神经生长因子在周围神经损伤再生的作用及临床应用

2020年1月第12卷第02期鼠神经生长因子及硫辛酸局部应用对受损喉返神经再生的作用樊逸隽【摘要】 目的 分析鼠神经生长因子及硫辛酸局部应用对受损喉返神经再生的作用。

方法 2016年～2018年，48只犬制作模型随机分组，对照组、模型组、实验组各入选模型犬16只。

其中对照组，假手术，仅全麻、手术切皮，但是不离断切除实验犬左侧喉返神经。

实验组硫辛酸注射液0.1～0.2ml＋鼠神经生长因子0.1ml与生理盐水混合配置成为2ml生理盐水，将生理盐水注入截断喉返神经周围，模型组注射等量生理盐水，术后24h后开始首次注射，隔日注射1次，连续15次。

术后6个月检测记录喉肌复合肌肉动作电位阈值。

结果 对照组术后6个月喉肌复合肌肉自发电位、诱发电位、潜伏期水平高于实验组，实验组高于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论 鼠神经生长因子及硫辛酸局部应用可以帮助受损喉返神经再生，恢复喉肌复合肌肉动作电位。

【关键词】喉返神经损伤；鼠神经生长因子；硫辛酸；局部注射喉返神经损伤是颈部手术常见并发症，多见于甲状腺癌手术、颈部淋巴结清扫术、颈部外伤，发生率可以达到3%～20%，近年来因喉返神经术中监测以及保护技术的进步，发生率呈下降趋势，但考虑到手术量的增加，喉返神经的绝对数量也呈上升趋势[1-2]。

喉返神经损伤可造成受损侧声带麻痹导致声嘶，如为双侧受损还可出现呼吸困难，危及生命[3]。

目前尚无有效办法完全恢复其功能，本实验联合应用鼠神经生长因子（mNGF）及硫辛酸于损伤喉返神经周围注射，以评价注射的疗效。

1 材料与方法1.1 实验动物 杂种犬，自由杂交，2016年第3季度开始实验，每季度完成1批研究，到2018年第2季度完成4个批次实验，每批次12只，合计48只。

纳入标准：①健康犬；②品相基本一致，体质量±2kg，雌雄不限；③自由饲养，成熟期，年龄2-4岁。

1.2 方法1.2.1 研究流程 2016年1-2季度完成准备工作及动物模型手术练习。

甲钴胺联合神经生长因子治疗周围神经损伤的技术创新与应用【摘要】目的：分析甲钴胺联合神经生长因子治疗周围神经损伤的技术创新与应用效果。

方法：时间2017年的2月~2018年的6月，共周围神经损伤病患166例，分组方式抽签形式，治疗组在对照组使用甲钴胺治疗的基础上联合神经生长因子治疗，对比两组症状改善情况和相关指标。

结果：治疗组麻木症状改善效果以及疼痛症状改善效果均显著由于参照组；治疗组与参照组相比在接受治疗后的电生理相关指标改善效果更优，两组数据比较差异有统计学意义，P＜0.05。

结论：周围神经损伤采用甲钴胺与神经生长因子联合治疗，能显著改善疼痛、麻木症状，帮助患者减轻痛苦，保障获得更有利的预后。

【关键词】甲钴胺；神经生长因子；周围神经损伤周围神经损伤发生后会导致患者机体功能障碍，甚至有致残的风险，需要为患者选择效果理想的用药方案，促进恢复[1]。

甲钴胺和神经生长因子广泛应用于周围神经损伤的治疗，本文分析了甲钴胺联合神经生长因子治疗周围神经损伤的技术创新与应用效果，报道如下。

1资料和方法1.1基础资料时间2017年的2月~2018年的6月，共周围神经损伤病患166例，分组方式抽签形式，将患者分为治疗组和参照组，每组有83例患者。

两组资料：治疗组中有男性56例，女性27例；年龄19~57岁，平均年龄是（37.4±4.2）岁；损伤部位：绕神经18例，正中神经25例，尺神经19例，腓总神经18例。

参照组中有男性54例，女性29例；年龄19~59岁，平均年龄是（38.5±4.5）岁；损伤部位：绕神经17例，正中神经24例，尺神经20例，腓总神经19例。

两组患者的基础资料经比较未见显著差异，P＞0.05。

1.2方法所有患者受伤来院时积极接待，进行全面检查，明确伤情并予以个体化处理。

两组患者均于伤后6d内进行清创处理并予以细致探查，实施神经吻合操作，在操作过程，予以神经生长因子在吻合端均匀涂抹。

神经生长因子中文名称：神经生长因子英文名称：nerve growth factor;NGF定义1：由效应神经元支配的靶组织细胞所合成和分泌的具有神经元营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子。

能维持感觉、交感神经元存活，促进受损神经纤维修复，淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞增殖、分化，伤口愈合等。

应用学科：免疫学（一级学科）；免疫系统（二级学科）；免疫分子（三级学科）定义2：一组具有激素样性质的多肽。

能引起神经细胞肥大和增生、神经细胞突的生长、并使各种神经细胞的代谢增强。

应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科）定义3：一种在脊椎动物的交感神经元和感觉神经元的生长发育中起关键作用的、具有生物活性的蛋白质分子。

应用学科：细胞生物学（一级学科）；细胞周期与细胞分裂（二级学科）神经生长因子（NGF）是神经营养因子中最早被发现，目前研究最为透彻的，具有神经元营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子，它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。

神经生长因子nerve growth factor 略称NGF。

在将小鼠肉瘤180移植于3日龄鸡胚体壁时，与移植片连接的脊髓感觉神经节及交感神经节增大20%—40%，基于比克尔（E.D.Bueker，1948）的这一发现，科恩（S.Cohen，1954）等从小鼠肉瘤180和37中成功地分离出具有同一活性的核蛋白质，以后从蛇毒中分离出具有千倍活性（Cohen，R.Levi-Montalcini，1956）和从小鼠颚下腺分离出具有万倍活性的蛋白质（Cohen，1960），这种蛋白质被称为神经生长因子。

科神经生长因子对神经元生长的促进作用恩等认为，其有效成分是分子量约为2.2万的蛋白质，由两个亚单位构成的二合体或多合体显有活性。

另一方面，瓦恩（S.Varon，1967）认为，活性成分是分子量约为14万的蛋白质，具有分子量约为3万的α、β、γ三种亚单位，仅β表现有NGF活性。

周围神经的损伤与修复【中图分类号】r651 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）11-0643-02herophilus首次从肌腱组织中分离出周围神经，并追踪到了脊髓，证明了神经系统的连续性[1]。

自从神经修复的概念提出以来，学术界先后发现了神经轴突的生长受其周围的微环境趋化，并提出了用显微外科技术来提高神经修复后的效果，关于神经损伤的分子生物学研究取得了突破性的进展为神经的恢复提高了效果。

现总结如下。

1 损伤的分类最初，seddon将神经损伤分为三类：神经麻痹，轴索断裂，神经断裂[2]。

后来，sunderland在此基础上又细化了神经损伤的分型[1]，其中轴索断裂依据连接组织的数量又分为三型。

i型在神经损伤2周后能完全恢复。

ii型损伤表现为神经外膜，神经内膜和神经束膜完整，但轴突断裂，再生轴突会沿着原来的管道生长，神经损伤能完全恢复功能。

恢复的时间取决于损伤的平面，通常需要数月的时间恢复。

iii型损伤表现为神经内膜的断裂，但神经束膜保持完整，损伤神经功能是不能完全恢复的。

iv型损只有神经外膜是完整的，神经元的退化性损伤和束膜内的纤维化加剧使神经功能的恢复很差。

这种类型的损伤需要手术切除神经的损伤部位，重建神经的功能。

v型和神经断裂相同，这种类型的损伤神经功能的自行恢复是几乎不可能的，需要手术治疗恢复神经的功能。

2 损伤神经的生理性退化轴突断裂后，神经元胞体发生膨胀，尼氏体溶解，虎斑颗粒分散，细胞核移位，神经元胞体变得相对嗜酸。

轴索损伤后，近端轴突的损伤区域会发生创伤性退化，神经元可能会发生死亡。

轴索损伤48-96h后远端轴突开始发生wallerian变性。

髓磷脂发生退化，轴突裂解。

schwann细胞开始增殖，吞噬髓磷脂和轴突碎片。

另外，受损的神经可能会表达特殊蛋白，引起局部免疫反应，可能会加速神经退化的进程[1]。

受损神经的轴突退化溃变，髓鞘破碎分解成许多卵圆形残体。

这些残体随之被入侵的巨噬细胞吞噬；然而当被切断的轴突和髓鞘退化时，周围的施旺细胞和相关的基膜依然完好无损。

中国新药与临床杂志(Chin J New Drugs Clin Rem,2007年5月,第26卷第5期・343・有报道应用右旋糖酐铁会发生呼吸困难等严重的急性过敏反应,发生率约为0.65%~7%唧。

本研究中静脉铁组167例中有2例不良反应发生,我们没有观察到严重不良反应,考虑与其不良反应发生率极低有关,但是在临床上还应警惕。

由于口服铁很少发生严重不良反应,故其轻或中等度的不良反应常常被临床医生疏忽,我们的资料显示琥珀酸亚铁也有一定比例的不良反应。

我们建议在选择铁剂治疗前应充分考虑药物的不良反应,合理应用静脉补铁较口服补铁发生不良反应的几率可以减少,使血透病人更容易顺从治疗。

本研究证实了静脉注射右旋糖酐铁较口服琥珀酸亚铁能更有效地纠正血透病人相对铁缺乏,可以明显减少rHuEPO用量,更有效地改善贫血,从而提高病人生活质量。

我们建议对于肾性贫血纠正不理想、同时没有铁过量的病人,应该首选静脉铁剂。

对于口服铁剂也能达到纠正贫血靶目标的病人,静脉铁剂可以有助于减少rHuEPO用量。

本研究未进一步分析未达标病例的原因,是否存在炎症状态导致的铁阻滞101,以及继发甲状旁腺功能亢进等因素,还有待于进一步探讨。

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鼠神经生长因子针剂与甲钴胺片剂序贯治疗对周围神经损伤慢性期患者神经功能康复的临床研究钱德才;王乾成;周晓艳;邓磊;钟洪智【摘要】Objective:To investigate the efficacy analysis on sequential treatment of mouse nerve growth factor injections and mecobalamin tablets in patients with peripheral nerve injury in the chronic phase ( More than 9 months duration) after the earthquake in Shifang City. Methods:After the earthquake on the diagnosis of peripheral nerve chronic injury clear Shifang patients were divided into two groups,Group Ⅰ:In 1-28 days intramuscular injection of mouse nerve growth factor;In 29-56 days to oral methylcobalamin tab-lets. Group Ⅱ:In 1-28 days of oral tablets mecobalamin;In 29-56 days to intramuscular injection of mouse nerve growth factor. Be-fore treatment,at least 28 days,56 days,EMG testing were performed on a comparative analysis of the test results and observed adverse drug reactions. Results:Experimental groupⅠand groupⅡwas no significant difference (P=0. 48),Experimental groupⅠand groupⅡfor 28 days after their neuromuscular action potential without significantly shorter latencies (P1 =0. 21,P1 =0. 17),the difference was not statistically significant. 56 days after treatment,neurological muscle action potential latency was shorter,and the difference was sta-tistically significant (P2 =0. 014, P2 =0. 008). Conclusion:Mouse nerve growth factor injections combined mecobalamin tablets treatment of patients with chronic peripheral nerve injury,there is a good effect to improve their neurologicalfunction.%目的：：研究鼠神经生长因子针剂和甲钴胺片剂序贯治疗对5·12汶川地震后什邡市诊断明确的周围神经损伤慢性期(病程大于9个月)患者神经功能康复的临床疗效。

神经病理性疼痛中神经生长因子的作用及其相关镇痛药物研发进展神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统损伤或功能紊乱而导致的疼痛，全球约有6% ～8%的人患有神经病理性疼痛。

神经病理性疼痛病程短则数月长则数年，常伴随睡眠障碍、焦虑、抑郁，严重影响患者的生存质量。

神经生长因子（nerve growth factor，NGF）是神经营养因子家族成员之一，广泛分布于外周及中枢神经系统、骨骼肌以及腺体中，在胚胎发育、免疫调节、造血等方面具有重要作用。

近年来，NGF及其受体已成为治疗神经病理性疼痛的新靶点，人源化NGF单克隆抗体已进入临床试验阶段，具有良好的临床应用前景。

本文就目前NGF参与调节神经病理性疼痛的具体机制和调节NGF的镇痛药物的研发进展进行综述，以期为疼痛研究和相关药物研发提供参考。

1 神经生长因子参与调节神经病理性疼痛的作用机制1.1 神经生长因子的异常表达在胚胎和幼年动物体内，NGF主要由靶组织（包括皮肤、肌肉和血管组织）内神经合成分泌，促进神经纤维生长、分化和损伤修复；正常成年机体内中枢和外周神经纤维的生存不依赖于NGF，神经系统内NGF蛋白水平极低，而损伤、炎症等情况下炎症细胞及神经胶质细胞、施旺细胞（Schwann cell）、成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞、结缔组织、肌肉细胞等可大量分泌NGF，调节免疫反应，促进损伤修复，维持机体稳态。

研究发现，NGF的异常表达与神经病理性疼痛密切相关。

在坐骨神经慢性压迫损伤（chronic instruction injury，CCI）[1]、脊神经结扎（spinal nerve ligation，SNL）[2]、紫杉醇[3]等诱导的神经病理性疼痛动物模型中NGF蛋白水平异常升高，临床神经病理性疼痛患者[4] NGF表达上调。

其中，在CCI诱导的神经病理性疼痛模型中术侧坐骨神经[5]、背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）[6]、脊髓背角[7] NGF蛋白或转录水平均显著增高。

可能促进损伤周围神经修复和再生的生长因子 周围神经损伤后的的再生能力是有限的，而一些生长因子具体有调节细胞增殖和迁移等行为的能力，这将有助于神经修复和再生。

中国江苏省教育部神经再生重点实验室的沈银莹团队以往研究采用转录组测序方法观察了大鼠坐骨神经夹伤后L4-6背根神经节的上游生长因子的动态变化发现，与损伤0 h相比，大鼠损伤后3 h、9 h、1、4或7 d，L4-6背根神经节共有19个上游生长因子出现差异表达。为此，该实验进一步取36只大鼠，平均分为6组（0h、3h、9h、1d、4d、7d），按照之前的方法建立坐骨神经夹伤大鼠模型，对代表性的编码生长因子的基因表达变化进行了验证。当前研究主要分析验证了大鼠神经损伤后不同时间点背根神经节中上游生长因子[神经生长因子（Ngf）、脑源性神经营养因子（Bdnf）、纤维母细胞生长因子2（Fgf2）和双调蛋白2（Areg2）]的表达变化情况；实验通还过生物信息学分析富集了显著的信号通路和生物学过程，发现许多差异表达的上游生长因子参与了组织重塑和轴突生长相关的生物过程，并着重分析并证实了这些上游生长因子对于轴突生长过程的影响；因此，实验阐述了周围神经损伤后背根神经节中上游生长因子的表达模式，根据生物信息学分析发现了可能促进损伤周围神经修复和再生的生长因子。

文章研究成果发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2020年8月第8期。 文章摘要：周围神经损伤后的的再生能力是有限的，而一些生长因子调节细胞增殖和迁移等行为，将有助于神经修复和再生。课题组以往研究采用转录组测序方法观察了大鼠坐骨神经夹伤后L4-6背根神经节的上游生长因子的动态变化发现，与损伤0h相比，大鼠损伤后3 h、9 h、1、4或7 d，L4-6背根神经节共有19个上游生长因子出现差异表达。为此，该实验进一步取36只大鼠，平均分为6组（0h、3h、9h、1d、4d、7d），按照之前的方法建立坐骨神经夹伤大鼠模型，对代表性的编码生长因子的基因表达变化进行了验证。（1）当前研究主要分析验证了大鼠神经损伤后不同时间点背根神经节中上游生长因子[神经生长因子（Ngf）、脑源性神经营养因子（Bdnf）、纤维母细胞生长因子2（Fgf2）和双调蛋白（Areg）]的表达变化情况；（2）试验通还过生物信息学分析富集了显著的信号通路和生物学过程，发现包括Ngf、Bdnf、Fgf2、Areg在内的许多差异表达的上游生长因子参与了组织重塑和轴突生长相关的生物过程，并着重分析并证实了这些上游生长因子对于轴突生长过程的影响；（3）因此，试验阐述了周围神经损伤后背根神经节中上游生长因子的表达模式，根据生物信息学分析发现了可能促进损伤周围神经修复和再生的生长因子。

鼠神经生长因子不同给药方式修复周围神经损伤陈庆真;施明祥;刘盛飞;杜兰翔;厉江群【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2014(018)033【摘要】背景：鼠神经生长因子对神经损伤后的修复和再生有促进作用，但目前实验研究表明不同用药方式的作用尚有争议。

目的：评价鼠神经生长因子不同给药方式治疗周围神经损伤的临床疗效。

方法：52例周围神经损伤的患者随机分为2组，试验组27例局部注射鼠神经生长因子；对照组25例全身注射鼠神经生长因子，1次/d，一个疗程4周，比较两组患者神经功能的修复情况及疗效。

结果与结论：与对照组相比，试验组优良率85%（23例），有效率93%（25例）；对照组的优良率72%（18例），有效率84%（21例），两组优良率与有效率相比试验组显著优于对照组（P〈0.05）。

试验组中13例出现注射部位一过性痛，其中1例患者口服镇痛药物缓解；对照组中12例患者出现注射部位一过性疼痛，未做处理。

结果提示，鼠神经生长因子治疗周围神经损伤安全有效，局部注射疗效优于全身用药。

【总页数】5页(P5356-5360)【作者】陈庆真;施明祥;刘盛飞;杜兰翔;厉江群【作者单位】江西中医药大学附属赣州市中医院骨科,江西省赣州市341000【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.鼠神经生长因子修复周围神经损伤对断掌再植术的影响 [J], 孙科;雷文淼;雍波2.鼠神经生长因子不同给药方式修复周围神经损伤 [J], 陈庆真;施明祥;刘盛飞;杜兰翔;厉江群3.应用鼠神经生长因子修复周围神经损伤对骨质疏松的影响 [J], 訾英;刘欣伟;李哲;邓廉夫4.应用鼠神经生长因子修复周围神经损伤对骨质疏松的影响 [J], 訾英;刘欣伟;李哲;邓廉夫;5.周围神经损伤修复过程以及miRNA在周围神经修复中的研究进展 [J], 蒋玲丽;魏在荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

神经生长因子神经生长因子概述一、神经营养因子（NTs）包括脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养因子-3（NT－3）、神经营养因子－4/5（NT－4/5）、神经生长因子（NGF）等。

二、神经生长因子（nerve growth factor, NGF）是神经营养因子中最早被发现，目前研究最为透彻的，具有神经元营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子，它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。

天然的NGF多分布于成年雄性小老鼠颌下腺、蛇毒腺、豚鼠前列腺中。

其中雄性小鼠颌下腺与人类NGF有90%同源性研究历程1953年意大利科学家Levi-Montalcini发现了NGF。

1960年美国科学家Cohen提取纯化NGF，证明其生物活性。

1970年Cohen证明NGF是个复合蛋白。

1984年NGF的研究重点从周围神经系统拓展到中枢神经系统，乃至非神经系统。

1986年Montalcini和Cohen因对NGF研究的杰出而荣获诺贝尔生理医学奖。

90年代国内外多家制药公司和药物研究机构相继开始进行NGF开发研究。

2001年北京圣日医药科技发展有限公司第一个获得中国SDA颁发NGF新药证书。

2002-2003年金路捷、恩经复相继上市2006年苏肽生、恩经复、金路捷准字号先后上市，相称三足鼎立局面。

NGF 生物效应诱导神经纤维定向生长刺激胞体和树突的发育增加神经纤维支配区的密度促进神经元的分化发育能使感觉神经，交感神经节数目增加，体积增大，纤维延长神经损伤后，NGF受体增加,反映在损伤修复过程中对NGF的需求，靶区NGF的水平也明显升高。

NGF在神经受损时不仅能保护神经元，减少其程序性死亡（PCD）发生，还能增强神经对环境的适应能力。

药理作用促进中枢及外周神经系统的发育和分化，维持神经系统的正常功能，减少神经系统损伤后的变性坏死，加快神经纤维的修复和再生。

研究表明：在多种伤害，如缺血、缺氧、机械、低温、药物，甚至某些病毒感染时，外源性神经生长因子可以保护感觉神经元、交感神经元和与学习记忆功能密切相关的中枢胆碱能神经元，减轻伤害程度，促进再生神经纤维的生长，有利于功能的恢复。

鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗周围神经病变45例临床观察[摘要] 目的探讨鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗周围神经病变的疗效及安全性。

方法将85例周围神经病变患者随机分为两组，联合治疗组 45例给予鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗，甲钴胺组40例给予甲钴胺治疗，两组均在治疗前后分别记录症状及体征，并用肌电图测治疗前后胫、腓神经的mncv及sncv。

结果联合治疗组总有效率显著高于甲钴胺组（p0.05），治疗后治疗组胫、腓神经的mncv、sncv神经传导速度显著高于对照组（p<0.05）。

表2、3。

2.3 不良反应两组均未见心、肝、肾功能损害等严重不良反应发生。

3 讨论神经生长因子（ngf）是一种特异性蛋白质分子，它能够促进神经元的发育和成熟，保护神经元避免损伤，在神经损伤的自我保护与修复中也具有重要作用。

有研究表明[2-3]，在有ngf 的环境中神经元前体细胞能继续增殖，而没有ngf时则分化成神经元，ngf还能终止特定神经元的自然死亡，维持神经元生存。

周围神经病变是由多种原因引起的神经细胞的华勒变性、轴突变性、神经元变性、节段性脱髓鞘等病理改变。

周围神经受损后神经生长因子缺乏或减少，使逆向运输至神经元的神经生长因子减少，损伤对其敏感的神经元。

周围神经损伤可诱导ngf及ngf受体表达，而且有实验证实[4-5]，神经受损伤后ngf可经损伤的轴突逆行转输到神经细胞，以营养神经元并促进神经轴突延伸和髓鞘化，从而加快了神经功能的恢复。

yip等[6]也证实给予外源性ngf后，受损视神经内再生神经纤维数量比对照组多。

ngf在周围神经损伤后再生和修复中的作用已被广泛认可[7]。

该研究联合治疗组在甲钴胺治疗基础上应用鼠神经生长因子营养神经，联合治疗组总有效率显著高于甲钴胺组，差异有统计学意义（p<0.05），mncv 和sncv 较治疗前明显改善，差异有统计学意义（p<0.05），有效率达100%；与对照组比较治疗后mncv和sncv改善，差异有统计学意义（p<0.05）。