门脉高压PPT课件

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中国超声弹性成像技术诊断肝硬化门静脉高压专家共识解读PPT课件

在临床应用中，可以结合患者的病史、症状、体征以及不同检查方法的优势和局限性，制定个性化的检查方案，以提高诊断的准确性和效率。同时，需要注意不同检查方法之间的互补性，避免重复检查和浪费医疗资源。
06
未来发展趋势及挑战探讨
新型超声弹性成像技术研发进展及前景展望
01 02
超声弹性成像技术创新
随着科技的进步，新型超声弹性成像技术不断涌现，如实时三维超声弹性成像、超声造影弹性成像等，为肝硬化门静脉高压的诊断提供更准确、全面的信息。
02 03
评价指标的选取及意义
共识中推荐了多个评价指标，包括弹性模量、硬度比值、应变率等，用于全面评估肝硬化门静脉高压患者的肝脏硬度及病理生理状态。这些指标不仅有助于诊断的准确性，还能为患者的预后和治疗效果评估提供重要依据。
技术操作规范与质量控制
为了保证超声弹性成像技术的准确性和可靠性，共识中强调了技术操作规范和质量控制的重要性。包括设备性能要求、患者准备、检查方法、图像分析等方面都需要严格遵守规范操作。
通过定期监测患者的肝脏硬度等信息，共识有助于预测肝硬化门静脉高压患者可能出现的并发症，如消化道出血、肝性脑病等，并及时采取干预措施。同时，这些信息也可用于评估患者的预后情况，为医生调整治疗方案提供依据。
04
超声弹性成像技术在肝硬化门静脉高压中应用
超声弹性成像技术在诊断肝硬化中应用
肝硬度测量
通过超声弹性成像技术，可以无创、准确地测量肝脏硬度，为肝硬化的诊断提供依据。
肝纤维化分期
根据肝硬度测量结果，可以对肝纤维化进行分期，有助于评估肝硬化的严重程度。
超声弹性成像技术在评估门静脉高压程度中应用
门静脉压力评估
超声弹性成像技术可以测量门静脉的直径和血流速度，从而间接评估门静脉压力。

肝硬化门静脉高压课件

正常门静脉压力为110～180mmH2O , 当门静脉压力超过250mmH2O时即为门静脉高压。
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根据门静脉血流梗阻发生的部位，一般可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
(1b;A)。 ➢ 在这时，使用β-受体阻断剂预防静脉曲张形成并无指
征(1b;A)。
2010 Baveno V
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（第一步）
预防小曲张静脉向大的曲张静脉进展
非选择性β受体阻滞剂不能阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展
（第一步）
初级预防应达到三个目的： ① 预防静脉曲张的形成； ② 阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展； ③ 预防中等-大的曲张静脉破裂出血。
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（第一步）
预防静脉曲张的形成
➢ 一级前预防仅包括无胃食管静脉曲张的患者(5;D)。 ➢ 所有的肝硬化患者在诊断时应筛选静脉曲张(5;D)。 ➢ 治疗基础肝脏疾病可降低门脉高压，并且预防其并发症
出血率
意大利一项研究（161病人随访3年）
Ref: Merkel C, et al. Gastroenterology 2004;127:476
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肝内型又可分为窦前型、窦后及肝窦型。窦前型门静脉高压症的最常见原因是血吸虫性肝纤维化。在我国，肝炎后性肝硬化是引起窦后及肝窦型门静脉高压症最常见的原因，其次有酒精性和胆汁性肝硬化；

门静脉高压症上海交通大学医学院课程ppt课件

2.前腹壁交通支
• 血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合
• 分别流入上、下腔静脉
3.直肠下端、肛管交通支
hepatic vein 肝功能检查血浆白蛋白降低而球蛋白增高，白、球蛋白比例可倒置，血清转氨酶和胆红素常增高，PT可以延长 Anatomy of the Liver 肝静脉和（或）肝段下腔静脉阻塞
• B型超声检查可见肝硬变波型，可确定脾肿大和腹水
INVESTIGATION
Hematolohy
hematocrit platelet<100,000/mm3 white cell<4,000/mm3
Biochemistry
serum bilirubin albumin aminotransferases alkaline phosphatase r-glutamy transpeptidase
• 血流经肠系膜下静脉、直肠上静三个主要临床表现：脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水
肝静脉和（或）肝段下腔静脉阻塞 ceruloplasmin (Wilson’s disease) portal hypertension 汇管区肝动脉、门静脉小分支的交通支汇管区肝动脉、门静脉小分支的交通支
脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合门V系与腔V系之间4组交通支
normal liver white cell<4,000/mm3
同时结扎切断与静脉伴行的同名动脉
cirrhotic liver
metastatic cancer
DECOMPRESSION 胃底食管下段交通支出血病理
大出血时的鉴别诊断
• 胃十二指肠溃疡大出血等鉴别 • 对急性出血、一时难于鉴别的病人，
underlying liver pathology should be considered for transplantation 脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张

门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血治疗技术规范PPT课件

1 .食管胃静脉曲张出血的诊断：
出血48 h内进行食管胃十二指肠镜检查是诊断食管胃静脉曲张出血惟一可靠的方法（Ⅱa，C）。
内镜下可见曲张静脉活动性出血(渗血、喷血)、曲张静脉上有“血栓头”、虽未发现其他部位有出血病灶但有明显的静脉曲张[1]（Ⅱa，C）。
2.提示食管胃静脉曲张出血未控制的征象：
食管胃静脉曲张出血的一级预防
其目的是防止曲张静脉形成和进展、预防中-重度曲张静脉破裂出血，防止并发症的发生，提高生存率。
①. 不推荐无静脉曲张者使用非选择性β-受体阻滞剂预防出血（Ⅲ，B）。建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每 2~3年胃镜检查1次（Ⅰ，C）。建议有轻度静脉曲张者每 1~2年胃镜检查1次。建议失代偿期肝硬化患者每年检查1 次（Ⅰ，C）。多中心随机对照试验显示，非选择性β受体阻滞剂对无静脉曲张者并无益处[4]，治疗组和安慰剂组发生静脉曲张或静脉曲张出血、腹水、肝性脑病、进行肝移植、死亡的比例均差异无统计学意义。治疗组严重不良反应发生率高于安慰剂组。
害
证据分级
A
多中心、随机的临床试验或荟萃分析
B
单中心的临床验证或非随机的研究结果
C
仅来自专家意见、病例分析或诊疗常规
食管胃静脉曲张出血的治疗目的：
1. 控制急性食管胃静脉曲张出血； 2. 预防食管胃静脉曲张首次出血（一级预防）与再次出血（二级预防）； 3.改善肝脏功能储备，预防和治疗出血相关严重合并症。
本共识未包括或解决肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血诊治中的所有临床问题，只是为临床医师提供一个原则性意见和适合大多数患者的诊疗方案。同其他共识一样，本共识不是强制性标
准，也不能代替临床医生师个人的判断。本共识只反映当前的最新研究成果与临床经验，今后将

门静脉高压症课件

一、概念
门静脉的血流受阻、血液淤滞时，引起门静脉系统压力增高，临床上表现为脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、呕血、腹水等症状，称为门静脉高压症。
二、病因、病理生理
门静脉高压症的分型：
二、病因、病理生理
门静脉高压症时引起的病理变化：
脾肿大(splenomegaly)、脾功能亢进(hypersplenism) 交通支扩张腹水门静脉高压性胃病肝性脑病
肝是人体内唯一接受双重血液供应（门静脉和肝动脉）的器官，正常肝血流量为1500ml/min，相当于心输出量的20％～25％
门静脉系统解剖
门静脉特点： 1.门静脉及其属支无静脉瓣 2.门静脉系统两端均为毛细血管网
四个交通支： 1. 胃底、食管下段交通支 2. 直肠下段、肛管交通支 3. 前腹壁交通支 4. 腹膜后交通支
手术治疗方法
手术方式：断流术、分流术急诊手术术式应以贲门周围血管离断术为首选，该术式对病人打击较小，能达到即刻止血，又能维持入肝血流，对肝功能影响较小。
手术治疗方法
贲门周围血管离断术
手术治疗方法
分流术
手术治疗方法
分流术
手术治疗方法
肝移植是治疗终末期肝病的理想方法。但供肝短缺、终身服用免疫抑制剂、费用昂贵等因素，限制了肝移植的临床入门静脉 2.送入导丝 3.球囊扩张 4.置入内支撑 5.抽出导丝
介入治疗：经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）
手术治疗适应证
对于无明显黄疸、腹水、肝功能Child A、B级大出血患者，符合以下适应证，应急诊手术治疗：
既往有大出血病史出血量大、速度快经非手术治疗，仍反复出血
门静脉高压症
内容
解剖、门静脉高压症概念病因、病理生理临床表现、辅助检查诊断治疗 Budd-Chiari syndrome

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识ppt课件

有效尚不能达成一致意见
IIa
现有证据或专家们倾向于认为某种治疗措施有益或有效
IIb
没有足够证据证明某种治疗有益或有效，或专家意见认为尚不
能肯定
III
证据或大多数专家倾向于认为某种诊疗措施无益、无效，甚至
可能有害
6
项目说明
证据分级
A
多中心、随机的临床试验或荟萃分析
B
单中心的临床验证或非随机的研究结果
C
仅来自专家意见、病例分析或诊疗常规
7
二、基本概念
1.食管胃静脉曲张出血的治疗目的：（1）控制急性EGV出血。（2）预防EGV首次出血（一级预防）与再次
出血（二级预防）。（3）改善肝脏功能储备。
8
2.EGV出血与再出血：
（1）EGV出血的诊断：出血 48h内进行食管胃十二指肠镜检查是诊断 EGV出血唯一可靠的方法（ IIa， C）
1
一、概述
?门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征。
?其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。
病毒性肝炎、酒精性、胆汁淤积性、自身免疫性、遗传代谢及药物性肝病
2
肝炎后肝硬化的肝脏
）观面后（型铸支属其及脉静门
?其最基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成。
① 食管静脉曲张按其曲张形态及出血危险程度分
轻、中、重 3级（IIa，C）
分级（度）静脉曲张形态
红色征
轻度（G1）直线形或略有迂曲中度（G2）直线形或略有迂曲
蛇形迂曲隆起重度（G3）蛇形迂曲隆起
串珠状、结节状或瘤状
无有无 ห้องสมุดไป่ตู้ 有或无

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肝肾综合征
• 肾脏无实质病变，因门脉高压、内脏高动力循环使体循环血流量减少、多种扩血管物质不能被肝脏灭活、肾脏灌注不足出现的肾功能障碍。（顽固性腹腔积液基础上出现少尿（400ml/天）、无尿以及恶心，尿钠浓度低，肌酐及尿素氮升高等氮质血症临床表现（功能性肾衰竭；1型－急进性，2型－缓进展）。
1
原因
• 1.原发性血流量增加型 • (1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。 • (2)脾毛细血管瘤。 • (3)门静脉海绵状血管瘤。 • (4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。 • 2.原发性血流阻力增加型 • (1)肝前型：发病率<5%。 • ①血栓形成：门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。 • ②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润， 2 或门静脉癌栓。
18
门静脉血栓形成、海绵样变
•门静脉内血流缓慢可致血栓形成，加重门脉高压和腹水程度，慢性形成症状不明显，急性发展导致明显症状和并发症； •门静脉海绵样变—门静脉部分或完全阻塞后形成细小血管网；
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电解质和酸碱平衡紊乱
• 摄入及医疗因素导致低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒，加重病情、诱发并发症。
5
（2）门－体侧支循环开放：
•肝内分流：肝内门静脉与肝静脉交通支； •肝外分流：门静脉不经肝脏，通过新生血管及正常闭合的门腔静脉交通支重新开放，经腔静脉直接回右心。
6
食管静脉曲张
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胃底静脉曲张
8
门脉高压性胃病
9
腹壁静脉曲张
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形成水母头状
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直肠痔静脉曲张
•（诊断依据：PaO2<10kPa，影像学检查提示肺内血管扩张）
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肝性脑病
因毒性物质代谢清除障碍，导致脑细胞功能紊乱，出现性格行为失常、扑翼样震颤、谵妄、昏迷。
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实验室和辅助检查
•1、血常规：轻重不等贫血，脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。
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上消化道出血（最常见的症状）
•1、食管胃底静脉曲张出血（esophagealgastricvariceal bleeding， EGVB）：大量呕血、血便、休克；诱因多见于粗糙食物、胃酸侵蚀、腹内压增高及剧烈咳嗽 •2、消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎：胃黏膜静脉回流缓慢，大量代谢产物淤滞于黏膜，黏膜糜烂、溃疡； •3、门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy）：胃黏膜毛细血管扩张淤血、渗血；
原因
• (2)肝内型：发病率占90%。 • ①窦前型：早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。 • ②窦型/混合型：肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。 • ③窦后型：肝静脉血栓形成或栓塞、布-卡氏综合征等。 • (3)肝后型：占1%。下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。
定义
门静脉高压（portal hypertension ）：是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。大多数由肝硬化引起，少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。表现为门 - 体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。
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胆石症
• 1 )库普弗细胞减少，易发生胆系感染，胆道黏膜充血水肿、缺血坏死，为结石提供了核心 • 2）脾功能亢进导致慢性溶血，胆红素生成过多，与胆汁中钙结合形成结石核心
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感染
•肠粘膜屏障功能降低，细菌进入血液循环；作为重要免疫器官的肝脏严重受损使细胞免疫功能破坏；脾功能受损；代谢紊乱使抵抗力降低。 •1、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）：非腹腔内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎，多为革兰阴性杆菌感染（症状、体征、化验）； •2、胆道感染； •3、肺部、肠道及尿路感染：抗生素使用、抵抗力下降
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临床表现
• 门静脉高压代偿性开放使侧枝循环开放，导致曲张静脉大出血；肝细胞对各种物质摄取、代谢、降解作用不能正常进行；毒素等直接通过门静脉进入体循环，引发各种病理生理改变，如肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及药物半衰期延长，门静脉血流缓慢可致门静脉血栓形成。
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脾大、脾功能亢进：
•脾静脉回流阻力增加，脾脏淤血肿大； •肠道直接进入体循环的抗原物质刺激脾脏巨噬细胞增生，导致脾功能亢进、脾大； •脾亢导致白细胞、红细胞、血小板降低（感染、出血）
3
临床表现
• （1）腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同结果，失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、脐疝，压迫横膈导致呼吸困难和心悸。
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腹水形成机制
•1）门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（决定性因素） •2）有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激活、肾小球滤过率降低、排钠排尿减少 •3）：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低（重要因素） •4）肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱 •5）肝淋巴液渗漏（肝淋巴量超过淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多）
•诊断标准：1、肝硬化合并腹水；2、血清肌酐升高；3、停利尿剂、白蛋白扩容后肌酐没有改善；4、排除休克；5、近期没有应用肾毒性或扩血管药物治疗；6、排除肾实质疾病。
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肝肺综合征
• 定义：排除原发心肺疾病后，具有严重肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合成功能障碍（低氧血症）组成的三联征。 •临床表现为肝硬化伴呼吸困难、低氧血症，预后较差。