脑膜炎引发的九大并发症
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化脓性脑膜炎诊疗常规化脓性脑膜炎(Purulent Meningitis,以下简称化脑)是小儿、尤其婴幼儿时期常见的中枢神经系统化脓性细菌的感染性疾病。
临床以急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激征、以及脑脊液脓性改变为特征。
随诊断治疗水平不断发展,本病预后已有明显改善,但病死率仍在5%一15%间,约1/3幸存者遗留各种神经系统后遗症,6月以下幼婴患本病预后更为严重。
【诊断要点】一、临床表现90%的化脑为5岁以下小儿,1岁以下是患病高峰,流感杆菌化脑较集中在3月-3岁小儿。
一年四季均有化脑发生,但肺炎链球菌冬春季多见,而脑膜炎球菌和流感杆菌分别以春、秋季发病多。
大多急性起病。
部分患儿病前有数日上呼吸道或胃肠道感染病史。
典型临床表现可简单概括为三个方面:(1)感染中毒及急性脑功能障碍症状:包括发热、烦躁不安和进行性加重的意识障碍。
随病情加重,患儿逐渐从神萎、嗜睡、昏睡、昏迷到深度昏迷。
30%以上患儿有反复的全身或局限性惊厥发作。
脑膜炎双球菌感染易有瘀癍、瘀点和休克。
(2)颅内压增高表现:包括头痛、呕吐,婴儿则有前囟饱满与张力增高、头围增大等。
合并脑疝时,则有呼吸不规则、突然意识障碍加重或瞳孔不等大等征兆。
(3)脑膜刺激征:以颈强直最常见,其他如Kemig征和Brudzinski征阳性。
年龄小于3个月的幼婴和新生儿化脑表现多不典型,主要差异在:①体温可高可低,或不发热,甚至体温不升;②颅压增高表现可不明显。
幼婴不会诉头痛,可能仅有吐奶、尖叫或颅缝开裂;③惊厥可不典型,如仅见面部、肢体局灶或多灶性抽动、局部或全身性肌阵挛、或各种不显性发作;④脑膜刺激征不明显。
与婴儿肌肉不发达,肌力弱和反应低下有关。
二、实验室检查1.脑脊液检查脑脊液检查是确诊本病的重要依据,参见表16-2。
典型病例表现为压力增高,外观混浊似米汤样。
白细胞总数显著增多,≥1000/mm3,但有20%的病例可能在250/mm3以下,分类中性粒细胞为主。
化脓性脑膜炎护理常规化脓性脑膜炎是小儿时期常见的神经系统急性感染性疾病,可由各种化脓性细菌引起,婴幼儿多见。
病死率较高,神经系统共后遗症较多。
新生儿及2个月以下小婴儿致病菌多为革兰阴性杆菌和金黄色葡萄球菌,3个月至3岁小儿致病菌多为流感嗜血杆菌,年长儿脑膜炎多由脑膜炎球菌、肺炎链球菌引起。
发病前数日常有上呼吸道炎症或胃肠道症状,继之高热、头痛、精神萎靡,小儿表现为易激惹、不安、双目凝视等。
神经系统表现有脑膜刺激征(颈强直、克匿格征、布XX斯基征阳性)、颅内压增高(剧烈头痛、喷射性呕吐、囟门饱满、重者昏迷,发生脑疝,出现双瞳不等大、对光反射迟钝、呼吸衰竭)、惊厥等。
新生儿脑膜炎表现与败血症相似,体温可高可低、拒食、吐奶、尖叫、凝视、惊厥,由于颅缝及囟门未闭,对颅内压增高有一定缓冲作用,使颅内压增高机脑膜刺激征不典型。
部分患儿在病程中可并发硬脑膜下积液、脑性低钠血症、脑室管膜炎、脑积水、癫痫等。
一.主要护理诊断1.体温过高与细菌感染有关。
2.潜在并发症颅内压增高。
3.有受伤的危险于高热惊厥有关。
4.营养失调:低于机体需要量与摄入不足、机体消耗增多有关。
二.观察要点1.观察患儿的生命体征及面色、神志、瞳孔、囟门等变化,及早采取应对措施。
2.监测患儿的体重是否维持在正常范围,所需能量、水分及其他营养物质是否得到满足。
三.护理措施1.按儿科一般护理常规2.一般护理①.休息与饮食:保持室内安静,根据患儿年龄制定饮食计划,给予高热量、清淡、易消化的流质或半流质饮食。
意识障碍者应予鼻饲。
②.防止外伤:协助患儿洗漱、进食、大小便及个人卫生等生活护理。
做好口腔护理及皮肤护理。
注意患儿安全,烦躁不安或惊厥时防坠床发生,防舌咬伤。
③.对患儿及家长给予安慰、关心和爱护,使其正确面对事实,增强战胜疾病的信心。
3.症状护理①.高热的护理:可采用物理降温或药物降温,高热惊厥者可用亚冬眠疗法。
监测体温变化。
②.降低颅内压,控制惊厥:脑水肿患儿静脉用甘露醇,或与呋塞米合用,同时用镇静药止惊。
脑膜炎引发的九大并发症
*导读:脑膜炎的治疗期间一定要防控频繁惊厥的产生,以免发生脑缺氧及呼吸衰竭。
此外,患者除了有浮肿、嗜睡、昏迷、全……
脑膜炎的治疗期间一定要防控频繁惊厥的产生,以免发生脑缺氧及呼吸衰竭。
此外,患者除了有浮肿、嗜睡、昏迷、全身软弱无力症状之外,还会出现尿少、头痛、频繁呕吐、甚至惊厥昏迷的严重并发症。
及时、对症的治疗方案十分关键,可缓解病情的发展,治愈疾病。
*脑膜炎引发的九大并发症
1、意识障碍。
甚至去皮质状态等不同程度意识改变。
2、无力嗜睡。
除因呕吐、不时进等原因可引起水、电解质紊乱外,还可见脑性低钠血症,出现嗜睡、昏迷、浮肿、全身软弱无力、四肢肌张力低下、尿少等症状。
其发生原理与感染影响脑垂体后叶,使抗利尿激素(*抗利尿激素【译】:其主要作用是促进水的吸收,是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。
)分泌过多导致水潴留有关。
3、颅压增高症状。
若出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大,要考虑颅内高压并发脑疝可能性。
4、惊厥。
频繁惊厥必须控制,以免发生脑缺氧及呼吸衰竭。
其中最常见的原因是颅内压增高和低钙。
除用脱水药降低颅压,常规补钙外,对症治疗采用安定、水合氯醛、副醛、苯巴比妥等药物抗惊厥,亦很必要。
5、脑积水。
炎症渗出物粘连堵塞脑脊液之狭小通道可引起梗阻性脑积水,颅底及脑表面蛛网膜颗粒受累或静脉窦栓塞可导致脑脊液吸收障碍,引起交通性脑积水。
严重脑积水可使患儿头围进行性增大,骨缝分离,前囟扩大而饱满,头皮静脉扩张,叩颅呈破壶音,晚期出现落日眼,神经精神症状逐渐加重。
6、稀释性低钠血症。
也称为脑性水中毒。
由于丘脑下部视上核和室旁核受结核炎症渗出物刺激,使垂体分泌抗利尿激素(ADH)增加,导致远端肾小管回收水增加,造成稀释性低钠血症。
临床上多为无明显症状者,称为无症状性低钠血症。
如水潴留过多,可致水中毒,出现尿少、头痛、频繁呕吐、甚至惊厥昏迷。
7、脑性失盐综合征。
由于间脑或中脑损害,调节醛固酮的中枢失灵,使肾上腺皮质分泌醛固酮减少,或因利钠因子过多,使肾小管钠回吸收减少,尿排钠增加,同时带出大量水分,造成脑性失盐综合征。
8、硬膜下积液。
约30-60的化脓性脑膜炎患儿出现硬膜下积液,1岁以内的流感嗜血杆菌或肺炎链球菌脑膜炎患儿较多见。
硬膜下积液多发生在化脑起病7-10天后,其临床特征是:(1)
化脑在积极治疗过程中体温不降,或退而复升;(2)病程中出现进行性前囟饱满、颅缝分离、头围增大、呕吐惊厥、意识障碍、或
叩诊有破壶音等。
9、肢体瘫痪。
由于脑实质损害及粘连可使颅神经受累或出现肢体瘫痪,亦可发生脑脓肿、颅内动脉炎及继发性癫痫发干什么。
暴发型流脑可伴发DIC、休克。
此外,中耳炎、肺炎、关节炎也偶可发生。
*温馨提示:合理的生活制度和坚持计划免疫,是提高身体抵抗力和减少急性传染病发病机率的最有效的途径。
尤其对于儿童与体质较差者,要确保早期及彻底治愈原发性结核病,防治病情发展,从而减轻病痛危害。
【参考文献:《临床神经内科疾病诊疗学》《神经科少见病例》】。