酸碱平衡的失调PPT

2020/2/13
14
1、病因
... .... ....
... .... ....
2020/2/13
1. 产生或补入过多 (1)进食或输入酸 (2)代谢产酸
休克缺氧 → 乳酸 饥饿.糖尿病→ 丙酮酸 2. 肾脏排出减少 肾衰 碳酸酐酶抑制剂 泌氢功能障碍 3. 碱丢失、腹泻等
15
2、代偿机制
1.呼吸代偿反应:
病例分析
❖ 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血 气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26， PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L。
❖ 分析
该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据？ 分析病人昏睡的机制。
❖ 是指一种弱酸与其对应的盐所组成的具有缓冲酸碱能力的混 合溶液（缓冲对）。
❖ 碳酸氢盐缓冲系统 pH=pK+log[HCO3-/(0.03×PaCO2)]=6.1+log
[ 24/0.03 × 40 ] ＝6.1+log [ 20/1 ] =7.40 ❖ 磷酸盐缓冲系统 ❖ 蛋白缓冲系统 ❖ 脱氧血红蛋白缓冲系统
吸骤停等 动脉血气分析：
急性呼酸：PaCO2↑，[H2CO3-]可正常，血pH值↓↓ 慢性呼酸：PaCO2↑，[H2CO3-]↑，血pH值正常或略↓
4、治疗
➢ 病因治疗 ➢ 积极改善患者的通气功能：气管
插管、气管切开并使用呼吸机辅 助通气 ➢ 慢性呼吸性酸中毒可针对性地采 取控制感染、扩张小支气管、促 进排痰等措施
[HCO3-]↓ 血浆中[H2CO3]相对↑
CO2↑
PCO2↑、H＋↑
刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速
呼出CO2
PCO2↓ [HCO3-]/ [H2CO3]重新接近20/1
而保持pH值在正常范围（代偿性代谢性酸中毒）。
2.肾的调节:
排H+↑， HCO3-重吸收↑ ❖ 超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸。
2020/2/13
27
2、代偿机制
代偿能力有限 血液缓冲系统：
H2CO3 + Na2HPO4 = NaHCO3 + NaH2PO4 肾脏排酸保碱机制
2020/2/13
28
3.临床表现及诊断
病史：有引起肺泡通气、换气功能障碍的病因 临床表现：胸闷、呼吸困难、紫绀、头痛等 重症表现：血压下降、谵妄、昏迷、脑水肿、脑疝、呼
T：反应最快，能力较大，但被消耗，不持久。
2.肺在酸碱平衡中的调节作用
❖ 呼出CO2，调节 血中H2CO3浓度
❖ 酸碱失衡后30分 钟达到高峰
T：30分钟内达高峰；缓冲能力大；只对CO2有效。
3.肾在酸碱平衡中的调节作用
❖ Na+-H+排H+ ❖ HCO3-重吸收储碱 ❖ 具有强大的排酸功能
T：起效慢，数小时后；作用强大，最持久。
2020/2/13
22
2、代偿机制
① [HCO3-]↑
[H2CO3]相对↓
呼吸变浅、变慢
[HCO3-]/ [H2CO3]恢复 正常，血浆pH值正常
CO2排出↓， [H2CO3]↑
② 肾的代偿：排H+↓， HCO3-重吸收↓
碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。
3、临床表现与诊断
❖ 先盐后糖
临
❖ 先晶后胶
床
补
❖ 先快后慢
液
❖ 分次补给
原
则
❖ 见尿补钾
❖ 宁酸勿碱
感悟
❖ 公式只是一种理想！
❖ 边治疗边观察，边治疗边调整！
❖ 及时但不要急于求成！
❖ 最理想的治疗效果往往是在原发病已 被彻底治愈之际！
2020/2/13
40
1.充分掌握病史，详细查体 2.相关实验检查 3.判断疾病类型及程度 4.处理顺序： ①扩容 ②纠正缺氧 ③纠正酸碱平衡 ④纠正离子紊乱
（三）酸碱平衡紊乱的类型
代谢性酸中毒 （HCO3－↓，pH↓）
减少
增多
HCO3－ H2CO3
代谢性碱中毒 （ HCO3－↑，pH↑）
增多
减少
呼吸性酸中毒 （PCO2↑、 HCO3－↑、pH↓）
呼吸性碱中毒 （PCO2↓、 HCO3－↓ 、pH↑）
2020/2/13
8
酸碱平衡紊乱的程度
代偿性： [HCO3-]或PaCO2异常，但 pH值 =7.35～7.45
用肌松剂或镇静剂抑制呼吸，由呼吸机控制呼吸。
2020/2/13
35
可能合并的电解质紊乱
❖ 高血K+可能呼酸或代酸
❖ 低血K+可能呼碱或代碱
❖ 高血Cl-可能代酸 Cl❖ 低血Cl-可能代碱
H+
K+
HCO3-
第四节 临床处理的基本原则
2020/2/13
37
1.充分掌握病史，详细查体 2.相关实验检查 3.判断疾病类型及程度 4.处理顺序： ①扩容 ②纠正缺氧 ③纠正酸碱平衡 ④纠正离子紊乱
➢临床表现： 1. 呼吸由深快转为快浅和短促，叹息样呼吸。危重
病人可能出现呼吸窘迫综合症。
2.头痛、头晕及精神症状。
3.手足和口周麻木、针刺感，肌震颤及手足搐搦。
4.心率快。
➢诊断： ➢结合病史和临床表现可诊断。 ➢血气分析：血液pH↑，PaCO2和HCO3-↓。
2020/2/13
34
4.治疗
➢ 处理原发病。 ➢ 增加呼吸道死腔：面罩吸氧。 ➢ 应用呼吸机的，调整呼吸机频率和潮气量。 ➢ 危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，应
100
70 50 HbO2%
宁酸勿碱
↓PCO2 ↑pH
↓DPG ↓温度
↑ PCO2 ↓ pH
↑ DPG ↑温度
O2 RBC O2
偏酸时氧气易 从血红蛋白上 解离下来； 缓解组织缺氧 偏碱时容易发 生组织缺氧。
P50
50 PO2
100
氧离曲线图
二、酸碱平衡的失调
（一）代谢性酸中毒
➢临床最常见的酸碱失调。 ➢由酸性物质的集聚或产生过多，或体内 HCO3-丢失过多所引起。
酸碱平衡的失调
一、相关内容复习
（一）体内酸碱物质的来源？
❖ 酸性物质的来源：挥发酸、固定酸
❖ 碱性物质的来源：食物摄入，有机 酸盐的转化
（二）酸碱平衡的调节
PH
体液缓冲
HCO3-/H2CO3
呼吸
CO2排出
2020/2/13
肾脏排泄 尿的酸化 NH4排出 HCO3-重吸收 Na+-H+交换
4
1.体液缓冲系统
病史：呕吐、胃肠减压、使用碱性药物或利尿 剂、缺钾等
临床表现
呼吸浅慢、精神—神经系统表现 低钾、缺水表现 组织缺氧、器官代谢障碍
动脉血气分析： [H2CO3-]↑，BE↑，血浆pH值 正常或升高
血生化：低钾、低氯血症
2020/2/13
24
4、治 疗
➢ 治疗原发病 ➢ 纠正碱中毒
低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液或稀盐酸 ➢ 处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗） 适时复查动脉血气分析和血生化 ➢ 分次补给，逐渐纠正
您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱 ？ 治疗用药是否合理，应如何修正 ？
2020/2/13
44
皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中 NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。
❖ 病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸
中毒引起的。
43
病例分析（二）
男，35岁；主 诉：腹痛、呕吐腹泻二天；现病史：二天前突 然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、头晕、手足麻木；体 检： BP：110/80 mmHg,P: 86次/分,腹压痛，有包块，肠鸣音亢进； 化 验：血清钠:128mmol/L，钾:3.4mmol/L；治 疗：经静脉 滴注 10%葡萄糖液。
失代偿性： [HCO3-]或PaCO2异常，同时pH值 ＜7.35，或＞7.45
pH=pK+log[HCO3-/(0.03×PaCO2)] =6.1+log[ 24/0.03 × 40 ] ＝6.1+log [ 20/1 ] =7.40
（四）酸碱平衡失调的危害
酸中毒：酸性物质过多或HCO3-↓ 1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的
42
参考答案
❖ 呼吸性酸中毒。该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍
而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常， 导致pH下降。机体又通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾
代偿，使HCO3ˉ浓度增高。
❖ 低氯血症。患者Clˉ92 mmol/L（＜104 mmol/L）。原因
在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细 胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上
气管插管模式图
（四）呼吸性碱中毒
➢ 是以原发的PaCO2减少及pH升高为 特征的低碳酸血症。
2020/2/13
31
1、病因
➢ 肺泡过度通气： 1.癔病、忧虑、疼痛、高热、休克、昏迷、低
氧血症。 2.颅脑损伤或病变。 3.应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸。
2020/2/13
32
2、代偿机制
❖ 肺代偿：（难） PaCO2减少→抑制呼吸中枢→呼吸变浅变慢→CO2排出减
病人面颊潮红，心率加快，血压 常偏低。
重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡 ，可有感觉迟钝或烦躁。甚至出 现腱反射减弱或消失、神志不清 或昏迷。
2020/2/13
18
4、诊断
❖ 病史：严重的腹泻、肠瘘或休克。 ❖ 临床表现：呼吸深而快，呼气中带有酮味，面颊潮红等。 ❖ 血气分析：
可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度 ：血液pH值和[HCO3-]↓↓。
少，蓄积→H2CO3↑ ↓
缺氧 ❖ 肾代偿：
肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和
NH3 的生成减少，NaHCO3的再吸收减少；HCO3-从尿排出增多 ，血中HCO3- ↓，HCO3-／H2CO3 的比值接近于20/1，尽量保 持pH值在正常范围 。
2020/2/13
33Βιβλιοθήκη Baidu
3、临床表现和诊断
25
（三）呼吸性酸中毒
➢ 以原发的PaCO2增高及pH降低为特 征的高碳酸血症。
2020/2/13
26
1、病因
➢ 通气障碍： 1.呼吸中枢抑制：麻醉过深、镇静剂过量、中枢神
经系统损伤。 2.呼吸道梗阻。 3.呼吸机使用不当。 4.胸部创伤：急性肺水肿、气胸、肺不张、胸水。 ➢ 换气障碍：
肺纤维化、重度肺气肿等肺部疾患产生换气功能 障碍或肺泡通气-灌流比例失调，CO2潴留，高碳 酸血症。
[H2CO3-]＜15mmol/L时应用 适时复查动脉血气分析和血生化 分次补给，逐渐纠正，宁酸勿碱 注意合并高钠、低钙、低钾等离子紊乱
（二）代谢性碱中毒
➢体内H+丢失或 HCO3-增多
2020/2/13
21
1、病因
➢ 胃液丧失过多：是外科病人中最常见的原因 ➢ 碱性物质摄入过多 ➢ 缺钾 ➢ 利尿剂使用
代偿期时，血液pH值正常，但[HCO3-]、BE（碱剩余）和 PaCO2均↓。
如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合力的测定（正 常值为25mmol/L)
❖ 尿液检查一般呈酸性反应。
2020/2/13
19
5、治疗
➢ 病因治疗：较轻病例在解除或控制原发病后可自行纠正 ➢ 碱性药物的应用：5%碳酸氢钠注射液
敏感性：病人容易发生心律不齐、急性肾 功能不全和休克。 2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞 和血小板容易发生聚集并在血管内形成微 血栓，甚至引直弥散性血管内凝血。
（四）酸碱平衡失调的危害
碱中毒：体内H+丢失或HCO3- ↑ 1、呼吸中枢抑制：碱中毒导致血浆中H+
浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变 慢。 2、氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不 易从氧合血红蛋白中释出。
2020/2/13
16
2、代偿机制 代谢性酸中毒
代
偿 形
血浆缓冲
式
呼吸代偿
细胞内缓冲 肾代偿
代
偿
机
中和H+
制
代
偿 速
立即反应
度
paCO2 ↓
胞外H+与胞内 排H+保NaHCO3 K+交换
minutes
2-4h
3-5day
17
3、临床表现
轻度代谢性酸中毒可无明显症状
最明显表现：呼吸变得深快，可 高达40-50次/分。呼出气酮味。