脓毒血症的发病机制与临床诊疗
脓毒血症，又称败血症，是由致病菌侵入血液循环引起的。细菌侵入血液循环的途径一般有两条，一是通过皮肤或粘膜上的创口；二是通过疖子、脓肿、扁桃体炎、中耳炎等化脓性病灶。患有营养不良、贫血、糖尿病及肝硬变的病人因抵抗力减退，更容易得败血症。致病菌进入血液以后，迅速生长繁殖，并产生大量毒素，引起许多中毒症状。
脓毒血症是指细菌进入血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。革兰阳性球菌败血症易发生迁徙病灶；革兰阴性杆菌败血症易合并感染性休克。当败血症伴有多发性脓肿时称为脓毒败血症。
【常见病因】
各种致病菌都可引起败血症。常见者有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、沙门菌属、克雷白菌属等。当机体抵抗力降低时，致病力较弱的细菌或条件致病菌，如表皮葡萄球菌等也可引起败血症。
近年来致病菌种已发生变化，由革兰阳性球菌引起的败血症有所下降，而革兰阴性杆菌、厌氧菌和真菌所致者逐年上升，这与血管插管、体内异物置人等医学新技术的开展和抗生素的过度应用有一定关系。
【发病机制】
儿童期败血症多见与小儿机体免疫功能有关，因为：①年龄愈小，机体免疫功能愈差，局部感染后局限能力愈弱，极易导致感染扩散；
②由于小儿时期皮肤粘膜柔嫩、易受损伤，血液中单核吞噬细胞和白细胞的吞噬功能差，血清免疫球蛋白和补体水平亦低，为败血症的发
生创造了条件；③营养不良、先天性免疫缺陷病、肾病综合征患儿应用糖皮质激素治疗时、白血病和肿瘤患儿用化疗或放疗时等均可因机体免疫功能低下而引发败血症。
各种病原菌常循不同途径侵人机体：葡萄球菌常经由毛囊炎、疖、脓肿、脓疱病、新生儿脐炎等皮肤感染侵人机体，或由中耳炎、肺炎等病灶播散入血；革兰阴性杆菌则多由肠道、泌尿系统、胆道等途径侵人；绿脓杆菌感染多见于皮肤烧伤或免疫功能低下的病人；医源性感染，如通过留置导管、血液或腹膜透析、脏器移植等造成者则以耐药细菌为多。
细菌进入血循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性细菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活 TNF，IL－l、IL－6、IL－8，INFr等细胞因子，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称为系统性炎症反应综合征。这些病理生理反应包括：补体系统、凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活；糖皮质激素和β-内啡肽被释出；这类介质最终使毛细血管通透性增加、发生渗漏，血容量不足以至心、肺、肝、肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。
【临床表现】
临床表现随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异。轻者仅有一般感染症状，重者可发生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。
（一）感染中毒症状大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，热型不定，弛张热或稽留热；体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热，甚至体温低于正常。精神萎靡或烦躁不安，严重者可出现面色苍白或青灰，神志不清。四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血压下降，婴幼儿还可出现黄疸。
（二）皮肤损伤部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点、瘀斑、猩红热样皮疹、尊麻疹样皮疹常见。皮疹常见于四肢、躯干皮肤或口腔
粘膜等处。脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑；猩红热样皮疹常见于链球菌、金黄色葡萄球菌败血症。
（三）胃肠道症状常有呕吐、腹泻、腹痛，甚至呕血、便血；严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水、酸中毒。
（四）关节症状部分患儿可有关节肿痛、活动障碍或关节腔积液，多见于大关节。
（五）肝脾肿大以婴、幼儿多见，轻度或中度肿大；部分患儿可并发中毒性肝炎；金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时，肝脏压痛明显。
（六）其他症状重症患儿常伴有心肌炎、心力衰竭、意识模糊、嗜睡、昏迷、少尿或无尿等实质器官受累症状。金黄色葡萄球菌败血症常见多处迁徙性病灶；革兰阴性菌败血症常并发休克和DIC。瘀点、瘀斑、脓液、脑脊液、胸腹水等亦可直接涂片、镜检找细菌。
【疾病诊断】
凡遇下列情况应考虑败血症的可能：皮肤粘膜局部炎症加重，伴有寒战、高热、中毒症状明显；或虽无明确的感染部位，但感染中毒症状明显。血培养或骨髓培养阳性。但一次血培养阴性不能否定败血症的诊断。
【治疗方法】
（一）抗菌治疗应尽早使用抗生素。当病原菌不明时，可根据细菌入侵途径、患儿年龄、临床表现等选择药物，通常应用广谱抗生素，或针对革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌联合用药，而后可根据培养和药敏试验结果进行调整。
①金黄色葡萄球菌感染宜用苯唑青霉素、头孢菌素、万古霉素等药物，常联合2种以上静脉给药，体温正常后继续应用10天；
②革兰阴性杆菌，如大肠杆菌、肺炎杆菌感染可选用第3代头孢菌素与氨基糖糖甙类联合应用，绿脓杆菌感染者选用头孢噻甲羧肟与
氨基糖甙类或羧苄青霉素联用；
③厌氧菌感染首选甲硝唑与氯霉素合用。
如有化脓病灶，则在全身应用抗生素的同时还应进行外科切开引流或穿刺排脓等处理。
（二）其他治疗给予高蛋白、高热量、高维生素饮食以保障营养。可静脉给予丙种球蛋白或少量多次输入血浆、全血或白蛋白。感染中毒症状严重者可在足量应用有效抗生素的同时给予肾上腺皮质激素短程（3~5天）治疗。
脓毒血症的发病机制与临床诊疗 脓毒血症，又称败血症，是由致病菌侵入血液循环引起的。细菌侵入血液循环的途径一般有两条，一是通过皮肤或粘膜上的创口；二是通过疖子、脓肿、扁桃体炎、中耳炎等化脓性病灶。患有营养不良、贫血、糖尿病及肝硬变的病人因抵抗力减退，更容易得败血症。致病菌进入血液以后，迅速生长繁殖，并产生大量毒素，引起许多中毒症状。 脓毒血症是指细菌进入血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。革兰阳性球菌败血症易发生迁徙病灶；革兰阴性杆菌败血症易合并感染性休克。当败血症伴有多发性脓肿时称为脓毒败血症。 【常见病因】 各种致病菌都可引起败血症。常见者有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、沙门菌属、克雷白菌属等。当机体抵抗力降低时，致病力较弱的细菌或条件致病菌，如表皮葡萄球菌等也可引起败血症。 近年来致病菌种已发生变化，由革兰阳性球菌引起的败血症有所下降，而革兰阴性杆菌、厌氧菌和真菌所致者逐年上升，这与血管插管、体内异物置人等医学新技术的开展和抗生素的过度应用有一定关系。 【发病机制】 儿童期败血症多见与小儿机体免疫功能有关，因为：①年龄愈小，机体免疫功能愈差，局部感染后局限能力愈弱，极易导致感染扩散； ②由于小儿时期皮肤粘膜柔嫩、易受损伤，血液中单核吞噬细胞和白细胞的吞噬功能差，血清免疫球蛋白和补体水平亦低，为败血症的发
生创造了条件；③营养不良、先天性免疫缺陷病、肾病综合征患儿应用糖皮质激素治疗时、白血病和肿瘤患儿用化疗或放疗时等均可因机体免疫功能低下而引发败血症。 各种病原菌常循不同途径侵人机体：葡萄球菌常经由毛囊炎、疖、脓肿、脓疱病、新生儿脐炎等皮肤感染侵人机体，或由中耳炎、肺炎等病灶播散入血；革兰阴性杆菌则多由肠道、泌尿系统、胆道等途径侵人；绿脓杆菌感染多见于皮肤烧伤或免疫功能低下的病人；医源性感染，如通过留置导管、血液或腹膜透析、脏器移植等造成者则以耐药细菌为多。 细菌进入血循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性细菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活 TNF，IL－l、IL－6、IL－8，INFr等细胞因子，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称为系统性炎症反应综合征。这些病理生理反应包括：补体系统、凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活；糖皮质激素和β-内啡肽被释出；这类介质最终使毛细血管通透性增加、发生渗漏，血容量不足以至心、肺、肝、肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。 【临床表现】 临床表现随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异。轻者仅有一般感染症状，重者可发生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。 （一）感染中毒症状大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，热型不定，弛张热或稽留热；体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热，甚至体温低于正常。精神萎靡或烦躁不安，严重者可出现面色苍白或青灰，神志不清。四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血压下降，婴幼儿还可出现黄疸。 （二）皮肤损伤部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点、瘀斑、猩红热样皮疹、尊麻疹样皮疹常见。皮疹常见于四肢、躯干皮肤或口腔
严重脓毒症／脓毒性休克诊疗常规 一、概述 脓毒症就是指明确或可疑得感染引起得全身炎症反应综合征。严重脓毒症就是指脓毒症伴由其导致得器官功能障碍与/或组织灌注不足。脓毒性休克就是指脓毒症伴由其所致得低血压,虽经液体治疗后仍无法逆转。 二、临床表现 (一）全身性炎症得反应表现 1、寒战,高热,或低热，起病急发展快； ２、神智淡漠或烦躁,昏迷; 3、心率快,脉搏细数,呼吸急促或困难; 4肝脾大; (二)休克表现 １、G+菌脓毒症发生休克晚,四肢较温暖。 2、Ｇ-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。皮肤色泽苍白，发绀或花斑发绀。皮肤温度湿冷或冷汗, 3、血压下降,收缩压 < ９0 mｍHｇ或平均动脉压＜70 ｍm Hg或收缩压下降＞4０mmＨg,脉压mm Hg<3０ mm Hｇ, ４、脉搏细速。 5、尿量减少<25mL /ｈ。 6、腹胀(肠鸣音消失） 三、辅助检查及监测 （一)(炎症反应指标） 1、白细胞计数> 12 ×109/ L 或＜ 4 ×109 / L ,或不成熟白细胞> 0、 01。 2、C反应蛋白>标准值＋2标准差。 ３、前降钙素 >标准值+２标准差。[２] (二)血气分析 ＰＨ值及Po2 下降、而Pｃｏ2升高，血乳酸升高。 （三)肾功能肌酐增加≥015 mg/ｄＬ。 （四）肝功能高胆红素血症(总胆红素> 4 ｍg/dL或70 mｍｏl/L）,血清转氨酶增高。
（五)凝血功能异常 １、凝血异常（国际标准化比值＞1、5或活化部分凝血活酶时间＞60秒)。 2、血小板减少(<1０万/mｍ2); (六)心排血量 心排血量就是反映心脏功能得一项综合指标，受心率、前后负荷及心脏收缩性等影响。休克时下降。正常值为４L/min~8L/min。 (七)中心静脉压(CVP): 反映回心血量与右心室射血功能,对决定输液得量与质有重要作用。CＶP正常值6 cmH2o~12cmH2o。监测中心静脉压CＶP 8mｍＨg～12ｍmHg为６小时复苏目标之一。 (八)病原菌检查 为确定病原菌,抗菌治疗治疗前应进行及时正确得病原菌检查。 １、涂片：对痰液,脑脊液,脓液等标本进行涂片检查。可发现病原菌。 2、培养:（1)血培养：怀疑血源性感染,至少抽两次血培养,一次经皮,一次经血管内导管。(2)痰培养。(3）大小便培养。 四、诊断标准: （一)脓毒症诊断标准见表1 (二)严重脓毒症诊断标准 严重脓毒症就是脓毒症伴由其导致得器官功能障碍与/ 或组织灌注不足(以下任意一项):①脓毒症所致低血压;②乳酸水平超过实验室检测正常水平上限；③即使给予足够得液
脓毒血症的概念名词解释 脓毒血症（sepsis）是一种严重的感染状态，其特征是由细菌、真菌或其他病 原体引起的全身炎症反应。随着感染的蔓延，机体的免疫系统对病原体产生过度激活反应，导致全身性炎症反应综合征（SIRS）的发生。脓毒血症常常是医院内感 染的严重并发症之一，患病率和死亡率较高，因此引起了广泛关注。 脓毒血症的病因可以是多样的，如细菌感染、真菌感染、寄生虫感染等。常见 的致病菌包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等。这些病原体可以通过静脉注射、手术创口、导尿管等途径进入人体。当病原体侵入机体后，免疫系统会启动一系列反应，包括释放炎症介质、激活凝血系统、扩张血管等，以抵御感染并修复组织损伤。 然而，当炎症反应不能被调节时，就会导致脓毒血症的发生。这时，机体的炎 症反应不仅仅是对抗感染的工具，同时也对正常组织造成伤害。炎症介质的释放导致血管内皮细胞的功能障碍，使血管通透性增加，血管收缩和血栓形成，最终使血液供应不足。这种病理改变导致多器官功能衰竭（MODS）的发生，表现为中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统和肾脏等器官功能的异常。 临床上，脓毒血症的早期症状常常不具特异性，包括体温升高或降低、心率加快、呼吸急促、乏力等。随着病情的进展，病人可能会出现意识改变、低血压、呼吸衰竭等严重症状。及时诊断和治疗对于改善预后至关重要。 脓毒血症的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。医生会观察病人的生命体征、收集病史信息，并进行实验室检查，如血液培养、血气分析、血常规等。这些检查结果可以帮助医生确定是否存在感染、炎症反应和器官功能异常。此外，还可以进行影像学检查如X光、CT、超声等，以评估感染的部位和严重程度。 治疗脓毒血症的方法包括抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物的使用等。及 早识别和使用适当的抗生素是关键，但要注意选择敏感的药物并根据细菌培养结果
脓毒症的名词解释_疾病分类_发病机制_临床表现_疾病诊断 脓毒症的名词解释 脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。 脓毒症的疾病分类 按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。严重脓毒症，是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。脓毒性休克，是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。 脓毒症的发病机制 脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。 2. 炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。
这个表格可能对第一题有用，诊断依据 脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。 成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子，当细菌栓子间歇侵入人体血循环中，并停留于身体某处，引起一系列的症状时，称为脓毒血症。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，临床突出的表现是多发脓肿的形成。 脓毒血症 - 病因 一）非感染因素：严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤、大手术。 （二）感染因素：各种化脓性感染、致病菌毒素。致病菌数量多、毒力强。 （三）诱发因素 1、机体抗感染能力低下，慢性病、营养不良； 2、使用糖皮质激素、免疫抑制、抗癌药、广谱抗生素； 3、局部病灶处理不当； 4、长期留置静脉导管。 （四）病原菌 1、革兰氏阳性菌引起的脓毒症：（主要金葡菌引起） 金黄色葡萄球菌：多重耐药，倾向于血液播散，转移性脓肿；肠球菌：肠道常驻菌，参与各部位的多菌感染，耐药性强。 2、革兰氏阴性菌引起的脓毒症： 主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起； 主要毒性为内毒素，抗生素对其无效。特点：症状严重，易发生感染性休克。 3、真菌性脓毒症 白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌，属于条件性感染
表皮葡萄球菌 1、有较严重的原发感染病灶。 2、全身炎症反应。①起病急、发展快；②高烧40-41℃或T＜36.5℃；③胃肠道反应（腹泻、恶心呕吐、腹胀）；④呼吸困难，脉搏细速；⑤感染性休克；⑥肝脾肿大、黄疸； ⑦代谢失调；⑧肾损害：蛋白尿、管型尿；⑨白细胞计数升高，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒；⑩血细菌培养阳性。此外在肺、肝、脑、肾可能出现脏器脓肿，尤以肺脓肿最多见；还可出现纵隔感染、膈下脓肿等。脏器脓肿经X射线、B超、CT等检查，可以协助诊断。 器官衰竭是导致患者死亡的重要原因，且具有累积效应，临床上每增加一个器官衰竭，死亡率将增加15％～20％。重症脓毒血症平均有两个器官衰竭，死亡率约30％～40％［5］。各种器官衰竭的发生率不同，出现时间早晚及持续时间长短亦有差异，一般来说，肺功能衰竭发生率高，出现早，持续时间长；休克也在早期发生，但历时短，或者迅速恢复或者导致死亡。严重的肝功能、凝血机制、中枢神经系统异常往往发生于起病数小时到数天后，持续时间介于休克和肺功能衰竭之间［4］。此外，器官衰竭的严重程度也影响预后，如呼衰患者的氧分压越低，肾衰患者的血清肌酐越高，预后越差。 肺功能衰竭脓毒血症时，机体所需每分通气量增加，因此几乎所有患者都有呼吸急促和低氧血症，尤其是在呼吸系统顺应性降低、气道阻力增加、呼吸肌力下降时，约有一半患者符合急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断标准。呼吸功能衰竭往往进展迅速，如呼吸频率持续超过30次／min，通常预示着通气功能即将崩溃，即便动脉氧分压正常也不例外，这时需要及时的气管插管和机械通气以降低呼吸肌耗氧量以及防止呼吸停止所带来的一系列危险。尽管吸入β-肾上腺素受体激动剂可以降低气道阻力，仍有约85％的患者需要辅
脓毒血症名词解释医学 1. 疾病定义 脓毒血症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征，当病原体如细菌、病毒等侵入血流，并在其中生长繁殖，产生毒素而引发的急性全身性感染。 2. 病因 脓毒血症主要由细菌感染引起，如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎球菌等。这些细菌可以存在于人体内部或外部，如皮肤、肠道、呼吸道等部位，当人体免疫力降低时，细菌便可能乘虚而入，引发感染。 3. 病理生理 当病原体侵入血流后，身体会启动免疫反应，释放各种炎症因子。这些炎症因子会导致血管扩张、通透性增加，引发全身性炎症。如果不能及时控制感染，炎症反应会不断加剧，最终导致多器官功能衰竭。 4. 临床表现 脓毒血症的临床表现多样，常见症状包括高热、寒战、呼吸急促、心率加快、血压下降等。病情严重时可能出现昏迷、休克等症状。 5. 诊断标准 脓毒血症的诊断主要依据临床特征和实验室检查。临床特征包括体温过高或过低、心率加快、呼吸急促等。实验室检查中，白细胞计数、C反应蛋白等指标升高也可能提示脓毒血症。 6. 治疗方案 脓毒血症的治疗主要包括： * 早期识别和去除感染源：如及时处理伤口、清除感染病灶等。 * 抗生素治疗：针对不同病原体选用敏感抗生素。 * 支持治疗：包括补充血容量、维持电解质平衡等。 * 免疫调节治疗：如使用免疫球蛋白、糖皮质激素等。 7. 预防措施 预防脓毒血症的关键在于增强免疫力、减少感染机会。例如，保持个人卫生、加强营养、适当锻炼等都可以降低感染风险。同时，及时治疗各种感染病灶也是预防脓毒血症的重要措施。 8. 护理与康复
对于脓毒血症患者，护理和康复同样重要。护理上，要密切监测病情变化，如体温、心率、呼吸等指标。同时，保持患者舒适，预防并发症发生。康复上，根据患者具体情况制定康复计划，逐步恢复身体功能。 9. 预后与转归 脓毒血症的预后与患者病情严重程度和治疗方案有关。一般来说，早期诊断和治疗有助于改善预后。然而，如果脓毒血症引发多器官功能衰竭，病情可能严重危及生命。对于这类患者，及时有效的治疗和护理十分重要。
孕产妇脓毒血症诊断标准概述说明以及解释 1. 引言 1.1 概述 孕产妇脓毒血症是指在怀孕或分娩期间，由于各种原因导致发生感染并进而引发全身炎症反应的一种危重疾病。该疾病常见于产科临床中，具有严重的危害性和不可忽视的风险。早期诊断和有效治疗对患者的生命安全至关重要。 1.2 文章结构 本文将从以下几个方面对孕产妇脓毒血症进行深入探讨。首先介绍孕产妇脓毒血症的定义与诊断标准，包括简要概述以及详细解释两个部分。然后，我们将探讨孕产妇脓毒血症的临床表现和危险因素，以帮助读者更好地了解这一疾病。接着我们将介绍处理和治疗策略，包括具体的处理方法和治疗策略。最后，我们将总结文章，并展望未来在这方面可以开展的进一步工作。 1.3 目的 本文的目的是全面介绍孕产妇脓毒血症的诊断标准、临床表现、危险因素以及处理和治疗策略，以期能够为临床医生提供有价值的参考和指导。通过深入了解这一疾病，我们可以更好地预防和治疗孕产妇脓毒血症，降低其发生率和死亡率，保障孕产妇及其胎儿的健康与安全。同时，本文也旨在激发更多关于孕产妇脓毒血症相关领域的研究兴趣，为未来科学探索提供思路和方向。
2. 孕产妇脓毒血症的定义与诊断标准: 2.1 孕产妇脓毒血症的概述: 孕产妇脓毒血症是指在分娩过程中或分娩后发生的一种严重感染性疾病，主要由于致病菌进入孕产妇体内并引起全身性感染。脓毒血症在孕产妇中具有较高发生率和高死亡率，如果不及时诊断和治疗，可能导致严重的并发症甚至危及患者生命。 2.2 孕产妇脓毒血症的诊断标准一: 孕产妇脓毒血症的诊断标准一般包括以下几个方面： 1) 体温升高：持续体温超过38℃； 2) 心率加快：心率超过100次/分钟； 3) 呼吸急促：呼吸频率超过20次/分钟； 4) 白细胞计数异常：白细胞计数大于12×10^9/L或小于4×10^9/L； 5) C-反应蛋白升高：C-反应蛋白浓度持续上升； 以上指标的同时出现，结合临床病史和体征，可以初步考虑孕产妇可能患有脓毒血症。然而，这些指标并不足以做出确诊，需要进一步检查以排除其他可能的原因。
脓毒症治疗的新进展 本综述的主旨是深入探讨脓毒症的发生机制、病症特点和新的治疗策略。总结文献中抗凝治疗、一氧化碳干预治疗、血液净化治疗、神经调节治疗、活化C 蛋白和中西医结合的方法，使脓毒症的治疗更全面具体，便于临床查阅。 标签：脓毒症；病因病机；症状特点；治疗方法； 脓毒症是严重烧伤、外科手术后的严重并发症，可发展为重症脓毒症、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征，本病以发病率高、死亡率高、治疗费用高，成为急救医学危重病领域临床研究的热点。 脓毒症是一种综合征，与感染、免疫、凝血系统有关，病理生理过程复杂，随着对其发病机制的深入研究，防治也有很大进步。其综合治疗除包括早期液体复苏、抗生素支持治疗外，还加入了新的治疗策略，如连续性血液净化治疗、强化胰岛素治疗、活化蛋白C治疗等，笔者收集大量文献，将临床有效治疗方式进行整合、总结，综述如下： 1脓毒症的病因病机 脓毒症发生的确切病理机制尚不明确，目前医学研究认为，其病机涉及炎症反应、神经系统、基因多态性、免疫系统及凝血功能等多方面，且各病机之间相互关联，影响脓毒症的发生、发展和预后。 1.1炎症反应和免疫系统：全身炎性感染后，引起局部、局限性全身、失控性全身、代偿性和免疫失控性炎性反应，引发机体抗炎反应，从受损组织周围发展到人体正常的应激反应，循序渐进的诱发脓毒症。抗炎反应也是人体的免疫抑制反应，是人体原发性反应。脓毒症主要特征是丧失迟发性变态反应、抗炎效应抑制。 1.2高迁移率族蛋白：因感染、创伤刺激免疫细胞将HMGB-1释放到胞外，与白介素、肿瘤坏死因子等相互诱生，释放的强度与剂量达到脓毒症的致病标准。 1.3内毒素移位：肠道的正常粘膜屏障被肠腔细菌、内毒素侵袭，导致肠粘膜屏障功能丧失、菌群异常，免疫功能抑制。内毒素移位导致外周血液循环和多脏器功能障碍诱发脓毒症。 1.4基因多态性：因个体基因存在很大差异性，调控炎症反应、器官损害的作用也具有差异性，目前脓毒症涉及的免疫受体包括细胞因子多态性、炎症因子和内毒素受体的基因多态性、凝血因子的基因多态性。 1.5神经-内分泌-免疫网络：神经系统影响机体内分泌、免疫等多方面变化，产生应激激素、炎症介质，形成高代谢反应等病理过程，致HPA轴与SNS持久
脓毒症和菌血症的病因治疗与预防 脓毒症（sepsis）它是全身炎症反应的总称，如体温、呼吸、循环变化等手术感染。它是病原体产生的内毒素、外毒素及其引导的各种炎症介质吸收后对身体组织造成的损害。当脓毒症结合器官灌注不足时，如乳酸酸中毒、少尿症、急性精神变化等，称为脓毒症综合征（pyemiasyndrome）。如果细菌侵入血液循环，血液培养呈阳性，则称为菌血症（bacteremia）。脓毒症和菌血症通常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染，致病菌种复杂，数量多，毒性强。一般来说，疾病突然，病情严重，变化迅速，往往合并器官灌注不足。临床上必须给予积极的综合治疗在抗感染的同时，注意纠正电解质紊乱和酸碱失衡，及时掌握心脏、肺、肝脏、肾脏等重要器官的累积情况，并积极处理。 一、病因 常继发于大面积烧伤伤口感染、开放性骨折并发感染、痈、弥漫性腹膜炎、胆道或尿路感染、急性阻塞性化脓性胆管炎等。由于感染病变的局限性不完全，大量有毒病原体不断或经常侵入血液循环，或局部感染引起的炎症介质大量入血，刺激全身炎症反应，引起脓毒症。 1.常见诱发因素 （1）人体抵抗力的削弱：如慢性病、老年、幼儿、营养不良、贫血、低蛋白血症等。 （2）糖皮质激素、免疫抑制剂和抗癌药物的长期使用会导致正
常免疫功能的改变，或者广谱抗生素会改变原来的共生菌状态。非致病菌或条件致病菌可以大量繁殖，转化为致病菌，如全身真菌感染。 (3)局部病变处理不当:脓肿引流不及时，清创不彻底，伤口异物、死腔、引流不良等。 (4)静脉导管的长期留置有助于病原菌的繁殖，直接侵入血液，刺激全身炎症反应。 2.常见病菌 导致脓毒症的菌种类繁多，常见的致病菌有： （1）革兰阴性杆菌：在当代外科感染中，革兰阴性杆菌感染已超过革兰阳性球菌，常见于大肠杆菌、拟杆菌、绿脓假单胞菌、变形杆菌，其次是克雷伯菌、肠杆菌等。一方面，由于抗生素筛选，创伤引起的坏死组织有利于这些细菌的繁殖和生长。革兰阴性杆菌的主要毒素是内毒素，是一种脂多糖（LPS），细菌死亡后，自胞壁释放作用于吞噬细胞，导致细胞因子释放，从而刺激一系列连锁反应。腹部感染、泌尿生殖系统和会阴等相邻部位的感染往往难以避免污染。 革兰阴性杆菌引起的脓毒症一般比较严重，可出现三低(低温、低白细胞、低血压)，感染性休克者较多。 (2)革兰染色阳性球菌:其主要致病毒素为肠毒素、中毒性休克综合征等外毒素-1（TSST-1）等等。常见的致病菌种有: ①金黄色葡萄球菌：由于近年来有多种耐药菌株，包括对β内酰胺和氨基糖苷耐药，也倾向于血液传播，可在体内形成转移性脓肿。一些局部感染的菌株也会引起高烧、皮疹，甚至休克。
CRRT在脓毒血症患者中的治疗进展 近些年来，脓毒血症的发病率在逐年的提高，其已经严重威胁到广大患者的生命安全，影响到患者的生活质量，对患者造成的伤害较大。脓毒血症的发病机制较为复杂，其与重症急性肾损伤有关，具有较高的致死率。因此，临床上应给予脓毒血症高度的重视，并采取高效的治疗方法，挽救更多患者的生命。据调查，近些年来，CRRT在治疗脓毒血症疾病方面取得了较大的突破，获得的较好的治疗效果。因此，本文主要对CRRT在脓毒血症患者中的治疗进展进行了相关方面的分析和研究。 标签：CRRT；脓毒血症；治疗进展 所谓的CRRT主要是指连续肾脏替代疗法。其在临床上的应用可以清除脓毒血症患者体内毒物，并实施营养支持，确保患者肾功能的恢复，并清除各种细胞因子，确保脓毒血症患者疾病的快速康复。近些年来，我国也加大了对CRRT 的研究力度，为更多的脓毒血症患者带来福音。CRRT治疗脓毒血症的进展情况如下： 1 CRRT治疗脓毒血症的技术 CRRT技术种类较多，在治疗方面，主要可应用九种技术，每种技术的治疗原理不同，治疗的效果也具有一定的差异性[1-12]。具体包括如下几种技术：①连续动脉血液滤过、动静脉连续缓慢滤过、连续静脉血液滤过、连续动静脉血液透析、连续静脉血液透析滤过等等。在实际治疗脓毒血症方面，需要结合患者实际的情况以及具体的病情，采取不同的治疗技术，这样才能够取得最佳的治疗效果，促进脓毒血症患者疾病彻底康复。 2 CRRT在脓毒血症患者中的治疗进展 2.1 CRRT的提出CRRT是continuous renal replacement therapy的英文缩写，又名为CBP，具有连续的体外血液净化以及代替受损肾功能的作用[13-15]。CRRT 于1995年在美国圣地亚哥召开CRRT学术会议上，被定义为：能够连续性清除溶质，以及对脏器功能有着支持作用的血液净化技术。在往前追溯，CRRT是在1960年，由Scribner等人提出的，自CRRT被正式提出之后，就被广泛地应用到临床上，尤其是在脓毒血症疾病治疗中的应用，更是有着得天独厚的效果。 2.2 CRRT的发展CRRT在临床治疗上具有重要的价值，更有利于患者康复。CRRT的发展分为多个阶段[16-22]。如，CRRT最初被提出的时间为1960年，在这一年由Scribner等著名研究人员提出了CBP，也就是我们现在所说的CRRT。在1977年，CRRT有了进一步的突破，被Kramer等人将其应用于临床上，临床治疗效果现状，在CRRT的支持下，该时期临床医疗技术也得到重大的突破。1983年，Lauer等人对CRRT进行详细的描述，并同年在美国FDA批准下，可以将CRRT应用到ICU中，另外，在Doehr和Bischoff研究下，CRRT应用在临床治
脓毒症的肝功能障碍发病机制及诊治研究 脓毒症是临床常见危重症，虽然医疗技术不断发展，但严重脓毒症以及感染性休克依然是一个非常棘手的公共健康问题[1-2]。肝脏参与炎症因子或炎症产物的清除，在代谢紊乱调节、内环境稳定以及机体的防御行为中起着非常重要的作用。肝功能障碍通常被认为只是休克和初期的低灌注所致，实际上，肝脏的损伤可能是多器官功能衰竭发生和进展一个非常主要的因素。然而，由于缺乏可靠的诊断工具使得我们尚不能检测到早期的肝功能障碍[3]。临床上常见脓毒症患者合并肝功能障碍，此类患者往往预后不佳，肝功能障碍已被认为是导致疾病加重的一个重要因素。本综述拟从脓毒症肝损伤的定义、流行病学、发病机制、预后及治疗、展望等方面来阐述，拟期更好地认识脓毒症的肝功能障碍。 1 定义 1.1 国际脓毒症会议定义 2001年国际脓毒症会议推荐使用评分系统，例如脓毒症相关器官功能衰竭评分表SOFA、MODS评分，或者LODS评分。所有这些评分的目的是量化脓毒症病程中器官功能障碍程度及根据胆红素水平来评估和定义肝功能障碍（除外LODS评分应用凝血酶原时间）。这次会议将脓毒症肝功能障碍定义为血浆总胆红素高于4 mg/dL （>70 μmol/L），但是这一阈值并非由任一引用的评分系统所提出。 2 流行病学 在脓毒症的病程中，肝功能障碍是多器官功能障碍综合征的组成部分，与患者不良预后明显相关。在最近一项312例脓毒症休克患者的临床研究中，据报道急性肝衰竭在研究治疗的最初72 h内，发生率为20%[4]。此研究的急性肝功能衰竭定义为（至少包括以下2项）：（a）胆红素高于2.5 mg/dL （>43 μmol/L），（b）血清谷丙转氨酶高于正常上限的2倍。（c）凝血酶原时间高于参考值1.5倍或者国际标准化比值高于1.5[5]。研究发现，脓毒症诱发急性肝功能障碍的发生率为15.6%，脓毒症出现急性肝功能障碍患者的SOFA评分相对较高[6]。使用SOFA评分对541例严重脓毒症入住ICU第一个24小时进行研究，法国的EPISEPSIS（脓毒症流行病学）研究小组报道肝功能障碍（肝脏评分大于0分）发生率为46.6%[7]。对同样的人群使用同样的评分系统，PROWESS研究报道肝功能障碍（肝脏评分在1分或2分）发生率为35.6%[8]。此外，在PROWESS 试验中，在脓毒症第一周，基础肝功能障碍未改善或新发肝功能障碍进展，与28 d低生存率相关[9]。尽管有这些重要的临床报道，最近一些关于严重脓毒症的研究仍忽视报道有关肝功能情况的特定数据[10-11]，被忽视的肝功能障碍对严重脓毒症及脓毒症休克中的转归的影响是非常重要的。 3 发病机制
脓毒症心肌损伤机制研究及治疗进展 脓毒症具有很高的发病率和病死率。据统计，全世界每天大约有1.5万例患者死于此病及其并发症。心脏是最易受损的器官之一，有统计数据显示，大约有40%～50%的脓毒症患者出现心功能不全，其中出现心力衰竭者占7%[1]。脓毒症一旦合并心肌损伤可加重疾病的演变过程，增加多脏器衰竭及死亡风险[2-3]。因此，探讨脓毒症心肌损伤的机制，寻找早期预防心脏功能受损的方法，成为目前重症医学领域研究的一个热点。本文就脓毒症心肌损伤发病机制及治疗进展做一综述，期望为临床治疗脓毒症提供一定帮助。 1 脓毒症可能导致心肌损伤的机制 1.1 炎症因子作用 脓毒症时机体在内毒素的刺激下可激活单核巨噬细胞系统产生炎症因子引起全身炎症反应，当全身反应强烈时心血管系统稳态遭到破坏，从而可引起心功能不全。最新研究表明循环和心肌局部增加的心肌抑制性介质TNF-α、白细胞介素（IL-1b，IL-6）在脓毒症心肌损伤发展中起重要作用。这些炎症因子对心脏的损伤不仅通过激活神经鞘磷脂酶，抑制钙的转运、刺激组织性NO的产生;还通过刺激心肌水解酶等，将主要的心肌收缩蛋白降解，从而影响心脏收缩功能。随着对炎症因子研究的深入，越来越多的研究发现Toll样受体（TLRs）在炎症因子的表达中起了重要作用。Toll样受体是介导固有免疫的主要受体，在外界刺激的影响下，可激活多种信号转运通道，其中之一是核因子κB途径。脓毒症时，在LPS的刺激下，TLRs受体在另外两种蛋白cD14和MD-2的协助下可激活核因子途径启动炎症因子的转录，从而对心肌等组织器官造成损伤[4]。 1.2 活性氧的产生 脓毒症时，活性氧的产生与内皮细胞、中性粒细胞的激活及线粒体功能损伤有关。激活的内皮细胞可通过内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）解偶联产生活性氧。中性粒细胞激活产生活性氧主要通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）途径来完成[5]。线粒体电子传递链是活性氧产生的主要部位[6]，因此，线粒体功能的损伤也是活性氧产生的主要来源。活 性氧对心肌的损伤主要通过脂质过氧化、蛋白质及DNA的破坏，以及线粒体、内质网等细胞器 的损伤，导致心肌细胞收缩功能受限。并且，活性氧作为机体一种活跃的小分子，还可通过炎症介质的级联放大、调控心肌细胞凋亡、抑制钙的转运及自身氧化還原的调节等导致心肌损伤。 1.3 心肌能量代谢障碍
脓毒症中西医结合诊断方案 脓毒症(sepsis)，即脓毒血症。是指因感染引起旳全身性严重反映，体温，循环，呼吸有明显变化旳外科感染旳统称。一种由感染引起旳临床综合征。 一、脓毒症旳诊断原则 1、感染指标： 确诊或高度疑似旳感染，具有下列临床特性： ①发热（深部体温＞38.3℃）或低体温（深部体温＜36.0℃） ②心率＞90次/分或＞不同年龄正常心率旳二个原则差 ③气促，呼吸频率＞30次/分 2、炎症反映旳生化学指标： ①白细胞增多（白细胞计数＞12×109／L） 或白细胞减少（白细胞计数＜4×109／L） 或白细胞计数正常但不成熟白细胞＞10%淋巴细胞计数减少 ②C反映蛋白（CRP）＞正常2个原则差 ③前降钙素＞正常2个原则差 ④血浆内毒素＞正常2个原则差 ⑤血糖＞7.7mmol/L或110mg/dl（无糖尿病史） 3、器官功能障碍指标： ①低血压状态（收缩压＜90mmHg，平均动脉压＜70mmHg 或成人收缩压下降值＞40mmHg） ②心排指数＜3.5L/min/m2（小朋友心排指数正常值高于成人，为
3.5-5.5 L/min/m2）或皮肤浮现花斑 ③低氧血症（氧合指数PaO2/FiO2＜300）或血清乳酸值＞3mmol/L ④急性少尿（尿量＜0.5ml/kg/h持续2个小时以上）明显水肿 或液体正平衡＞20ml/Kg超过24小时 ⑤血肌酐增长≥0.5mg/dl ⑥高胆红素血症（总胆红质＞4mg/L，或70mmol/L） ⑦血小板减少(＜100×109/L) 或凝血异常（APTT＞60s或INR＞ 1.5） ⑧腹胀（肠鸣音减少）持续时间＞24小时 ⑨意识状态为格拉斯哥评分＜14分 符合1中旳两项以上和2中旳一项以上指标即可诊断为脓毒症； 脓毒症旳基本上浮现3中旳任何一项以上指标者即可诊断为严重脓毒症； 浮现3中旳任何两项以上指标者诊断为多器官功能障碍综合征。 二、脓毒症旳中西医结合治疗 1. 抗感染 菌培养及药敏之前，根据医院药敏实验敏感性经验与医生旳临床经验降阶梯选择一到两种抗生素 2.拮抗内毒素、炎性介质 血必净注射液50~100ml加入250ml液体静脉滴注，2~3次/日。 3.克制毛细血管微栓形成 低分子肝素钠60-100U/kg，皮下注射1次/12h；或低分子肝素
最新：国际脓毒症诊疗指南 脓毒症是一种威胁生命的器官功能障碍，由宿主对感染的反应失调引起。脓毒症和脓毒性休克是主要的卫生保健问题，每年影响全球数百万人，其中三分之一到六分之一的人死亡。在脓毒症发生后的最初几个小时内进行早期识别和适当管理可改善预后。 本文件中的建议旨在为临床医生在医院环境中护理患有脓毒症或脓毒症休克的成年患者提供指导。这些指南中的建议不能取代临床医生在呈现独特患者临床变量时的决策能力。这些准则旨在反映最佳做法。 1.对于医院和卫生系统，我们建议使用脓毒症绩效改进计划，包括对急性病、高危患者的脓毒症筛查和标准治疗操作程序。从最佳实践声明中改变了强、中等质量的证据（用于筛查）强有力、质量极低的证据（用于标准操作程序） “我们建议医院和医院系统针对脓毒症制定绩效改进计划，包括对急性病、高危患者进行脓毒症筛查。” 2.与SIRS、NEWS或MEWS相比，我们建议不要使用qSOFA作为脓毒症或脓毒症休克的单一筛查工具。强有力、中等质量的新证据 3.对于怀疑有脓毒症的成年人，我们建议测量血乳酸。证据薄弱，质量低下 初期复苏
4.脓毒症和脓毒性休克属于医疗紧急情况，我们建议立即开始治疗和复苏。最佳实践声明 5.对于脓毒症引起的低灌注或脓毒症休克患者，我们建议3小时内予以至少30 mL/kg的晶体液复苏。弱、低质量证据从强、低质量证据降级“我们建议在脓毒症引起的低灌注的初始复苏中，至少在前3小时内给予30mL/kg IV晶体液“ 6.对于脓毒症或脓毒性休克的成年人，我们建议使用动态措施指导液体复苏，过度体检，或仅使用静态参数。证据薄弱，质量极低 7.对于脓毒症或脓毒性休克的成人，我们建议在乳酸水平升高的患者中指导复苏以降低血清乳酸，而不是不使用血清乳酸。证据薄弱，质量低下8.对于感染性休克的成年人，我们建议使用毛细血管再灌注时间来指导复苏，作为其他灌注措施的辅助手段。新证据弱、质量低 平均动脉压 9.对于使用升压药的成人感染性休克，我们建议初始目标平均动脉压（MAP）为65 mmHg高于更高的MAP目标。有力、中等质量的证据 重症监护入院 10.对于需要入住ICU的脓毒症或感染性休克患者，我们建议在6个小时内将患者入住ICU 诊疗。证据薄弱、质量低下 感染