动脉粥样硬化病理图谱

病理解剖和病理生理
脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成
正常血管壁结构示意图
动脉粥样硬化进程
泡沫 细胞
脂质 条纹
间质 损害
粥样 斑块
纤维化 斑块
多重损伤 /破裂
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于：脂质聚集
内皮功能障
从第四个10年
平滑肌和胶原
1 静息时心电图 大多在正常范围，也可 能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段 和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或
室性、房性期前收缩等心律失常。
2 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出现 暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容 易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以 上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平 时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立 （假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有 关导联ST段抬高。
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
正常心脏代谢（1）
心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65～75 ％
其他组织则仅摄取10～25％
氧供需再↑
难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供
正常心脏代谢（2）
正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化
概
冠状动脉 粥样硬化 性心脏病
念
冠状动脉 功能性改 变（痉挛）
统称冠状动脉性心脏病 （简称冠心病，亦称缺血性心脏病）
流行病学
导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见
美国占人口死亡数1/3～1/2，占心脏病死亡数50％～75 ％

（1）糖尿病及高胰岛素：肝过度合成VLDL。 （2）甲减：引起高胆固醇血症，LDL （3）肾病综合征：低蛋白血症直接刺激肝合
成分泌LDL和LP（αβ）。
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3、高血压
原因：内皮损伤和功能障碍，脂质和胰 岛素代谢异常
4、吸烟
心肌梗死主要的、独立的危险因子，可 能与内皮损伤和血管内CO升高有关。
a.随年龄增加 b.主要受累的动脉
主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉。 c.好发部位
动脉分支开口、血管弯曲的凸面 d.分期
脂纹、纤维斑块、粥样斑块。
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（二）基本病变
1、脂纹(fatty streak) 2、纤维斑块(fibrous plaque) 3、粥样斑块(atheromatous) 4、复合性病变（complicated lesion）
1.血脂异常 2.能引起继发性高血脂的疾病 3.高血压 4.吸烟 5.年龄 6.遗传因素 7.其它因素
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1、血脂异常（hyperlipidemia） 致AS性脂蛋白表型
LDL 、TG 、VLDL 、 apoB ；HDL-C 、apoA-I 。
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2、能引起继发性高血脂的疾病
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• 区别动脉粥样硬化（AS）与动脉硬化 • 动脉硬化：指动脉壁增厚、失去弹性
的一类疾病。包括AS、细动脉硬化、 动脉中层钙化
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一、概述 二、病因与发病机理 三、病理变化 四、冠状动脉粥样硬化及冠心病
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二、病因和发病机制
（一）危险因素
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甘油三脂 胆固醇
动脉粥样硬化的发生机制 (Mechanisms of Atherosclerosis)
• 动脉粥样硬化的发病学说 • 动脉粥样硬化发生的重要因素
动脉粥样硬化的发病学说 (Hypothesis of Atherogenesis)
• 血栓形成学说 • 脂质浸润学说 • 单克隆学说 • 损伤反应学说 • 炎症学说
纤维斑块期
动脉粥样硬化的粥样斑块
(Atheromatous Plaque Formation in Atherosclerosis)
粥样斑块期
动脉粥样硬化的纤维斑块
(Fibrous Plaque Formation in Atherosclerosis)
稳定和不稳定斑块
(Stable and Unstable Plaque)
血脂水平与动脉粥样硬化发病率呈正相关；
放射性核素标记实验证实动脉壁内的脂质 来自血液；
动脉粥样硬化斑块及泡沫细胞中存在大量 脂质尤其是胆固醇酯；
高脂、高胆固醇饲料喂养动物可引发类似 人类动脉粥样硬化的病变；
家族性高胆固醇血症病人早年即发生动脉 粥样硬化
脂质浸润学说
(Lipid Infiltration Hypothesis)
动脉粥样硬化早期病变
脂质条纹的特征
(Feature of Fatty Streak)
脂质条纹期
脂质条纹中巨噬细胞源泡沫细胞
(Macrophage-Derived Foam Cells in Fatty Streak)
脂质条纹中的泡沫细胞
(Foam Cells in Fatty Streak)
镜 下
血栓形成学说
(Thromobogenic Theory)

xx年xx月xx日
动脉硬化ppt课件
contents
目录
动脉硬化简介动脉硬化的病理生理学动脉硬化的临床诊断动脉硬化的治疗动脉硬化的预防保健病例分享与讨论
动脉硬化简介
01
动脉硬化是一种缓慢进展的血管疾病，涉及动脉壁脂质和炎症的沉积，伴随着平滑肌细胞增生和细胞外基质重塑。
定义
动脉硬化的常见症状包括胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难等，严重情况下可出现心肌梗死、脑卒中等。
吸烟控制
高血压控制
血脂控制
糖尿病控制
积极控制高血压，减少盐的摄入，适量运动，控制体重，保持良好的心理状态。
遵循低胆固醇饮食，降低饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入，适量增加可溶性纤维的摄入。
积极控制血糖，实施糖尿病饮食，增加运动量，合理使用降糖药物。
健康饮食与生活方式的建议
减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入，增加蔬菜、水果、全谷类和优质蛋白质的摄入。
03
病例二：冠状动脉粥样硬化性心脏病
02
01
下肢动脉粥样硬化导致血管狭窄闭塞。
诊断原因
下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行等。
症状表现
药物治疗、血管成形术或手术治疗等。
治疗建议
病例三：下肢动脉硬化闭塞症
脑动脉粥样硬化导致脑血管破裂或血栓形成。
病例四：脑动脉硬化引起的脑卒中
诊断原因
脑梗塞、脑出血等。
症状表现
诊断和鉴别诊断
动脉硬化的治疗
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如阿司匹林，可以防止血小板聚集，减少血栓形成。
药物治疗
抗血小板药物
如他汀类药物，可以降低血液中的胆固醇和低密度脂蛋白水平。
降血脂药物
如硝苯地平等，可以扩张血管，改善局部血液循环。

特点
冠状动脉粥样硬化通常在成年后 开始，随着年龄增长而加重，男 性发病率高于女性。
发病机制
脂质代谢异常
血液中低密度脂蛋白（LDL）和 总胆固醇升高，高密度脂蛋白
（HDL）降低，导致脂质在冠状 动脉壁沉积。
内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可损伤冠状动脉内皮细胞， 导致炎症反应和粥样斑块形成。
左上肢。
心肌梗死
严重的心绞痛发作可能导致心肌 梗死，表现为持续的严重胸痛、 出汗、呼吸困难等，严重时可导 致心律失常、低血压甚至休克。
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心脏功能受 损，引发心力衰竭。心力衰竭时 可能出现呼吸困难、乏力、液体
潴留等症状。
诊断方法
心电图
心电图是初步评估心脏电活动的常用方法，有助于发现心肌缺血 或心律失常。
动脉粥样硬化的形成与进展
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性 疾病，其特点是动脉壁上沉积脂 肪、钙和其他物质，形成斑块。
随着时间的推移，这些斑块会逐 渐增大，导致动脉管腔狭窄，血
流受阻。
动脉粥样硬化的进展速度因人而 异，取决于多种因素，包括遗传、
生活方式和环境因素等。
冠状动脉粥样硬化的病理特点
冠状动脉粥样硬化斑块主要由脂质核 心和纤维帽组成。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保 护心血管健康。
健康的生活方式
01
02
03
均衡饮食
多摄入蔬菜水果、全谷类、 低脂肪乳制品，减少饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的 中等强度有氧运动，如快 走、骑车、游泳等。
保持心理健康
减轻压力、学会放松技巧、 保持良好的人际关系，有 助于降低心血管疾病的风 险。

结构功能发生损伤，血浆成分（包括脂
蛋白）侵入动脉壁，同时血小板黏附，
聚集释放各种活性物质加剧损伤。损伤
的内皮细胞分泌生长因子，一方面激活
单核细胞聚集，吞噬形成单核细胞源性
泡沫细胞，另一方面，可编辑S版M课件C增生，经
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动脉SMC增殖/突变学说
•
SMC受各种诱导因素发生突
变，如血小板的增殖因子，诱导
动脉粥样硬化
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动脉粥样硬化[atherosclerosis, AS]
➢心血管系统疾病中最常见的疾病 ➢弥漫性病变
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2
动脉硬化[arteriosclerosis]
泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病
➢AS（最常见，最危险，尤其冠状动脉） ➢细动脉硬化[arteriolosclerosis]：细小动脉的
CHD
• 斑块致管腔狭窄造成心肌缺血缺氧
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CHD主要临床表现
➢心绞痛 ➢心肌梗死 ➢心肌纤维化 ➢冠状动脉性猝死
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心绞痛
• 心肌缺血缺氧，造成代谢不全的 酸性产物或多肽类物质堆积，此 物质刺激心脏局部神经末梢，经 1-5胸交感神经节和相应脊髓段 传至大脑，产生痛觉。
• 稳定性心绞痛
裂口溢入血流，遗留粥样溃疡，坏死物质
和脂质排入血流可形成胆固醇栓子引起栓
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主要动脉的病理变化
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主动脉粥样硬化
• 多发于后壁及分支开口处，以 腹主动脉最为严重（胸主动脉、主 动脉弓、升主动脉其次）因管腔较 大而病变不易引起明显症状。动脉 瘤破裂可致致命性大出血。
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