国外运动中和运动后葡萄糖和糖原代谢调节机制的研究综述
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葡萄糖处理和代谢对人体健康的影响研究近年来,随着生活水平的提高和饮食结构的变化,不仅糖尿病等与高糖饮食相关的疾病高发,而且身体健康问题也开始引人关注。
事实上,葡萄糖的处理和代谢对人体健康有着深刻的影响。
在这篇文章中,我们将探讨有关葡萄糖处理和代谢对人体健康的研究发现。
1. 葡萄糖的消化和吸收葡萄糖是人体获取能量的主要来源之一,其消化和吸收是机体正常代谢过程的一部分。
通常情况下,葡萄糖在肠道内被分解为单糖,然后通过肠壁细胞进入血液循环系统。
此后,葡萄糖被转运到各个组织细胞,参与能量代谢等生理反应。
葡萄糖的消化和吸收能力随年龄和身体状态有所不同。
例如,新生儿的消化系统还不完善,因此葡萄糖的消化和吸收能力相对较弱。
老年人则需要更多的胰岛素来帮助葡萄糖的吸收和代谢。
2. 葡萄糖的代谢途径在人体内,葡萄糖的代谢路径主要包括糖原合成、糖原降解、糖酵解和三羧酸循环。
这些过程在维持正常代谢水平、维持生命功能方面发挥着重要作用。
糖原是一种能被肝和肌肉储存的多糖体,是人体内最重要的能量库之一。
当血液中葡萄糖过多时,肝脏将其转化为糖原储存起来。
需要能量时,糖原又被分解成葡萄糖,进入血液循环系统,满足身体对能量的需求。
另一方面,当身体处于缺糖状态时,糖原就会进入糖酵解和三羧酸循环,产生更多的ATP分子,为维持代谢提供动力。
3. 高糖饮食与疾病尽管葡萄糖作为人体必需的糖类食物,但高糖饮食与多种慢性病有关。
如糖尿病、高血压、肥胖等。
这些疾病的发生和高糖饮食的联系很大程度上归因于胰岛素抵抗现象。
胰岛素是体内最重要的代谢调节荷尔蒙之一,其主要作用是促进葡萄糖在身体内的利用。
当食用高糖饮食后,血糖水平会升高,体内就会分泌更多的胰岛素来调节血糖水平。
而长期处于胰岛素过量刺激下,胰岛素受体会因过度刺激而逐渐下调,引发抵抗现象。
抵抗胰岛素会导致体内葡萄糖过多无法被有效利用,不但容易导致高血糖现象,还会损害肝脏、心脏以及其他器官的正常功能,加速身体的老化。
AMPK调控运动骨骼肌能量代谢的研究进展张国华【摘要】AMPK参与了运动中骨骼肌葡萄糖、糖原、脂肪酸及蛋白质等主要能源物质的代谢调节,其调节机制涉及数十种下游靶.AMPK能促使GLUT4转位入肌膜,也可调节GLUT4基因表达而促进葡萄糖的摄取和氧化;抑制糖原合成酶活性及激活磷酸果糖激酶而抑制肌糖原合成和促进分解;磷酸化并灭活ACCβ及激活MCD促进脂肪酸氧化;抑制mTOR信号通路和eEF2在翻译水平上抑制蛋白质合成.【期刊名称】《长江大学学报(自然版)理工卷》【年(卷),期】2007(004)004【总页数】5页(P152-156)【关键词】AMPK;葡萄糖转运体;蛋白质合成;脂肪酸氧化;骨骼肌【作者】张国华【作者单位】长江大学体育学院,湖北,荆州,434023;北京体育大学,北京,100084【正文语种】中文【中图分类】G804.2运动中骨骼肌能量代谢的调节对机体运动能力具有重要影响,已有越来越多的证据表明AMPK(5′-AMP activated protein kinase,5′-AMP激活的蛋白激酶)能促进骨骼肌葡萄糖摄取和氧化、抑制肌糖原合成和促进其分解、促进脂肪酸代谢及抑制蛋白合成,在调节运动时骨骼肌能量代谢具有重要作用。
笔者拟对这方面的研究成果进行综述。
1.1 运动中的葡萄糖转运大量的动物和人体试验已证明,收缩或运动能促进骨骼肌葡萄糖转运。
大鼠跑台运动时滑车上肘肌中AMPK被迅速磷酸化而激活,伴随3-甲基-D-葡萄糖(3-MG)摄取升高[1];骨骼肌离体收缩试验也有类似发现;电击α2敲除鼠比目鱼肌导致葡萄糖转运显著下降。
长期药物激活能模拟肌肉AMPK在运动训练中葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)转录增加效应。
一次注射时肌肉AMPK激活可持续2h,当AMPK的激活持续5 d时,滑车上肘肌和腓肠肌总GLUT4数量分别增加100%和60%[2]。
使用AMPK激活剂5′-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5′-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleoside,AICAR)的研究证明了AMPK在收缩引起的葡萄糖转运中发挥着一定的作用。
糖代谢的生物化学调节糖代谢是生物体内一个重要的代谢过程,通过一系列的生物化学反应,将摄入的碳水化合物转化为能量和存储形式。
这一过程涉及多个关键酶的调节,以保持机体内部代谢平衡。
本文将探讨糖代谢的生物化学调节机制。
1. 糖代谢的基本过程糖代谢的基本过程主要包括糖的吸收、储存、释放和利用。
当我们进食含糖食物时,消化系统中的酶将复杂的糖类分解为单糖,如葡萄糖。
这些单糖通过细胞膜转运蛋白进入细胞内,并在细胞质中进行代谢。
2. 葡萄糖调节机制葡萄糖是糖代谢的主要物质,其浓度在血液中需要维持在一定的范围内。
当血糖浓度过高时,胰岛素释放,促进葡萄糖的摄入和利用。
胰岛素通过激活葡萄糖转运蛋白和糖原合成酶,促使葡萄糖转化为糖原储存起来。
当血糖浓度过低时,胰岛素的分泌减少,肝细胞将糖原分解为葡萄糖释放到血液中,以维持血糖水平。
3. 糖原和糖酵解的调节糖原是一种储存在肝脏和肌肉中的多糖,能够释放葡萄糖以满足机体能量需求。
糖原的合成受到胰岛素的促进,而其分解则受到胰高血糖素和肾上腺素的调节。
当机体需要能量时,肾上腺素的分泌增加,激活糖原磷酸化酶,使得糖原分解为葡萄糖。
4. 糖酵解调节糖酵解是将葡萄糖分解为乳酸或丙酮酸的过程,产生少量的ATP。
当氧气供应不足时,糖酵解是细胞的主要能源来源。
糖酵解的过程中,多个关键酶受到调节,如磷酸果糖激酶、葡萄糖激酶和磷酸三磷酸异构酶等。
这些酶的活性可以通过磷酸化、糖酮-糖磷酸酯循环以及底物浓度等因素进行调节。
5. 糖异生的调节糖异生是指在机体无法通过摄入糖类满足能量需求时,通过非糖类物质合成葡萄糖。
糖异生主要发生在肝细胞中,其中多糖、脂肪和氨基酸是糖异生的补给物。
多个酶参与糖异生的调节,其中磷酸烯醇式还原酶和磷酸果糖-6-磷酸酶是关键酶,其活性受到内分泌激素和底物浓度的调控。
总结:糖代谢的生物化学调节涉及多个酶的活性调控,其中胰岛素和肾上腺素是重要的调节激素。
胰岛素在血糖浓度高时促进糖的储存和利用,而肾上腺素则在能量需求增加时促进糖原分解和糖酵解。
糖代谢与调控机制糖代谢是维持生物体能量平衡的重要过程。
通过摄入食物,人体获得葡萄糖等糖类物质,这些糖类物质在机体内被分解、合成和储存,以提供能量和维持各种生物功能。
糖类物质的代谢过程受到多个调控机制的影响,以确保能量平衡和正常生理功能的维持。
糖的消化和吸收食物中的淀粉和蔗糖等多糖在消化系统中被酶水解为葡萄糖。
这些葡萄糖分子进入肠道绒毛上皮细胞,通过转运蛋白进入细胞内,并进一步通过转运蛋白进入血液循环。
糖的分解和合成在细胞内,葡萄糖经过糖酵解途径被分解为乳酸或丙酮酸。
这些代谢产物进一步参与能量产生的过程。
此外,葡萄糖也可以通过糖异生途径转化为葡萄糖酮体,以供应特定组织的能量需求。
糖的储存多余的葡萄糖可以在肝脏和肌肉中以糖原的形式储存起来。
当机体需要能量时,糖原会被分解为葡萄糖,并通过糖酵解途径供给能量。
糖代谢的调控机制糖代谢的调控主要由激素、酶活性和细胞信号传导等机制完成。
1. 激素调控:胰岛素和胰高血糖素是体内最重要的糖代谢调控激素。
胰岛素促进葡萄糖的摄取、利用和储存,而胰高血糖素则有利于血糖的升高和糖原的分解。
2. 酶活性调控:糖代谢酶的调节也是糖代谢调控的重要机制。
例如,磷酸果糖激酶和磷酸果糖醛酸酯酶是糖酵解途径中的速率限制酶,它们的活性受到多种信号的调节。
3. 细胞信号传导调控:糖代谢还受到细胞内信号传导通路的调控,如AMP激活蛋白激酶、PI3K/Akt通路等。
这些糖代谢和调控机制相互作用,共同维持机体内糖类物质的平衡和能量供给的适应性。
深入了解糖代谢与调控机制有助于我们更好地理解糖类物质对人体健康的影响,并为疾病的预防和治疗提供理论基础。
糖代谢的分子机制及其调控糖类是我们日常生活中所需的主要营养素之一,而机体需要对血糖进行一个良好的代谢调节,否则可能会对健康造成影响。
许多机制已被发现,这些机制使得糖类代谢可以在身体内得到良好的调节和平衡。
糖类代谢的分子机制及其调节是什么?这篇文章将一一阐述。
1.胰岛素的作用胰岛素是一个极其重要的激素,它是糖类代谢的主要调节者之一。
它在胰腺中由β 细胞分泌,可以促进血糖的降低。
胰岛素能促进细胞对葡萄糖的吸收,同时在肝脏中防止糖的过剩释放。
当血糖升高时,胰岛素释放,当血糖降低时,胰岛素的释放就会减少。
2.神经调节神经系统也参与了糖类代谢的控制。
交感神经系统可以影响血脂肪的代谢,并在一些情况下可以干预胰岛素的释放。
副交感神经系统也可以通过刺激胃肠道神经来影响糖类代谢。
3.糖尿病的影响糖尿病是一个与胰岛素相关的疾病,它会对糖类代谢的控制造成慢性破坏。
糖尿病患者的血糖水平经常会升高,这对身体各个器官和系统都有不良影响。
这也是为什么糖尿病被认为是一种严重的疾病,它需要长期的监测和治疗。
4.饮食控制饮食对于糖类代谢的控制也至关重要。
膳食纤维可以帮助调节血糖,这是因为它能够延缓人体对碳水化合物的消化。
蛋白质和脂肪对于餐后血糖水平的影响要低于碳水化合物。
因此,通过控制饮食摄入量和种类,可以有效地控制糖类代谢。
5.运动的作用运动对糖类代谢的控制也起到了很大的作用。
运动可以促进葡萄糖的吸收和利用,并且可以增加肌肉对葡萄糖的利用。
长期的运动也有助于提高胰岛素的敏感性,并且可以改善血脂肪的代谢状况。
6.胰岛素受体的信号转导胰岛素受体在细胞膜上,它与胰岛素结合后,激活了一个信号转导通路,该通路包括多种酶的激活和抑制,这在整个血糖代谢过程中起着关键作用。
例如,胰岛素受体的信号转导促进了糖酵解和糖原的合成,同时抑制了糖异生和糖原的分解。
7.AMPK的作用AMPK是AMP活化蛋白激酶的简称,其在糖类代谢中的作用被广泛研究。
AMPK可以被一些药物和食物成分激活,它可以促进糖类代谢并抑制脂肪酸合成。
葡萄糖代谢调节与糖尿病的相关研究随着人们生活质量的不断提高和饮食习惯的改变,糖尿病成为了现代社会中一个不容忽视的健康问题。
糖尿病的发生与葡萄糖代谢调节密切相关,因此对葡萄糖代谢的调节及其与糖尿病之间的相关研究,对于我们更好地进行防治糖尿病具有非常重要的意义。
一、葡萄糖代谢的正常调节机制人体血液中的葡萄糖浓度需要保持在一个相对稳定的水平,以保证身体各个器官和组织的正常代谢活动。
这一过程需要多个调节因素协同作用。
1.胰岛素的作用胰岛素是一种由胰腺β-细胞产生的激素,在细胞膜上作用的胰岛素受体会激活葡萄糖转运体,促进葡萄糖进入肌肉细胞和脂肪细胞中,同时抑制肝脏中糖原的分解和葡萄糖的合成,从而降低血糖水平。
此外,胰岛素还能促进葡萄糖转换成葡萄糖原的过程,将其储存在肝脏和肌肉细胞中。
2.胰高血糖素的作用胰高血糖素是由胰腺α-细胞分泌的对血糖升高有刺激作用的激素。
它会促进肝脏糖原的分解和释放,增加肝脏中葡萄糖的合成和释放,使得血糖水平上升。
3.激素水平的调节除了胰岛素和胰高血糖素,人体中还存在多种激素可以参与调节葡萄糖代谢,如甲状腺素、生长激素、催乳激素等,它们对于血糖水平的调节具有重要作用。
此外,神经系统也可以通过胆碱能和肾上腺素能神经元,对糖代谢进行调节。
二、葡萄糖代谢调节与糖尿病的相关研究当葡萄糖代谢的正常调节机制遭到破坏时,可能会引起糖尿病的发生。
在过去的几十年中,科学家们不断地进行研究,深入探索葡萄糖代谢调节及其与糖尿病之间的相关性,为治疗和预防糖尿病提供了有力的理论和实践基础。
1.胰岛素抗性胰岛素抗性是指身体对于胰岛素的敏感度降低,导致胰岛素的生物学效应减弱,从而血糖无法得到有效的调节。
许多糖尿病患者都存在胰岛素抗性的问题。
一些研究表明,BMI的增加、高脂饮食等不良生活习惯可以促进胰岛素抗性的发生。
此外,胰岛素抗性可能涉及到多个生物学机制,比如线粒体功能降低、全身炎症反应等。
2.胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少是糖尿病发生的另一种机制。
葡萄糖代谢的分子调控机制葡萄糖是人体能量的重要来源之一,它的代谢是生物体体内许多关键代谢途径的基础。
在细胞内,葡萄糖与其他分子通过多种酶催化的化学反应相互作用,最终产生能够驱动细胞工作的三磷酸腺苷(ATP)。
在这个复杂的过程中,有许多蛋白质和信号分子参与其中,完成对葡萄糖代谢的分子调控。
下面我们将重点介绍葡萄糖代谢的分子调控机制。
首先,我们需要了解葡萄糖从进入细胞到代谢释放能量的整个过程。
葡萄糖在细胞膜上通过GLUT(葡萄糖转运蛋白)转运体进入细胞质,再通过磷酸化和底物级调节等多种机制被代谢成乳酸或乙酸等代谢产物,最终被到线粒体内的三羧酸循环中氧化产生ATP。
这个过程中,涉及到的蛋白质和信号分子有哪些,他们之间的相互作用如何协调完成这个过程,需要我们细分说明。
GLUT转运蛋白是葡萄糖进入细胞膜的门卫,它的稳定表达与调控是维持葡萄糖代谢的基础。
研究发现,GLUT的蛋白质结构及其基因表达在不同组织和生理状态中呈现差异,不同的组织内的GLUT isoform(同一基因不同剪切产生的多种同源蛋白)表达量和分布也不一样,这意味着GLUT调控机制的多样性和复杂性。
GLUT调控除了从基因表达上进行,还有从细胞膜表面上进行。
磷酸化是其中重要的一种,通过磷酸化可以改变GLUT的空间构型,影响其转运速率。
例如,糖尿病患者药物metformin(丁酸格列汀)通过抑制三磷酸腺苷(ATP)/腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)抑制GLUT4磷酸化,提高其在细胞膜表面的长期稳定性和能量代谢能力。
机体内GLUT的上调和下调也常由信号分子如insulin,insulin-like growth factor-1等介导。
葡萄糖代谢途径中,肝脏和肾脏的代谢过程更为复杂。
肝脏可以通过糖异生(产生葡萄糖)和异酸生成(代谢酮体)等途径,在不同生理和病理状态中调节血糖水平;肾脏中的代谢则与水钠平衡和酸碱平衡密切相关。
糖异生和异酸生成中的多种酶、转录因子如磷酸果糖激酶、糖原合成酶、糖皮质激素受体等参与其中,并受到一系列分子的调节。
糖代谢的调控糖代谢是人体中一项重要的生理过程,指的是机体对碳水化合物(糖类)分子的摄取、利用和储存。
通过调控糖代谢,人体能够获得能量供给,并维持血糖水平的稳定。
本文将探讨糖代谢的调控机制,包括胰岛素的作用、糖原的合成和降解以及葡萄糖的利用。
一、胰岛素的作用胰岛素是一种由胰腺β细胞分泌的多肽激素,对糖代谢起着关键的调控作用。
胰岛素主要通过以下方式来调节糖代谢:1. 促进葡萄糖的摄取和利用:胰岛素能够促进葡萄糖进入细胞,并增加葡萄糖的代谢速率,提高细胞对葡萄糖的利用效率。
2. 抑制葡萄糖的产生和释放:在胰岛素的作用下,肝脏中的葡萄糖合成减少,同时抑制葡萄糖在肝脏中的释放,从而降低血糖水平。
3. 促进糖原合成:胰岛素能够刺激糖原的合成,将多余的葡萄糖储存为糖原,以备不时之需。
二、糖原的合成和降解糖原是一种多糖,由许多葡萄糖分子通过α-(1→4)糖苷键和α-(1→6)糖苷键连接而成。
糖原的合成和降解是人体糖代谢调控的重要环节。
1. 糖原的合成:糖原的合成主要发生在肝脏和肌肉细胞中。
当血糖水平升高时,胰岛素的分泌增加,刺激肝脏细胞和肌肉细胞将多余的葡萄糖合成为糖原。
这样既能够降低血糖浓度,又能够储存能量以备不时之需。
2. 糖原的降解:当机体需要能量时,糖原会被降解成葡萄糖释放到血液中,供给各个组织和器官使用。
在胰岛素的作用下,糖原分解酶的活性受到抑制,糖原降解的速率减缓。
相反,当胰岛素水平下降时,糖原分解酶的活性增加,加速糖原的降解。
三、葡萄糖的利用葡萄糖是机体最主要的能量来源之一,通过醣酵解和细胞呼吸作用进行分解,产生能量供给细胞代谢活动。
1. 醣酵解:醣酵解是一种无氧代谢过程,将葡萄糖分解为乳酸,并释放出有限的能量。
这种代谢方式适用于无氧条件下,如强度较高的运动。
2. 细胞呼吸:细胞呼吸是一种氧化代谢过程,将葡萄糖完全分解为二氧化碳和水,释放出大量的能量。
这种代谢方式适用于正常的细胞代谢活动。
葡萄糖进入细胞后,经过一系列的酶催化反应,最终生成三磷酸腺苷(ATP),这是细胞能量的主要储存形式。
糖代谢了解葡萄糖的代谢途径和调节糖代谢——了解葡萄糖的代谢途径和调节糖是我们日常饮食中重要的营养物质之一,其中以葡萄糖为主要代谢产物。
了解葡萄糖的代谢途径和调节对我们维持身体健康、防控疾病具有重要意义。
本文将探讨葡萄糖的代谢途径和调节机制,帮助读者全面了解糖代谢的重要性。
一、糖的代谢途径葡萄糖代谢主要包括糖酵解、糖异生和糖醇代谢三个过程。
1. 糖酵解糖酵解是指葡萄糖通过一系列酶的作用分解为乳酸或乙醇,产生能量的过程。
糖酵解在无氧条件下进行,主要发生在细胞质中。
葡萄糖通过磷酸化反应生成果糖-1,6-二磷酸,再经过一系列酶的催化,最终生成乳酸或乙醇,同时合成少量ATP分子。
2. 糖异生糖异生是指细胞内非糖物质(如甘油、氨基酸等)通过一系列代谢通路转化为葡萄糖的过程。
糖异生是在有氧条件下进行,主要发生在肝脏、肾脏和肌肉等组织中。
糖异生通过一系列酶的协同作用,将非糖物质转化为葡萄糖,并释放能量。
3. 糖醇代谢糖醇代谢是指葡萄糖通过途径不同于糖酵解和糖异生的途径代谢为糖醇(如葡萄糖醇)。
糖醇通过一系列酶的作用生成糖醇磷酸,最终生成异构糖醇。
糖醇代谢在细胞质和线粒体中进行,能够为细胞提供能量。
二、糖代谢的调节机制为了维持体内血糖水平的稳定,人体对葡萄糖的代谢过程进行了精细调节。
糖代谢的调节主要通过激素、酶活性和基因表达等方式实现。
1. 激素调节胰岛素和胰高血糖素是对糖代谢起关键作用的两种激素。
胰岛素促进细胞对葡萄糖的吸收和利用,降低血糖浓度;而胰高血糖素则促进肝糖异生,提高血糖浓度。
这两种激素通过负反馈调节机制,维持血糖水平的稳定。
2. 酶活性调节糖代谢过程中涉及的多个酶能够通过激活或抑制来实现糖代谢的调节。
例如,糖酵解过程中的磷酸果糖激酶和果糖-1,6-二磷酸酶的活性受到胰岛素和胰高血糖素的调控。
当血糖浓度升高时,胰岛素的释放增加,激活磷酸果糖激酶并抑制果糖-1,6-二磷酸酶活性,促进糖酵解过程。
酶活性的调节能够快速响应血糖浓度的变化,确保糖代谢的平衡。
体育专业毕业论文运动生物化学分析中长跑时体内有机代谢变化规律体育专业毕业论文:运动生物化学分析中长跑时体内有机代谢变化规律引言:长跑是一项需要持续耐力和体能的运动项目,对参与者的有机代谢过程有着深远的影响。
本文旨在通过运动生物化学分析,探讨长跑过程中体内有机代谢的变化规律,为长跑运动员的训练和竞技提供科学依据。
1. 运动前的能量储备在长跑运动前,运动员需要通过饮食来储备足够的能量。
碳水化合物是主要的能量来源,而脂肪则是次要的能量来源。
运动员通常会选择高碳水化合物、适量蛋白质和低脂肪的饮食来满足能量需求。
此外,运动员还需要摄入足够的维生素和矿物质来保持身体的正常代谢功能。
2. 长跑过程中的能量供应长跑过程中,运动员的能量主要来自于体内储备的糖原和脂肪。
在开始跑步后的前几分钟内,肌肉组织会首先利用糖原作为能量来源。
这是因为糖原能够迅速分解为葡萄糖,供给肌肉组织进行运动所需的能量。
随着长跑时间的延长,体内的糖原储备会逐渐消耗殆尽,此时脂肪开始成为主要的能量来源。
脂肪的氧化过程比糖原要复杂,但是其能量密度更高,可以提供更长时间的持久能量。
3. 乳酸代谢与疲劳随着长跑的进行,乳酸在肌肉组织中逐渐积累。
乳酸的产生是由于糖原分解产生的葡萄糖在缺氧条件下无法完全氧化,而转化为乳酸。
乳酸的积累会导致肌肉酸化,从而引起疲劳感。
此时,运动员需要通过调整呼吸和心率来增加氧气供应,促进乳酸的代谢和排出。
长期训练可以提高乳酸的耐受性,减少疲劳感。
4. 长跑后的恢复过程长跑后,运动员的体内有机代谢会经历一系列恢复过程。
首先是糖原的再合成,即通过饮食摄入碳水化合物来恢复肌肉组织的能量储备。
其次是肌肉的修复和生长,需要摄入足够的蛋白质来促进肌肉纤维的重建。
此外,补充适量的水分和电解质也是恢复过程中的重要环节,以保持身体的正常代谢功能。
结论:通过运动生物化学分析,我们可以了解长跑过程中体内有机代谢的变化规律。
了解这些规律对于长跑运动员的训练和竞技具有重要意义。
国外运动中和运动后葡萄糖和糖原代谢调节机制的研究综述作者:徐意坤余洲来源:《中国学校体育》2014年第09期摘要:运用文献资料法,对运动中和运动后葡萄糖和糖原代谢调节机制的近50篇外文文献进行整理分析发现,随着运动强度的增加,碳水化合物(葡萄糖和肌糖原)也逐渐增加为重要的能量物质。
在低强度运动时,葡萄糖的净分解较少,强度增加,分解增加,变成主要的能源物质。
葡萄糖转运可能受到大量分子信号调节,包括钙、牵拉和能量应激信号通路等。
肌糖原的利用作为运动强度和持续时间一个功能性的能力。
肌糖原受到酶(糖原磷酸化酶)的活性和底物(葡萄糖和无机盐)浓度所控制。
在运动后的恢复时期,肌糖摄取表现出对胰岛素敏感性增加,并通过这一方式增加饭后骨骼肌葡萄糖的摄取,并重新储备运动中消耗的肌糖原(糖原超量补偿)。
涉及到运动后胰岛素敏感性增加的分子机制目前不完全清楚,可能涉及到运动后,一个GLUT4募集池—GLUT4重新分配。
关键词:运动;葡萄糖;糖原;糖原超量补偿;葡萄糖转运中图分类号:G804.2 文献标志码:A 文章编号:1004-7662(2014 )09-0080-05Research Overview of Regulation Mechanism of Glucose and Glycogen Metabolism During and After Physical Exercise in Foreign CountryXU Yi-kun1, YU Zhou2(1.Department of Sports, Nanjing University of Information Science and Technology,Nanjing 210044, Jiangsu China;2.College of Basic Education for Commanding Officer, PLA University of Science and Technology, Nanjing 211101, Jiangsu China)Abstract:Adopting method of literature consultation, this thesis analyzes nearly 50 foreign literature about regulation mechanism of glucose and glycogen metabolism during and after physical exercise, and reveals that carbohydrate (glucose and intramuscular glycogen) gradually becomes important energy substance with rising of exercise intensity. While very little net glycogen breakdown is observed at low-intensity exercise. Glycogen-breakdown increases with rising of intensity, which becomes predominant energy substance. Glucose transportation is regulated by a plethora of molecular signal, including calcium, stretch and energy stress signaling. Intramuscular glycogen is utilized as a function of exercise intensity and duration and is controlled by activity of enzyme (glycogen phosphorylase) as well as concentration of substrates (glycogen and inorganic phosphate). In the post-exercise recovery period, intramuscular glucose uptake displays an increased sensitivity to insulin, in this way increasing glucose uptake after a meal in muscle thathave performed exercise and therefore are in need of rebuilding their glycogen stores(glycogen super-compensation). Whereas molecular mechanisms involved in post-exercise increased insulin sensitivity are not fully clear, they could involve repackaging of GLUT4 vesicles in post-exercise.Key words: physical exercise; glucose; glycogen; glycogen super-compensation;glucose transportation随着运动强度的增加,碳水化合物(葡糖糖和肌糖原)也逐渐增加为重要的能量物质[1]。
在低强度有氧运动(~30%VO2max),碳水化合物的氧化占总能量生成的10~15%。
强度增加到85%VO2max,碳水化合物占总能量生成的70~80%,强度在的100%VO2max或大于100%VO2max,占总能量生成的100%[2]。
工作肌可以利用2类葡萄糖分子:血浆葡萄糖和肌糖原。
在低强度运动时,葡萄糖的净分解较少,强度增加,分解增加,变成主要的能源物质。
低肌糖原储存可能影响高、中等强度运动的成绩[3]。
在现实中,广泛采用高碳水化合物的膳食法,提高运动后糖原的水平[4],即糖原超量补偿,在训练中摄取高糖膳食能够保证运动员训练更为艰巨、延长训练时间,从而获得最佳的运动刺激。
近年来,研究发现随着运动强度的增加,工作肌利用储存的肌糖原以及血浆的糖原变得非常重要。
对运动中和运动后葡萄糖和糖原的调节机制认识程度非常有助于制订最佳化运动训练处方。
本文主要利用文献资料方法,通过检索Pubmed数据库上的美国和欧洲一些学者的相关研究成果进行综述,进而阐述工作肌如何精确调控葡萄糖的摄取和糖原的利用,以及运动后骨骼肌如何储备糖原。
1 葡萄糖的代谢—运动调节葡萄糖的运输在运动中葡萄糖运输到工作肌的显著特征是增加毛细血管血液灌流[5]。
另外,一个增加的途径是通过摄取富含碳水化合物的饮料,增加血糖的浓度[6]。
增加的幅度取决于碳水化合物的类型和质量[6]。
在纤维水平,活体内的限速步骤是否是葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)依赖性的运输,穿越细胞质膜或是细胞内己糖激酶2的磷酸化,目前仍存在争议,但是,在犬齿类和人类研究发现急性骨骼肌的收缩或运动,从细胞内的囊泡结构到细胞膜表面GLUT4的募集增加,是促进运动时肌葡萄糖摄取增加的必须物质[7—8]。
因为,GLUT4基因敲除的小鼠,收缩诱导葡萄糖摄取不能完成[9]。
另外,GLUT4内在活性的增加也应该受到关注[10]。
从整体上看,收缩引起的GLUT4转位的变化可能涉及到前馈激活,继收缩(机械牵拉、代谢、氧化还原状态)前,内质网(SR)Ca2+的释放发生微调。
大鼠体外的研究支持这一提议。
在缺少力生成增加、核苷酸的变化、AMP/ATP和ADP/ATP敏感性AMP激活的蛋白激酶(AMPK)的激活,咖啡因刺激SRCa2+的释放,可充分诱导葡萄糖转运增加[11]。
但是,起初的研究未能发现SRCa2+的释放后能量物质、AMPK活性的变化。
最近,一些研究表明采用相同Ca2+浓度,核苷酸和AMPK活性发生变化[12],因此,采用咖啡因刺激SRCa2+的释放研究受到质疑。
人体或动物模型研究表明运动时葡萄糖的摄取和肌肉工作的强度密切相关[8]。
另外,Ihlemann等人[13]研究在活体外调节大鼠肌肉的长度作为力的生成和代谢应激的结果对葡萄糖转运产生的影响,研究结果显示葡萄糖转运和张力上升程度相关,而不是刺激的频率。
Blair等人[14]研究发现应用药物抑制肌浆球蛋白II依赖的横桥周期可部分降低电刺激大鼠肱骨内上髁肌葡萄糖转运。
Jensen等人采用低强度的强直刺激实验,减少能量的周转率,研究数据显示:在活体外,尽管存在正常Ca2+激活的磷酸化事件,通过抑制肌浆球蛋白II,可完全抑制电刺激引起的小鼠肌肉葡萄糖转运增加[1]。
这一研究表明一些Ca2+激活的蛋白为收缩刺激葡萄糖转运提供必须信号分子,但是Ca2+本身不是增加骨骼肌葡萄糖转运的充分条件。
基于使用单磷酸腺苷激活的蛋白激酶AMPK的激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)研究表明,AMPK的激活可充分引起犬齿类快肌纤维葡萄糖转运的增加,相反,尽管激活AMPK在小鼠比目鱼肌混合型Ⅰ和Ⅱ肌纤维中葡萄糖转运较低,在大鼠以Ⅰ肌纤维为主的比目鱼肌,缺少葡萄糖转运[15]。
这可能和大鼠的GLUT4转位下游蛋白表达有关,如TBC1D1和TBC1D4/AS160[16],可能和不同犬齿动物肌肉AMPKβγ不同亚型表达有关[17]。
人类在强度运动的早期,尽管缺少可检测总的AMPK磷酸化的变化,但含有α2β2γ3亚基AMPK的复合体迅速激活,从而促进葡萄糖的转运[18]。
AMPK是否是收缩诱导葡萄糖转运所必须,目前仍存在争议。
一些研究报道AMPK缺陷小鼠,葡萄糖转运下降,而另外研究未发现此现象,引起争议的原因可能是由于信号的丰富、采用不同的收缩实验和不同转基因策略[18]。
最近,O’Neill等人[19]研究发现骨骼肌特异敲除β-AMPK调节亚基,废除AMPK的活性,在活体内可抑制运动诱导葡萄糖摄取,在活体外可抑制收缩诱导葡萄糖转运。
另外,其它的一些增加葡萄糖转运信号的途径被提出,包括LKB1信号途径和牵拉激活的p38 MAPK通路[20]。
因此,在运动时不同肌纤维葡萄糖转运增加的分子机制仍需要进一步研究。
2 运动中糖原分解和合成代谢的调节2.1 糖原分解的调节糖原磷酸化酶(GP)调节糖原的分解作用于葡萄糖残基α-1;4糖苷末端、脱支酶作用于糖原分子支链α-1、6葡糖苷键[21]。