脑的幕上部分血流减少,而脑干灌注良好[8],维持生命中枢的基本功

能,适用于慢性研究。早期缺血可以通过基底动脉和基底动脉环血流调节,并逐渐形成侧枝循环以代偿,术后12周脑血流量趋于稳定,但海马区达不到正常脑供血量。研究表明,VD大鼠的学习记忆能力与海马CA1

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高压氧治疗对脑卒中后认知功能恢复的疗效评估

高压氧治疗对脑卒中后认知功能恢复的疗效评估

高压氧治疗对脑卒中后认知功能恢复的疗效评估脑卒中是一种常见的中枢神经系统疾病，其后果可以导致认知功能受损。

为了改善脑卒中后患者的认知功能，近年来，高压氧治疗逐渐引起了医学界的关注。

本文旨在评估高压氧治疗在脑卒中后认知功能恢复中的疗效。

一、脑卒中后认知功能的特点脑卒中后认知功能损害表现为记忆力下降、注意力不集中、思维迟缓等症状。

这些症状严重影响了患者的生活质量和社会功能。

因此，寻找有效的治疗手段具有重要的意义。

二、高压氧治疗的原理高压氧治疗是指将纯氧以高浓度输送给患者，借助大气压力增加氧气的溶解度从而增加身体血液中的氧气含量。

它可以提高组织的氧合水平，促进组织修复和再生，并具有抗炎、抗氧化的作用。

这些生理效应被认为对脑卒中后认知功能的恢复具有积极的影响。

三、高压氧治疗对脑卒中后认知功能的疗效评估为了评估高压氧治疗对脑卒中后认知功能的疗效，许多研究已经进行。

其中一项系统评价研究发现，高压氧治疗可以改善脑卒中后认知功能，促进患者的记忆力和学习能力恢复。

另外，一些随机对照试验也证实了高压氧治疗在改善脑卒中后认知功能方面的有效性。

四、高压氧治疗的安全性高压氧治疗具有一定的安全性和可耐受性。

临床观察结果显示，大多数患者在接受高压氧治疗后没有出现明显的不良反应。

然而，少数患者可能会出现头痛、耳鸣等不适症状。

因此，在实施高压氧治疗时，需要严格遵循相关的操作规范，以确保患者的安全。

五、高压氧治疗在脑卒中后认知功能恢复中的应用前景虽然高压氧治疗在脑卒中后认知功能恢复中显示出一定的疗效，但是仍然存在一些问题需要解决。

首先，高压氧治疗的具体机制还不清楚，需要进一步研究来明确其作用机制。

其次，高压氧治疗的最佳时间、频次和疗程等参数也需要进一步研究和确定。

此外，高压氧治疗的应用范围还需要进一步扩大，以充分发挥其潜在的治疗作用。

结论综上所述，高压氧治疗在脑卒中后认知功能恢复中显示出一定的疗效，并且具有一定的安全性和可耐受性。

高氧治疗对老年人的智力障碍如老年性痴呆

高氧治疗对老年人的智力障碍如老年性痴呆

高氧治疗对老年人的智力障碍如老年性痴呆、血管性痴呆、老年期精神病、脑动脉硬化性精神病及老年人常见的脑血栓、脑栓塞、脑溢血等，均有良好的治疗及预防效果。

这是因为：1.高压氧可有效地提高血氧张力，增加血氧含量。

2.能提高组织氧含量和储氧量。

3.能提高血氧弥散和增加组织内氧有效弥散距离。

所以高压氧可以改善老年患者因缺氧而导致的智力、记忆力障碍及精神症状，使老年患者睡眠改善、精神好转、思维敏捷、疲劳消退，生活自理能力提高。

4.可以减轻脑水肿、降低颅内压。

5.能降低血液黏度，改善脑微循环，从而改善脑组织的血液供给。

另外，高压氧可增加椎－基底动脉血流量，可以刺激脑部病灶区内毛细血管新生，促进侧支循环建立，加速受损神经细胞的恢复与再生。

所以高压氧可以改善中风偏瘫患者因脑部缺血缺氧而导致的语言、肢体功能障碍，使患者的语言、肢体功能尽快得到恢复。

由于60岁以上的老人，心脑动脉血管逐渐硬化，血管弹性降低，管腔变窄，血流减慢，血流量相应减少，很容易引起缺血缺氧，则心脑功能逐渐衰退，大脑神经细胞逐渐萎缩、死亡等，导致各种衰老症状的出现。

而经常吸高压氧可明显改善心脑血管的缺血缺氧状态.高压氧在老年病科中的应用2010-07-02 10:48:32| 分类：高压氧学|字号订阅[老年性痴呆]高压氧能纠正衰老过程机体组织的缺氧状态，增强抗氧化酶类的活性，减少自由基的损伤。

高压氧可改善缺氧所致的脑代谢障碍，治疗神经系统疾病，如偏瘫、痴呆，可防止急性脑卒中发作，使大脑功能衰退减慢，从而推迟其他器官的衰老进程，使寿命延长。

痴呆是一种由多种病因所引起的综合征，是由于大脑器质性或代谢性病变造成的进行性智能衰退。

严重时使病人丧失生活自理能力。

本病随年龄增长发病率逐渐增加，其发病率仅次于脑血管疾病，60岁以上老人的痴呆发病率约为5％～8％。

（一）发病机制脑血管性痴呆约占全部老年性痴呆的60％～70％或更高。

颈内动脉闭塞以及椎基底动脉硬化；脑的小动脉硬化与玻璃变性所致大面积脑梗塞，多发腔隙性脑梗死，白质脱髓鞘脑病；与智力功能有关的脑组织病变，如下视丘、海马、带状回等，如边缘系统损害所致的痴呆以记忆障碍为主要表现。

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马神经细胞内钙离子浓度的影响

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马神经细胞内钙离子浓度的影响

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马神经细胞内钙离子浓度的影响郑先振;马光瑜【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2004(008)025【摘要】BACKGROUND: The alteration of opioid receptor during eerebral ischemia can induce dementia. Naloxone, opioid receptor antagonist, can modulate the alteration of opioid receptor during cerebral ischemia and thereby it may have preventive effects on vasculardementia(VD).OBJECTIVE: To investigate the preventive effects of naloxone on spatial learning and memory deficits in rats with VD for the discussion on its neural mechanism, mainly involving the [Ca2+ ]i in hippocampal neurons.DESIGN: A randomised controlled trial.SETTINGS and MATERIALS: VD model was established in 30 maleSprague Dawiey(SD) rats in a cleanness grade selected from the Experimental Animal-feeding Centre of the Medical College of Shantou University by permanent ligation in common carotid artery on both sides. Rats were randomly allocated into sham-operation group, model group and naloxone group.INTERVENTION: Naloxone was injected intraperitoneally and continuously for 7 days after model establishment in naloxone group and same amount of saline was injected intraperitoneally in the other two groups. Morris watermaze(MWM) training method was used after 8 weeks.MAIN OUTCOMEMEASURES: The escape latency(EL) of submergedplatform training, platform crossing times in spatial exploration experiment,the escape latency of visible platform training in rats of three groups, and the fluorescence pixel of the Ca2 + in the three groups under the laser scanning confocal microscope.RESULTS: The EL of MWM submerged platform training in rats of sham-operation group[(7.80 ±4.70) s] was significantly shortened compared with that of naloxone group and model group[ (8.10 ±2.93) s and (21.26 ± 17.41) s, respectively] ( F= 15. 028, P＜0.01), but there was no significance between sham-operation and naloxone group ( P ＞ 0. 05); The platform crossing times in spatial exploring experiments of the rats in sham-operation group[ (8.45 ± 1.19)/minute] significantly increased compared with that of naloxone and modelgroup[ (8.00 ± 1.17)/minute and(4.44 ± 1.74)/minute, respectively] ( F = 23. 257, P ＜ 0. 01) but there was no significance between sham-operation group and naloxone group ( P ＞ 0. 05 ). There were no significant differences of the latencies of visible platform training among three groups ( P ＞ 0. 05) . The mean value of fluorescence pixel of the sham-operation group was 135.05 ± 29. 14; Naloxone group was 139.39 ± 30. 74; The model group was 484.05 ± 298.72, significanfiy higher tha n that of other groups( P ＜ 0. 01, F = 26. 363).CONCLUSION: Naloxone has significant preventive effects in spatial learning and memory deficits in VD rats. Its mechanism may be related to naloxone preventes the increase of the intracellular Ca2 + in hippocampal neurons.%背景:脑缺血时阿片受体发生变化并可导致痴呆,阿片受体拮抗剂纳洛酮对脑缺血时阿片受体变化起调控作用,故纳洛酮对血管性痴呆可能起预防作用.目的:研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用,探讨防治作用的神经机制.主要涉及海马神经细胞内钙离子浓度.设计:随机对照的实验研究.地点和对象:在汕头大学医学院清洁级实验动物饲养中心,30只雄性Sprague Dawley大鼠.采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术对照组、模型组和防治组.干预:防治组于术后即连续7 d腹腔注射纳洛酮,其他两组腹腔注射等体积生理盐水.8周后用Morris水迷宫训练方法.主要观察指标:假手术对照组、模型组与防治组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期,空间探索实验穿越平台次数,可见平台实验逃避潜伏期.三组钙离子荧光像素值.结果:假手术组和防治组与模型组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短[假手术组为(7.80±4.70)s,防治组为(8.10±2.93)s,模型组为(21.26±17.41)s,F=15.028,P＜0.01),前两者差异无显著性意义(P＞0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加[假手术组为(8.45±1.19)次/min,防治组为(8.00±1.17)次/min,模型组为(4.44±1.74)次/min,F=23.257,P＜0.01],前两者差异无显著性意义(P＞0.05).可见平台实验逃避潜伏期三组间差异无显著性意义(P＞0.05).荧光像素值平均值,假手术组、防治组为135.05±29.14,139.39±30.74;模型组为484.05±298.72,较另两组明显升高(P＜0.01).结论:纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用.其机制可能是防止神经细胞内钙离子增高有关.【总页数】3页(P5373-5375)【作者】郑先振;马光瑜【作者单位】广东省精神卫生研究所,广东省广州市,510180;汕头大学医学院精神病学教研室,广东省汕头市,515041【正文语种】中文【中图分类】R749.1【相关文献】1.益智饮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元保护作用的实验研究 [J], 李岩;赵军;赵桂君;陈英华;陈静;于春雷;徐文源2.纳洛酮对血管性痴呆大鼠海马神经细胞形态和超微结构的影响 [J], 孙石磊;马光瑜;李华3.纳洛酮对血管性痴呆大鼠海马锥体神经细胞核酸代谢的影响及意义 [J], 孙石磊;马光瑜;陈耀文;徐小虎4.脐血单个核细胞颈内动脉输注对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马神经元突触可塑性的干预 [J], 王昌铭;向静;王景周;付华斌5.纳洛酮腹腔注射对蛛网膜下腔出血大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞自噬的改善作用 [J], 李小亮;李林;孙林林;李君;陈扬;付爱军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

高压氧联合丁苯酞治疗老年血管性痴呆的疗效及对患者神经功能的影响

高压氧联合丁苯酞治疗老年血管性痴呆的疗效及对患者神经功能的影响

高压氧联合丁苯酞治疗老年血管性痴呆的疗效及对患者神经功能的影响【摘要】目的在血管性痴呆老年病人治疗中，选择不同治疗方案，总结与探究高压氧联合丁苯酞治疗方案实施效果、优异性。

方法于2020年1月至2021年2月纳入152例因血管性痴呆而就诊于我科室的老年病人进行调研，按照治疗方案不同将病人分为2组，每组均纳入76例病人。

治疗A组对病人实施常规治疗，治疗B组对病人实施高压氧、丁苯酞联合治疗。

总结与探究治疗A组、治疗B组治疗方案实施效果以及优异性。

结果（1）治疗A组MRS评分结果与治疗B 组MRS评分结果对照明显较高，组间差异明显，（P值<0.05）。

（2）治疗A组治疗有效率与治疗B组治疗有效率对照明显较低，组间差异明显，（P值<0.05）。

讨论：在血管性痴呆老年病人治疗中，高压氧联合丁苯酞治疗方案实施效果优异，此方案值得临床应用与普及。

【关键词】高压氧；丁苯酞；老年；血管性痴呆；神经功能血管性痴呆在临床治疗中属于常见且多发疾病，此疾病具备发病率高的特点，据临床不完全收集、统计资料证实，最近几年因血管性痴呆而就诊于我科室的病人呈逐年增高趋势[1]。

血管性痴呆主要发生人群为老年人群，疾病发生后会伴有生活能力衰退、社会能力衰退、理解能力衰退、认知能力衰退、记忆能力衰退等表现，部分病人还因此发生情绪改变[2]。

老年血管性痴呆在临床治疗中以药物治疗为主，有效的治疗能够延缓疾病进展，但此疾病特殊预后比较差，很难改善病人认知功能[3]。

而我科室为了提高治疗效果，则采用高压氧治疗方案。

为了总结与探究高压氧与常规治疗联合方案与常规治疗方案实施效果，于2020年1月至2021年2月纳入152例因血管性痴呆而就诊于我科室的老年病人进行调研，具体实施情况如下。

1资料与方法1.1一般资料于2020年1月至2021年2月纳入152例因血管性痴呆而就诊于我科室的老年病人进行调研，按照治疗方案不同将病人分为2组，每组均纳入76例病人。