酸碱平衡及酸碱平衡紊乱ppt课件
- 格式：ppt
- 大小：846.50 KB
- 文档页数：51
下载文档原格式
合集下载
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.pptx
1. 定义 AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）
第27页/共112页
SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg 的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）
PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。 PaCO2 ： H2CO3
第25页/共112页
|33～46mmHg| (4.39～6.25kPa)
CO2呼出过多
正常
呼碱或代偿后的代酸
CO2潴留 呼酸或代偿后的代碱
第26页/共112页
三、代谢指标 （一） HCO3-
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)
第29页/共112页
（二）缓冲碱（buffer base, BB）
1. 定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。 2. 正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L） 3. 意义：反映代谢性因素的指标。
|45～52mmol/L|
代酸
正常
代碱
第30页/共112页
（三）碱剩余（base exess, BE）
acidosis)
第52页/共112页
(六) 对机体的影响(Effects on organism) 1. 心血管系统
(1)室性心律失常：与高血钾有关
第53页/共112页
(2)心肌收缩力下降 竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍；
H+↑ 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；
第27页/共112页
SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg 的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）
PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。 PaCO2 ： H2CO3
第25页/共112页
|33～46mmHg| (4.39～6.25kPa)
CO2呼出过多
正常
呼碱或代偿后的代酸
CO2潴留 呼酸或代偿后的代碱
第26页/共112页
三、代谢指标 （一） HCO3-
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)
第29页/共112页
（二）缓冲碱（buffer base, BB）
1. 定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。 2. 正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L） 3. 意义：反映代谢性因素的指标。
|45～52mmol/L|
代酸
正常
代碱
第30页/共112页
（三）碱剩余（base exess, BE）
acidosis)
第52页/共112页
(六) 对机体的影响(Effects on organism) 1. 心血管系统
(1)室性心律失常：与高血钾有关
第53页/共112页
(2)心肌收缩力下降 竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍；
H+↑ 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件
1、血液及细胞内液的缓冲作用
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
酸碱平衡紊乱护理.ppt
3. 肾脏的代偿调节 泌H+、NH4+ ，重吸收NaHCO3
4. 细胞内的缓冲（细胞内外离子交换） H+进入细胞，K＋流出细胞，血钾
5. 骨骼缓冲作用 骨质脱钙
若能维持在20/1，则pH保持正常下 限，为代偿性代谢性酸失代偿性代谢性酸中毒。
血气分析： HCO3- 、AB、SB均，
5. 血液稀释，使血液HCO3-稀释，缓冲降低
6. 高血钾
（二） 分类
（三）机体的代偿调节
1. 细胞外液（血液）的缓冲作用 H+ + HCO3－ H2CO3 CO2 + H2O 随着H+ 被HCO3－ 缓冲，SB、AB均
2. 呼吸（肺）的代偿调节 呼吸深快，排CO2 PaCO2=[HCO3-]×1.22
上述各调节因素的比较
发挥作用时间
作用效果
立刻(10分钟内）
不持久
数分钟（30分钟达高峰）
仅对CO2
3~4小时
强，但导致血钾异常
数小时 （3－5天达高峰） 持续时间长
三、常用指标及其意义：
1 血浆pH值
Henderson-Hasselbaclch公式
pH = pKa + log [HCO3-] = 6.1+
log24/1.2
[H2CO3]
=6.1+log20/1=7.401
2 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)： 溶解于动脉血浆的CO2所产生的张
力，正常值5.3KPa(40mmHg)，反映呼 吸性（肺泡通气量）的因素
3、碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下
（38℃，血氧饱和度100%，PCO2 40 mmHg ）所 测得的血浆HCO3-浓度。 --- 反映代谢性因素指标
4. 细胞内的缓冲（细胞内外离子交换） H+进入细胞，K＋流出细胞，血钾
5. 骨骼缓冲作用 骨质脱钙
若能维持在20/1，则pH保持正常下 限，为代偿性代谢性酸失代偿性代谢性酸中毒。
血气分析： HCO3- 、AB、SB均，
5. 血液稀释，使血液HCO3-稀释，缓冲降低
6. 高血钾
（二） 分类
（三）机体的代偿调节
1. 细胞外液（血液）的缓冲作用 H+ + HCO3－ H2CO3 CO2 + H2O 随着H+ 被HCO3－ 缓冲，SB、AB均
2. 呼吸（肺）的代偿调节 呼吸深快，排CO2 PaCO2=[HCO3-]×1.22
上述各调节因素的比较
发挥作用时间
作用效果
立刻(10分钟内）
不持久
数分钟（30分钟达高峰）
仅对CO2
3~4小时
强，但导致血钾异常
数小时 （3－5天达高峰） 持续时间长
三、常用指标及其意义：
1 血浆pH值
Henderson-Hasselbaclch公式
pH = pKa + log [HCO3-] = 6.1+
log24/1.2
[H2CO3]
=6.1+log20/1=7.401
2 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)： 溶解于动脉血浆的CO2所产生的张
力，正常值5.3KPa(40mmHg)，反映呼 吸性（肺泡通气量）的因素
3、碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下
（38℃，血氧饱和度100%，PCO2 40 mmHg ）所 测得的血浆HCO3-浓度。 --- 反映代谢性因素指标
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 ppt课件
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O
接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度
人民卫生出版社
病理生理学
20
（二）呼吸的调节机制
（Mechanisms of respiratory control）
调节血浆碳酸浓度
人民卫生出版社
（Regulation of acid-base balance）
人民卫生出版社
病理生理学
12
酸碱平衡调节（Regulation of acid-base
balance）
缓冲系统 肺 细胞内外离子交换 肾
人民卫生出版社
病理生理学
13
（一）体液缓冲系统
（Buffer systems in body fluid）
人民卫生出版社
病理生理学
30
一、酸碱平衡紊乱的分类
（ Classification of acid-base
5
第一节 酸碱的概念及酸碱物质 的来源和调节
人民卫生出版社
病理生理学
6
一、酸碱物质的来源 （Sources of acid and base）
人民卫生出版社
病理生理学
7
（一）酸性物质的来源（Source of
acid）
挥发酸 固定酸
人民卫生出版社
病理生理学
8
1.挥发酸（volatile acid）
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
病理生理学
2
病理生理学
（Pathophysiology）
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件.pptx
第26页/共93页
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）
正常值：22-27mmol/L(24) 意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱
✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。
2024/9/30
第27页/共93页
代酸的分类
AG增高型代酸（血氯正常）
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。 原 见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。
因
硫酸，磷酸排泄障碍。
AAGG
Na＋ HHCCOO33-Cl -
2024/9/30
AG正常型代酸（高血氯）
HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl－浓度
2024/9/30
第18页/共93页
酸碱平衡紊乱
（acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏， 形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2024/9/30
第19页/共93页
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ 碱中毒
HCO3H2CO3
食物在体内转化或经氧化后生成
第3页/共93页
H＋
H ＋＋HCO3－
CA
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CA: 碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞； 肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞
CO2：成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H ＋。 碳酸：体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H＋达50—100mmol
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）
正常值：22-27mmol/L(24) 意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱
✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。
2024/9/30
第27页/共93页
代酸的分类
AG增高型代酸（血氯正常）
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。 原 见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。
因
硫酸，磷酸排泄障碍。
AAGG
Na＋ HHCCOO33-Cl -
2024/9/30
AG正常型代酸（高血氯）
HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl－浓度
2024/9/30
第18页/共93页
酸碱平衡紊乱
（acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏， 形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2024/9/30
第19页/共93页
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ 碱中毒
HCO3H2CO3
食物在体内转化或经氧化后生成
第3页/共93页
H＋
H ＋＋HCO3－
CA
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CA: 碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞； 肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞
CO2：成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H ＋。 碳酸：体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H＋达50—100mmol
病理生理学酸碱平衡紊乱ppt课件
尿比重和渗透压
反映肾脏浓缩和稀释功能，可间接判断肾脏对酸 碱平衡的调节能力。
尿蛋白和尿糖
异常情况下可能提示肾脏损害或糖尿病等代谢性 疾病，影响酸碱平衡。
其他相关实验室检查项目
血清电解质
包括Na+、K+、Cl-等离子浓度， 对判断水电解质平衡和酸碱平衡
有重要作用。
肾功能检查
包括尿素氮、肌酐等指标，反映 肾脏排泄废物和调节酸碱平衡的 能力。
临床表现与诊断依据
介绍酸碱平衡紊乱的典型临床表现、诊断标准及 鉴别诊断要点。
ABCD
酸碱平衡紊乱的病理生理机制
详细阐述各种酸碱平衡紊乱的发生、发展和转归 机制。
治疗原则与措施
根据不同类型的酸碱平衡紊乱，提出相应的治疗 原则和具体措施。
新型检测技术和治疗方法介绍
新型检测技术
如血气分析、电解质检测等，能够更准确地判断酸碱平衡紊乱的类型和严重程 度。
腹泻
大量丢失肠液，导致HCO3-丢失 过多，引发代谢性酸中毒。
呕吐
大量丢失胃液，导致H+丢失过 多，引发代谢性碱中毒。
肠梗阻
肠道内容物不能顺利通过，导致 肠腔内压力升高和肠壁血液循环
障碍，可能引发酸碱失衡。
其他系统疾病导致酸碱失衡
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素过多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊 乱，引发代谢性酸中毒。
可引发呼吸性酸中毒。
泌尿系统疾病导致酸碱失衡
肾功能衰竭
肾脏排泄H+和重吸收 HCO3-功能障碍，导致代 谢性酸中毒。
肾小管酸中毒
肾小管重吸收HCO3-障碍 或H+分泌障碍，导致代谢 性酸中毒。
肾盂肾炎
感染导致肾脏炎症反应， 影响肾脏酸碱调节功能， 可能引发代谢性酸中毒或 碱中毒。
反映肾脏浓缩和稀释功能，可间接判断肾脏对酸 碱平衡的调节能力。
尿蛋白和尿糖
异常情况下可能提示肾脏损害或糖尿病等代谢性 疾病，影响酸碱平衡。
其他相关实验室检查项目
血清电解质
包括Na+、K+、Cl-等离子浓度， 对判断水电解质平衡和酸碱平衡
有重要作用。
肾功能检查
包括尿素氮、肌酐等指标，反映 肾脏排泄废物和调节酸碱平衡的 能力。
临床表现与诊断依据
介绍酸碱平衡紊乱的典型临床表现、诊断标准及 鉴别诊断要点。
ABCD
酸碱平衡紊乱的病理生理机制
详细阐述各种酸碱平衡紊乱的发生、发展和转归 机制。
治疗原则与措施
根据不同类型的酸碱平衡紊乱，提出相应的治疗 原则和具体措施。
新型检测技术和治疗方法介绍
新型检测技术
如血气分析、电解质检测等，能够更准确地判断酸碱平衡紊乱的类型和严重程 度。
腹泻
大量丢失肠液，导致HCO3-丢失 过多，引发代谢性酸中毒。
呕吐
大量丢失胃液，导致H+丢失过 多，引发代谢性碱中毒。
肠梗阻
肠道内容物不能顺利通过，导致 肠腔内压力升高和肠壁血液循环
障碍，可能引发酸碱失衡。
其他系统疾病导致酸碱失衡
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素过多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊 乱，引发代谢性酸中毒。
可引发呼吸性酸中毒。
泌尿系统疾病导致酸碱失衡
肾功能衰竭
肾脏排泄H+和重吸收 HCO3-功能障碍，导致代 谢性酸中毒。
肾小管酸中毒
肾小管重吸收HCO3-障碍 或H+分泌障碍，导致代谢 性酸中毒。
肾盂肾炎
感染导致肾脏炎症反应， 影响肾脏酸碱调节功能， 可能引发代谢性酸中毒或 碱中毒。
酸碱平衡紊乱(本科)PPT课件
讨论点
糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。
案例介绍与讨论
案例三
肾小管性酸中毒
患者情况
肾小管功能异常，导致H+排泄障碍，引发酸中 毒。
讨论点
肾小管性酸中毒的诊断依据、分型及治疗原则。
实践操作演示
操作一
动脉血气分析
步骤
采集动脉血样本，使用血气分析仪测定pH值、PaCO2、PaO2等指 标。
呼吸性碱中毒
由于CO2排出过多或吸入不足 ，导致血浆中H2CO3浓度降低
，体液pH升高。
02
酸碱平衡紊乱病因与发病 机制
酸性物质产生过多
01 组织缺血缺氧：导致无氧糖酵解增强，产生大量 乳酸。
02 糖尿病酮症酸中毒：因胰岛素缺乏，脂肪分解增 加，产生大量酮体。
03 高热、抽搐、剧烈运动：使酸性物质产生增多。
特点
常见原因
血浆HCO3-原发性降低，pH降低。
糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、 尿毒症等。
代谢性碱中毒
定义
由于体内碱性物质产生过多或酸性物质丢失 过多，引起体内HCO3-增多，进而产生一 系列临床表现。
特点
血浆HCO3-原发性增高，pH增高。
常见原因
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、持续胃肠 减压等。
注意事项
确保样本采集规范，避免误差；正确解读血气分析结果。
实践操作演示
操作二：补液治疗
步骤：根据酸碱平衡紊乱类型及程度，选择合适的补液方案，如生理盐水、 碳酸氢钠等。
注意事项：遵循个体化治疗原则，根据患者病情调整补液速度和量；密切 监测患者生命体征及酸碱平衡指标变化。
实践操作演示
01
操作三：药物治疗
酸碱平衡紊乱(本 科)ppt课件
糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。
案例介绍与讨论
案例三
肾小管性酸中毒
患者情况
肾小管功能异常，导致H+排泄障碍，引发酸中 毒。
讨论点
肾小管性酸中毒的诊断依据、分型及治疗原则。
实践操作演示
操作一
动脉血气分析
步骤
采集动脉血样本，使用血气分析仪测定pH值、PaCO2、PaO2等指 标。
呼吸性碱中毒
由于CO2排出过多或吸入不足 ，导致血浆中H2CO3浓度降低
，体液pH升高。
02
酸碱平衡紊乱病因与发病 机制
酸性物质产生过多
01 组织缺血缺氧：导致无氧糖酵解增强，产生大量 乳酸。
02 糖尿病酮症酸中毒：因胰岛素缺乏，脂肪分解增 加，产生大量酮体。
03 高热、抽搐、剧烈运动：使酸性物质产生增多。
特点
常见原因
血浆HCO3-原发性降低，pH降低。
糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、 尿毒症等。
代谢性碱中毒
定义
由于体内碱性物质产生过多或酸性物质丢失 过多，引起体内HCO3-增多，进而产生一 系列临床表现。
特点
血浆HCO3-原发性增高，pH增高。
常见原因
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、持续胃肠 减压等。
注意事项
确保样本采集规范，避免误差；正确解读血气分析结果。
实践操作演示
操作二：补液治疗
步骤：根据酸碱平衡紊乱类型及程度，选择合适的补液方案，如生理盐水、 碳酸氢钠等。
注意事项：遵循个体化治疗原则，根据患者病情调整补液速度和量；密切 监测患者生命体征及酸碱平衡指标变化。
实践操作演示
01
操作三：药物治疗
酸碱平衡紊乱(本 科)ppt课件
酸碱平衡课件ppt.ppt
呼吸加深加快
CO2排出↑
㈢组织细胞的调节作用
K＋ Na＋
ClH＋
H＋
HCO3- K＋
H＋
H＋
Na＋
K＋
Na＋
组织细胞
㈣肾脏的调节
肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸 收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节
近曲小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收 调
节 方
远曲小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收
式 近曲小管上皮细胞泌NH4＋
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)
隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量
✓ 受呼吸和代谢两方面的影响
✓AB,SB 同时升高
代谢性碱中毒
✓AB,SB 同时降低
代谢性酸中毒
• AB＞ SB，CO2潴留
呼吸性酸中毒
• AB＜ SB，CO2排出过多 呼吸性碱中毒
㈣缓冲碱（buffer base, BB）
H2O
H＋ ＋ Buf -
H2CO3 HBuf
缓冲作用即刻发生，HCO3- ↑↑
细胞内外离子交换的缓冲作用
K+ H+
2-4小时起作用，易引起低钾血 症
肺的调节
H＋↓ 外周化学感受器
呼吸中枢 抑制
呼吸频率幅度↓
CO2排出↓
pH↓
[HCO3-]↑ [H2CO3]↑
PaCO2 ↑
✓作用迅速，24小时达高峰 ✓代偿作用极限：PaCO2↑至55mmHg
近曲小管和集合管泌H＋、重吸收HCO3－
毛细血管 K＋
近曲小管上皮细胞 Na＋
Na＋H＋＋ HCO3－ H2CO3
CA
H2O＋CO2
肾小管腔 集合管上皮细胞
《酸碱平衡紊乱》ppt课件
ONE KEEP VIEW 《酸碱平衡紊乱》ppt课件目录CATALOGUE•酸碱平衡概述•酸性中毒•碱性中毒•混合性酸碱平衡紊乱•实验室检查与评估•临床案例分析与讨论PART01酸碱平衡概述酸碱平衡定义与意义01酸碱平衡是指体液中酸性和碱性物质的浓度和比例保持相对稳定的状态，对于维持人体正常生理功能具有重要意义。
02酸碱平衡紊乱是指体液中酸碱度偏离正常范围，导致生理功能异常，严重时可危及生命。
通过呼吸运动排出CO2，调节血液中碳酸浓度，从而维持酸碱平衡。
肺部调节通过排泄H+和保留Na+，以及重吸收HCO3-等方式调节酸碱平衡。
肾脏调节体液中存在多种缓冲对，如碳酸/碳酸氢根、磷酸/磷酸氢根等，能够中和少量酸或碱，维持酸碱平衡。
缓冲系统酸中毒体液中H+浓度升高，pH值降低，包括呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
碱中毒体液中H+浓度降低，pH值升高，包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。
混合型酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。
PART02酸性中毒酸性中毒原因及机制原因糖尿病酮症、乳酸性酸中毒、尿毒症、水杨酸或甲醇中毒等。
机制体内酸性物质产生过多或HCO3-丢失过多，引起机体血液pH值下降。
临床表现与诊断临床表现轻度酸中毒可无明显症状，重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等，最突出的表现是呼吸变得又深又快，可伴有面部潮红、心率加快、血压偏低、神志不清或昏迷等症状。
诊断根据病史、临床表现和血气分析进行诊断。
血气分析可显示血液pH值降低，HCO3-减少，PaCO2正常或降低。
治疗措施及预防去除病因积极治疗原发病，如控制感染、纠正休克等。
纠正酸中毒轻者可通过补充液体、改善组织灌注来纠正；重者需及时应用碱性药物，如碳酸氢钠等。
•对症支持治疗：如维持呼吸功能、保护重要脏器功能等。
预防加强原发病的治疗和监控，避免酸中毒的发生。
合理饮食，避免摄入过多酸性物质。
加强锻炼，提高身体抵抗力。
01020304PART03碱性中毒如大量服用碱性药物或误食碱性清洁剂。
酸碱平衡紊乱-PPT课件
• 2．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 如肝 功能不全患者因过度通气而发生呼吸性碱 中毒时，又可合并乳酸酸中毒。
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
5
（三）机体对酸碱平衡的调节
尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质， 但血液pH值不会发生显著性的变化，这是 由于体液中的缓冲系统可以减轻pH的显著 变化以及肺和肾的一系列调节作用。
6
1、血液中缓冲系统的调节作用
血液缓冲系统由弱酸及其相对应的弱 酸盐组成，主要有：
H2CO3 H2PO4 HPr HHb HHbO2
CO2 + H2O
H2CO3
H++ HCO3 －
3
2）固定酸 /代谢性H+
通过肾由尿排出的酸性物质称为固定 酸或非挥发酸，如蛋白质氧化分解产生的 磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代 谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等，上述酸 性物质离解产生的H+每天约为50~90mmol。
3) 食物中直接获得 较少，包括酸性药物
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HH22OO CA H2CO3 CO2
HCO3－
HCO3－ H+
H+
Na+
Na+
Na+
10
肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3－ Na+
H2O CO2
H2CO3
HCO3－ H+
Na+
Na HCO3 H+
H2CO3
CO2 H2O
饱和A度B条：件隔下绝所空测气得的的血血液浆标H本C在O实3 －际含P量aC。O受2和代血谢氧和 呼吸两方面因素的影响。
SB、AB 正常值为22～27mmol/L，
平均值为24 mmol/L
SB降低 AB降低 代酸或呼碱代偿 AB<SB
15
二、反映血液酸碱平衡的常用指标
及其意义
1、pH
-log〔H+〕
（H+ 35～45 nmol/L）→ 7．35 ～ 7．45
pH＜ 7.35 酸血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）
pH 正 常
代偿型酸碱平衡紊乱 酸碱平衡 混合型酸碱平衡紊乱
pH ＞7.45 碱血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）
16
pH=Pka＋Log［ HCO3 － ］/［ H2CO3 ］
40mmHg （33～46mmHg）
是反映酸碱平衡紊乱中呼吸性因素的重要指标
通气不足，呼吸性酸中毒
PaCO2 ＞6.25kPa
代偿后的代谢性碱中毒 通气过度， 呼吸性碱中毒
PaCO2 ＜ 4.39kPa
代偿后的代谢性酸中毒
18
3、 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
SB：全血在标准条件下（即在38。C下,Hb氧饱和度 为浆1H0C0O%3，－用含P量aC。O是2为反5映.3代2 谢kP性a因气体素平的衡指）标所。测得的血
8
3、肾脏在酸碱平衡中的调节作用
正常情况下，肾每天约排出H+ 50～ 100mmol，当体内产H+增多时，肾脏 的排H+功能可增强十倍。主要是通过排出 过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3
正常膳食情况下，随尿排出的固定酸 较多，尿液pH值6.1左右,调节时降至 4.4或升至8.2
9
基本的离子交换机理
4
2、碱的来源 远低于酸性物质
1）代谢产生 AA脱氨基产 NH3 + H+ NH4 +
2）食物获得 蔬菜、瓜果中有机酸盐类， 如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等，均可与 H+起反应，生成柠檬酸、苹果酸和草酸。
一般而言，在正常膳食情况下，体内产生的酸性物质远 大于碱性物质。此外，西方膳食结构偏于酸性，东方膳食结 构则偏于碱性。
血液的PH值取决于血液中［ HCO3 － ］ 与［ H2CO3 ］的比值，所以不论这二者 发生什么变化，只要其比值维持在２０比 １不变，pH就可以保持不变，这也揭示了 为什么临床有的酸碱平衡紊乱时pH值不变 的道理
17
2、 PaCO2 ： 物理溶解于血浆中CO2 所产生的张力 5.32kPa （4.39～6.25kPa）
2
（二）酸碱来源
体内酸碱物质主要由物质分解代谢过程中产生
1、酸的来源 1）挥发酸/呼吸性H+
糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生CO2 ， CO2和水，两者结合形成碳酸，碳酸可释放 出H+ ，也可以形成CO2 ，气体从肺排出H+ 15mol
H++ HCO3 － 量大(1/2上)，且产物有出路
H++ HPO4 － 在肾排H+过程有作用
H++ Pr－
运输CO2 ，缓冲血浆
H++ Hb－
缓冲红细胞内CO2
H++ HbO2－ 缓冲红细胞内CO2
7
2、肺在酸碱平衡中的调节作用
正常情况下，成人每分钟约产生 CO2200ml，在剧烈活动、代谢亢进时 可增加十倍，但Pco2 却始终保持在 40mmHg左右，这是由于肺的作用，通 过呼吸运动的频率和幅度来调节血浆 H2CO3的浓度。当CO2 ↑，呼吸中枢受 刺激(中枢化学感受器感受csf中H+ )， 呼吸加深加快， CO2 排出↑，Pco2正常。 反之亦然。
11
肾小管分泌氢离子和生成磷酸氢盐的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3－ Na+
H2O C CO2 A
H2CO3
HCO3－ H+
Na+
Na2HPO4 H+
NaH2PO4
12
肾小管分泌氨离子和排NH4+的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3－ Na+
H2O C CO2 A
H2CO3
HCO3－ H+
Na+
NaCl H+
谷氨酰胺 谷 氨酸
NH3
NH4Cl
13
4、组织细胞对酸碱平衡的调节
酸血症时，细胞外液H+↑, H+向细胞 内转移，细胞内K+ 、Na+、移出，因此酸 血症时通常存在高钾血症；反之，碱血症 时则相反。
则 Cl红－细呼移胞酸入内时。H，CCOO32－产↑生，↑
，弥散入红细胞， HCO3 － 移出，
1
第一节 概述
一、酸碱平衡
（一）酸碱概念： 供H+者为酸，受H+者为碱。
体液的酸碱平衡实质上就是体液H+的平衡， 血浆的酸碱度也就取决于血浆中的H+离子浓 度。细胞外液适宜的酸碱度为pH7.35～7.45。 这是一个变动范围较窄的弱碱性环境。生理 情况下，维持体液酸碱度的相对稳定性称为 酸碱平衡。
14
调 节 的 特 点：
①血液缓冲系统：反应迅速，但作用不持久 ②肺的调节效能快而大，作用发生在３０～６０
分钟，数小时达高峰，消退也快 ③细胞缓冲能力强，约于3-4小时充分发挥作用，
但常导致血钾异常 ④肾的调节作用强大而缓慢，在１２-２４小时开
始起作用，3-5天达高峰，维持时间较长，消退 约2天。
（三）机体对酸碱平衡的调节
尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质， 但血液pH值不会发生显著性的变化，这是 由于体液中的缓冲系统可以减轻pH的显著 变化以及肺和肾的一系列调节作用。
6
1、血液中缓冲系统的调节作用
血液缓冲系统由弱酸及其相对应的弱 酸盐组成，主要有：
H2CO3 H2PO4 HPr HHb HHbO2
CO2 + H2O
H2CO3
H++ HCO3 －
3
2）固定酸 /代谢性H+
通过肾由尿排出的酸性物质称为固定 酸或非挥发酸，如蛋白质氧化分解产生的 磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代 谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等，上述酸 性物质离解产生的H+每天约为50~90mmol。
3) 食物中直接获得 较少，包括酸性药物
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HH22OO CA H2CO3 CO2
HCO3－
HCO3－ H+
H+
Na+
Na+
Na+
10
肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3－ Na+
H2O CO2
H2CO3
HCO3－ H+
Na+
Na HCO3 H+
H2CO3
CO2 H2O
饱和A度B条：件隔下绝所空测气得的的血血液浆标H本C在O实3 －际含P量aC。O受2和代血谢氧和 呼吸两方面因素的影响。
SB、AB 正常值为22～27mmol/L，
平均值为24 mmol/L
SB降低 AB降低 代酸或呼碱代偿 AB<SB
15
二、反映血液酸碱平衡的常用指标
及其意义
1、pH
-log〔H+〕
（H+ 35～45 nmol/L）→ 7．35 ～ 7．45
pH＜ 7.35 酸血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）
pH 正 常
代偿型酸碱平衡紊乱 酸碱平衡 混合型酸碱平衡紊乱
pH ＞7.45 碱血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）
16
pH=Pka＋Log［ HCO3 － ］/［ H2CO3 ］
40mmHg （33～46mmHg）
是反映酸碱平衡紊乱中呼吸性因素的重要指标
通气不足，呼吸性酸中毒
PaCO2 ＞6.25kPa
代偿后的代谢性碱中毒 通气过度， 呼吸性碱中毒
PaCO2 ＜ 4.39kPa
代偿后的代谢性酸中毒
18
3、 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
SB：全血在标准条件下（即在38。C下,Hb氧饱和度 为浆1H0C0O%3，－用含P量aC。O是2为反5映.3代2 谢kP性a因气体素平的衡指）标所。测得的血
8
3、肾脏在酸碱平衡中的调节作用
正常情况下，肾每天约排出H+ 50～ 100mmol，当体内产H+增多时，肾脏 的排H+功能可增强十倍。主要是通过排出 过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3
正常膳食情况下，随尿排出的固定酸 较多，尿液pH值6.1左右,调节时降至 4.4或升至8.2
9
基本的离子交换机理
4
2、碱的来源 远低于酸性物质
1）代谢产生 AA脱氨基产 NH3 + H+ NH4 +
2）食物获得 蔬菜、瓜果中有机酸盐类， 如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等，均可与 H+起反应，生成柠檬酸、苹果酸和草酸。
一般而言，在正常膳食情况下，体内产生的酸性物质远 大于碱性物质。此外，西方膳食结构偏于酸性，东方膳食结 构则偏于碱性。
血液的PH值取决于血液中［ HCO3 － ］ 与［ H2CO3 ］的比值，所以不论这二者 发生什么变化，只要其比值维持在２０比 １不变，pH就可以保持不变，这也揭示了 为什么临床有的酸碱平衡紊乱时pH值不变 的道理
17
2、 PaCO2 ： 物理溶解于血浆中CO2 所产生的张力 5.32kPa （4.39～6.25kPa）
2
（二）酸碱来源
体内酸碱物质主要由物质分解代谢过程中产生
1、酸的来源 1）挥发酸/呼吸性H+
糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生CO2 ， CO2和水，两者结合形成碳酸，碳酸可释放 出H+ ，也可以形成CO2 ，气体从肺排出H+ 15mol
H++ HCO3 － 量大(1/2上)，且产物有出路
H++ HPO4 － 在肾排H+过程有作用
H++ Pr－
运输CO2 ，缓冲血浆
H++ Hb－
缓冲红细胞内CO2
H++ HbO2－ 缓冲红细胞内CO2
7
2、肺在酸碱平衡中的调节作用
正常情况下，成人每分钟约产生 CO2200ml，在剧烈活动、代谢亢进时 可增加十倍，但Pco2 却始终保持在 40mmHg左右，这是由于肺的作用，通 过呼吸运动的频率和幅度来调节血浆 H2CO3的浓度。当CO2 ↑，呼吸中枢受 刺激(中枢化学感受器感受csf中H+ )， 呼吸加深加快， CO2 排出↑，Pco2正常。 反之亦然。
11
肾小管分泌氢离子和生成磷酸氢盐的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3－ Na+
H2O C CO2 A
H2CO3
HCO3－ H+
Na+
Na2HPO4 H+
NaH2PO4
12
肾小管分泌氨离子和排NH4+的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3－ Na+
H2O C CO2 A
H2CO3
HCO3－ H+
Na+
NaCl H+
谷氨酰胺 谷 氨酸
NH3
NH4Cl
13
4、组织细胞对酸碱平衡的调节
酸血症时，细胞外液H+↑, H+向细胞 内转移，细胞内K+ 、Na+、移出，因此酸 血症时通常存在高钾血症；反之，碱血症 时则相反。
则 Cl红－细呼移胞酸入内时。H，CCOO32－产↑生，↑
，弥散入红细胞， HCO3 － 移出，
1
第一节 概述
一、酸碱平衡
（一）酸碱概念： 供H+者为酸，受H+者为碱。
体液的酸碱平衡实质上就是体液H+的平衡， 血浆的酸碱度也就取决于血浆中的H+离子浓 度。细胞外液适宜的酸碱度为pH7.35～7.45。 这是一个变动范围较窄的弱碱性环境。生理 情况下，维持体液酸碱度的相对稳定性称为 酸碱平衡。
14
调 节 的 特 点：
①血液缓冲系统：反应迅速，但作用不持久 ②肺的调节效能快而大，作用发生在３０～６０
分钟，数小时达高峰，消退也快 ③细胞缓冲能力强，约于3-4小时充分发挥作用，
但常导致血钾异常 ④肾的调节作用强大而缓慢，在１２-２４小时开
始起作用，3-5天达高峰，维持时间较长，消退 约2天。