结直肠癌患者术前术后脂肪因子水平和波动程度与其3年生存率的相关性
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结肠癌全结肠系膜切除术患者的生存情况及其影响因素分析姜 永,顾亚奇摘要 目的:探讨全结肠系膜切除术对结肠癌患者生存状况及影响因素。
方法:回顾性2011年1月—2014年12月本院收治的288例结肠癌患者的临床资料,分析结肠癌患者行全结肠系膜切除术后的生活质量、5年生存率及预后的影响因素。
结果:术后30 d 及90 d ,癌症患者的生命质量测评表(FACY-G )评分均高于术前,汉密尔顿焦虑测评表(HAMA )及汉密尔顿抑郁量表(HAMD )评分均低于于术前,差异有统计学意义(P <0.05);288例患者术后随访5年,失访17例,随访率94.09%(271/288)。
结肠癌患者经全结肠系膜切除术治疗后5年总生存率(OS )、无进展生存率(PFS )为75.00%、71.67%;Cox 模型多因素分析结果显示Dukes 分期为C 期、病理类型为未分化及腺鳞癌、肿瘤细胞高分化程度、肿瘤位于左半结肠、肿瘤大于5cm 、术中出血量大于200mL 、有淋巴结转移均为结肠癌患者预后的危险因素(P <0.05)。
结论:结肠癌患者行全结肠系膜切除术5年的生存率为75.00%,Dukes 分期、病理类型、肿瘤细胞分化程度、肿瘤部位、肿瘤大小、术中出血量、淋巴结转移对患者术后5年生存率有影响。
关键词:结肠癌;全结肠系膜切除术;5年生存率;影响因素中图分类号:R656.9 文献标识码:A 文章编号:1007-6948(2021)02-0296-05doi :10.3969/j.issn.1007-6948.2021.02.025Analysis of 5-year Survival Rate and its Influencing Factors in Patients with Colon Cancer undergoing Total Mesocolon Ectomy JIANG Yong, GU Ya-qi Department of General Surgery, Xinhua Hospital, HuainanXinhua Medical Group, Anhui (232052), China.Abstract: Objective To investigate the survival status and influencing factors of total colonic mesentery excision on patients with colon cancer. Methods The clinical data of 288 patients with colon cancer treated in our hospital from January 2011 to December 2014 were retrospectively analyzed. The quality of life, 5-year survival rate and prognostic factors of colon cancer patients after total mesocolon ectomy were analyzed. Results The quality of life (FACY-G) scores of cancer patients at 30 and 90 days after surgery were higher than those before surgery (P <0.05). Both the Hamilton Anxiety Assessment (HAMA) and Hamilton Depression Scale (HAMD) scores of preoperative patients were higher than those of the 30 days and 90 days after surgery (P <0.05). 288 patients were followed up for 5 years after operation, 17 were lost to follow-up.The follow-up rate was 94.09% and the overall 5-year overall survival rate (OS) and progression-free survival (PFS) of colon cancer patients after total mesocolonectomy were 75.00% and 71.67%. Multivariate analysis of Cox model proportions showed that Dukes stage, pathological type, tumor cell differentiation, tumor site, tumor size, intraoperative blood loss and lymph node metastasis were all prognostic risk factors for patients with colon cancer (P <0.05). Conclusion The 5-year survival rate of patients with colon cancer who underwent total mesocolon ectomy was 75.00%. Dukes stage, pathological type, tumor cell differentiation degree, tumor site, tumor size, intraoperative blood loss and lymph node metastasis have an effect on the 5-year survival rate of patients.Key words: Colon cancer; total mesocolon ectomy; 5-year survival rate; influencing factors结肠癌是发生在结肠部位常见的恶性肿瘤,多发于乙状结肠与直肠交界处,随着人们生活水平的提高,高脂肪及低纤维饮食的过量摄取,使淮南新华医疗集团新华医院普外科 (合肥 232052)通信作者:顾亚奇,E-mail :****************论 著结肠癌的发生率逐年递增。
7801.44]Gek G,Terrier B,HesUmati F,et al.EEUt of plasma exchange in acute respiratop failure due to A/i-gextpphii cytoplasmic anti-bodp-associated vascu//s[J].Ckt Care,2018,22(2:27791.[2]蒋晓岚,杨帆,王春晖,等.高脂血症性急性胰腺炎血清细胞因子水平与病情严重程度的相关性[]西部医学,2017,9(4):4591493.46]邓丽芸,肖涌,刘稢,等•低分子肝素钙联合胰岛素治疗重症高脂血症性急性胰腺炎的疗效及对血清氧化应激和炎症因子的影响7].广西医科大学学报,2019,6(2):20902•47]王荣荣,曹志尉,孟静,等.大黄牡丹汤保留灌肠联合血液净化治疗重症急性胰腺炎的临床疗效及对患者肠黏膜屏障功能和炎症因子的影响[]•中国中医急症,202,0(9):162-1620.[18]■谢代刚,汪蓓蓓,蔡华仔,等.生长抑素联合奥美拉唑治疗急性胰腺炎的疗效及对患者血清炎症因子水平的影响[]•海南医学,202,9(8):3078.[12]Ananitakis M,Dumonceau J M,Albert I,et al.Endoscopic man-agemext of acute necrotizina pancpadts:European Society of Gas-trointes/nal Endoscopp(ESGE)eviXexce-gaseX mu/ibiscip/nap guiXelinos7]Endoscopp,202,50(5):52O47.[6]田明,孙清露,陈振宙,等.经空肠注入通腑汤对重症急性胰腺炎患者胃肠功能的影响及机制研究[]中国临床医生杂志,2018,6(5):491-295.[21]Kazuhirc S,NaoypUi F,Yuji K,et al.EEects of preoperadveplasma exchange therapp with albumin replacement Ouib on blood coagulation in patients undergoing ABO-itcompahblo/ving-Oonor kiPnep Wansplantadon using rotational thromboelastomcWp[J].Bmc AnutPuPi,202,2(2:28.(收稿日期:2022P0P2)(本文编辑:巩兰波)-临床经验•快速康复外科对结肠癌患者腹腔镜微创术后脂代谢、血清炎性因子及肠道功能的影响张浩,刘岗,张熹玮,沙粒【摘要】目的探讨快速康复外科对结肠癌患者腹腔镜微创术后脂代谢、血清炎性因子及肠道功能的影响。
㊃综述㊃d o i:10.3969/j.i s s n.1671-8348.2020.07.034网络首发h t t p s://k n s.c n k i.n e t/K C M S/d e t a i l/50.1097.R.20200206.1824.010.h t m l(2020-02-07)结直肠癌和脂肪代谢之间的关系*张小丽1,2,曾靓1,2综述,张尊月2,罗华友1,2ә审校(昆明医科大学第一附属医院:1.胃肠与疝外科;2.国家卫生健康委员会毒品依赖和戒治重点实验室,昆明650032)[摘要]结直肠癌是胃肠外科常见的恶性肿瘤,在我国的发病率和病死率也较高,但是其发病机制尚不十分明确㊂大量研究提示,结直肠癌和脂肪代谢关系密切,充分了解结直肠癌和脂肪代谢的关系尤为重要,或可有助于早期诊断和治疗结直肠癌,进而降低病死率,提高患者的生存率㊂本文旨在对现有脂肪代谢和结直肠发生㊁发展的机制研究进行综述,为后期研究提供参考㊂[关键词]结直肠肿瘤;脂肪代谢;分子机制[中图法分类号] R735.34[文献标识码] A[文章编号]1671-8348(2020)07-1176-04C o r r e l a t i o n b e t w e e n c o l o r e c t a l c a n c e r a n d f a t m e t a b o l i s m*Z HA N G X i a o l i1,2,Z E N G L i a n g1,2,Z HA N G Z u n y u e2,L U O H u a y o u1,2ә(1.D e p a r t m e n t o f G a s t r o i n t e s t i n a l a n d H e r n i a S u r g e r y;2.T h e NH C K e yL a b o r a t o r y o f D r u g A d d i c t i o n M e d i c i n e,t h e F i r s t A f f i l i a t e d H o s p i t a l o f K u n m i n gM e d i c a l U n i v e r s i t y,K u n m i n g,Y u n n a n650032,C h i n a)[A b s t r a c t] C o l o r e c t a l c a n c e r i s a c o mm o n l y c a n c e r i n g a s t r o i n t e s t i n a l s u r g e r y,w h i c h h a s a h i g h l y m o r-b i d i t y a n d m o r t a l i t y i n C h i n a,b u t i t s p a t h o g e n e s i s i s n o t v e r y c l e a r.A n u m b e r o f s c i e n t i f i c e v i d e n c e s s u g g e s t t h a t c o l o r e c t a l c a n c e r i s c l o s e l y r e l a t e d t o f a t m e t a b o l i s m.T h e r e f o r e,i t i s i m p o r t a n t t o s u f f i c i e n t l y u n d e r s t a n d t h e c o r r e l a t i o n b e t w e e n c o l o r e c t a l c a n c e r a n d f a t m e t a b o l i s m,w h i c h m a y h e l p f o r e a r l y d i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t o f c o l o r e c t a l c a n c e r,t h e r e b y r e d u c i n g m o r t a l i t y a n d i m p r o v i n g s u r v i v a l r a t e.T h e p u r p o s e o f t h i s a r t i c l e i s t o r e v i e w t h e e x i s t i n g r e s e a r c h o n t h e m e c h a n i s m s o f f a t m e t a b o l i s m a n d t h e o c c u r r e n c e a n d d e v e l o p m e n t o f c o l o-r e c t a l c a n c e r,a n d t o p r o v i d e a r e f e r e n c e f o r l a t e r r e s e a r c h.[K e y w o r d s]c o l o r e c t a l n e o p l a s m s;f a t m e t a b o l i s m;m o l e c u l a r m e c h a n i s m结直肠癌(c o l o r e c t a l c a n c e r,C R C)是全球最常见的恶性肿瘤之一,目前为女性恶性肿瘤中第二位常见癌症,男性恶性肿瘤中第三位常见的癌症,在癌症相关死亡原因中高居第四位[1]㊂自2000年以来,中国C R C年发病率和病死率稳步上升[2],在中国人群中,C R C在恶性肿瘤中排第五位[3]㊂早期C R C的5年生存率大于90%,但是在晚期有转移的C R C5年生存率小于5%[4]㊂然而,在临床中诊断的C R C患者大多数为晚期,那么找到合适的方法提高C R C在高危人群中的早期诊断率,找到新的靶向治疗途径十分重要,所以应对C R C的分子发病机制进行研究㊂脂质代谢与C R C的发生㊁发展和转移密切相关[5-6],肥胖与C R C的发病率和病死率增加有关[7-9],而肥胖相关的高脂肪饮食也是C R C发生的高危因素[5,10],更有证据直接表明高胆固醇血症㊁高三酰甘油血症与C R C 存在因果关系[11-13],高脂血症对C R C患者手术的预后也有明确的不良影响[14]㊂肿瘤微环境中的脂肪细胞可直接充当能量提供者和代谢调节剂以促进C R C 细胞的生长和存活[7]㊂脂质代谢相关的基因表达量及表达与否甚至可以影响C R C患者的化疗效果[15],评估C R C患者的脂质代谢相关基因可以在一定程度上为化疗提供指导意见[16]㊂阐明C R C与脂质代谢之间的分子发病机制可能有助于延长C R C患者的生存期[5]㊂1多不饱和脂肪酸(P U F A s)代谢过程中的酶与C R C的关系从正常前体转化的过程中,癌细胞能够获得新的自身代谢及肿瘤微环境中多种类型的免疫和基质细胞,以满足不受控制的生长和转移进程的需求[17]㊂通常需要细胞外脂肪酸作为营养源,特别是在代谢应激6711重庆医学2020年4月第49卷第7期*基金项目:云南省卫生厅内设机构项目(2017N S001);中国健康促进基金会黎介寿院士项目(L J S-201707)㊂作者简介:张小丽(1995-),在读硕士,主要从事胃肠道肿瘤方面的研究㊂ә通信作者,E-m a i l:k m-l h y@q q.c o m㊂Copyright©博看网 . All Rights Reserved.条件下[18]㊂P U F A s中花生四烯酸(A R A)的代谢产物为类二十烷酸,其是环氧合酶(C O X)㊁脂氧合酶(L O X)和细胞色素P450(C Y P)酶产生的P U F A s的代谢产物,是参与肿瘤发生调节的重要脂质信号分子[19]㊂C R C患者中约59%的腺瘤和86%的腺癌中C O X-2表达升高[20]㊂结直肠腺瘤浅表间质细胞C O X-2表达与血管生成增加相关,与C R C的转移有关[21]㊂L O X催化P U F A s生成白三烯和羟基脂肪酸,与C R C发生密切相关[22]㊂15-L O X-1酶催化A R A生成15-羟基二十碳四烯酸(15-H E T E),但在C R C患者中15-L O X-1表达下降,15-L O X-1具有抗C R C的作用,15-H E T E有希望成为此类患者的治疗靶点;与之相反,12-L O X和5-L O X在C R C细胞中表达均上调,12-L O X催化A R A生成12-羟基二十碳四烯酸(12-H E T E),12-H E T E与C R C的血管生成和侵袭相关,使用5-L O X的抑制剂观察到C R C细胞增殖,增加细胞凋亡,抑制D N A合成[19]㊂C Y P酶在氧化反应中起重要作用,尽管C Y P主要存在于肝脏中,但一些特异性同种型也在结肠组织中表达,C Y P1A1㊁C Y P1B1㊁C Y P2C㊁C Y P2E1㊁C Y P3A4和C Y P3A5在人结肠中均有表达[23]㊂C R C患者C Y P1A1㊁C Y P1B1㊁C Y P2E1表达高于正常结肠组织,且表达与年龄㊁性别㊁吸烟状况㊁肿瘤分级和肿瘤分期无明显相关性, C Y P同工酶高表达对于C R C的进展和发展可能至关重要[24]㊂近期研究表明,在C R C患者中,肿瘤组织C Y P3A5的表达量与伊立替康治疗肿瘤的有效性之间具有明显的负相关关系,伊立替康治疗本身并未改变C R C组织中C Y P3A5的表达㊂由于C Y P3A5参与伊立替康的降解,C Y P3A5在对伊立替康为基础的化疗无反应的C R C患者中有更高的瘤内表达,可能表明C Y P3A5在肿瘤抗性中的因果作用[25]㊂另一项来自韩国的研究指出,C R C的患病风险可能受到C Y P2E1基因多态性的调节,与C C等位基因的个体相比,具有P P A RγC161T(r s3856806)的T等位基因的个体C R C的风险显著升高[26]㊂2脂肪氧化过程中其他蛋白与C R C的关系现有数据表明,d MM R C R C患者预后良好,因为d MM R是C R C患者的普危因素[27]㊂而p MM R C R C 患者具有更高的转移率,存活期短㊁对化疗和免疫疗法的反应差,在细胞学水平上对两组脂质代谢相关过程及产物进行分析发现,与转移相关的脂质代谢中涉及的关键酶硬脂酰辅酶A去饱和酶1(S C D1)和磷脂酶D1(P L D1)在p MM R C R C细胞中比d MM R C R C 细胞更高[5],S C D1能导致上皮-间质转化,促进结肠癌细胞的迁移和入侵[28]㊂有10种类型的脂质在d M-M R C R C和p MM R C R C细胞之间表现出明显差异[5]㊂另有研究发现,涉及脂肪酸氧化(f a t t y a c i d o x-i d a t i o n,F A O)的基因C P T1A在悬浮培养的细胞中上调㊂在C R C细胞中由C P T1A介导的活性氧物质消除对失巢凋亡抗性是至关重要的㊂体内实验显示, C P T1A抑制的C R C细胞比正常细胞更加难以转移至肺,表明C P T1A介导的F A O活化增加了C R C细胞的转移能力㊂分析C R C患者的临床组织标本发现与原发部位相比,在转移部位中观察到C P T1A表达增加,说明C P T1A介导的F A O激活诱导C R C细胞抵抗失巢凋亡,进而促进癌细胞的转移[29]㊂3 W n t㊁脂质代谢和C R C的关系W n t信号转导与动物的发育和成年生活中的无数生物现象相关联㊂同时,异常的W n t信号传导是人类大多数疾病的病理基础[30]㊂W n t基因表达异常与多种肿瘤的发生相关联[31]㊂各种因素都能够改变W n t活性,如脂质代谢[32]㊂W n t有许多亚型,在C R C 中W n t2B是最丰富的过度表达的W n t,W n t2B可以激活β-连环蛋白依赖性W n t信号传导[33],W n t/β-连环蛋白信号传导在C R C中起重要作用[34],W n t2B与F r i z z l e d7共同介导参与促进C R C的间质-上皮之间转化[33],W n t1可能是β-连环蛋白信号通路的主要激活因子,W n t5a可稳定黏附连接,从而抑制上皮-间质转化[34]㊂W n t基因的表达量也由其他基因和蛋白调节,s n o R N A宿主基因16(S NH G16)在C R C中明显上调,S N H G16表达与W n t的转录因子(A S C L2㊁E T S2和c-M y c)的表达呈正相关,在C R C细胞中体外消除W n t信号传导降低了S N H G16的表达,表明S N H G16受W n t途径调节,S NH G16的敲除细胞凋亡增加,且影响脂质代谢相关基因(MY C㊁A S C L2㊁HO X A10等12个基因)表达[35]㊂酰基辅酶A合成酶5(A C S L5)通过引入酰基辅酶A而参与脂质代谢,它对线粒体脂肪酸代谢和细胞能量稳态具有重要意义[36],A C S L5存在的情况下,W n t2B不能转移到细胞核而主要存在于线粒体中,这与W n t活性的明显降低相平行[37]㊂4细胞因子㊁脂质代谢和C R C的关系由正常组织或者肿瘤组织产生的促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(T N F-α)和白细胞介素(I L)-6可导致癌症患者的全身和局部炎症[38]㊂I L-6和T N F-α介导的慢性炎症可能通过调节白色脂肪(WA T)早期脂解作用和晚期褐变作用促进癌症患者恶病质的发生㊁发展,而且在动物实验方面论证了使用抗I L-6受体抗体治疗C R C恶病质之后,实验动物WA T相较于对照组下降不明显[39]㊂胰岛素样生长因子1(I G F-1)介导的磷脂酰肌醇3-激酶(P I3K)/蛋白激酶B(A K T)信号通路在C R C的发生㊁增殖㊁存活㊁代谢㊁运动和侵袭中起重要作用[40-41]㊂原发性和转移性结肠癌细胞的I G F-1激活后,脂肪合酶增加,其下游金属蛋白10和金属蛋白17活化表达,进而促进癌细胞完成上皮-间质转化,增加癌细胞转移的可能[42]㊂而且脂肪合酶的增加,在肿瘤发生中起重要作用,脂肪酸的从头合成是癌细胞快速增殖所必需的[43]㊂I L-8在肿瘤微环境7711重庆医学2020年4月第49卷第7期Copyright©博看网 . All Rights Reserved.中过度表达,并且与肿瘤的大小㊁分期㊁转移相关联,具体表现为诱导C R C细胞增殖㊁迁移和侵袭,其通过P I3K/A K T/N F-κB信号轴诱导细胞上皮-间质转化起作用[44]㊂5小结C R C和脂质代谢之间的分子发病机制应该引起重视,在C R C发病早期就已经出现脂质代谢相关分子的改变,甚至是肿瘤的发生原因之一㊂分子发病机制或可为C R C提供诊断新思路,例如靶向肿瘤特异性标志物分子成像,已有团队开发和合成C Y P1B1靶向N I R光学成像探针,C Y P1B1靶向成像技术可以检测早期肿瘤,从而提高癌症患者的存活率[45]㊂分子发病机制的探索也可为靶向肿瘤治疗提供新思路,已有研究指出,从云南茜草(R u b i a y u n n a n e n s i s)分离的天然环肽R A-Ⅻ通过AM P K通路和P I3K/A K T通路抑制肿瘤生长和转移,其抑制脂肪酸合成蛋白F A S N 和S C D的表达来有效地降低脂肪酸水平[46]㊂研究C R C和脂质代谢之间的分子发病机制,从而实现精准医学与临床医学早期转化,可以有效地提高C R C患者的生存率㊂参考文献[1]S I E G E L R L,M I L L E R K D,F E D E WA S A,e ta l.C o l o r e c t a l c a n c e r s t a t i s t i c s,2017[J].C AC a n c e r J C l i n,2017,67(3):177-193.[2]C H E N W,Z H E N G R,B A A D E P D,e t a l.C a n c-e r s t a t i s t i c s i n C h i n a,2015[J].C A C a n c e r JC l i n,2016,66(2):115-132.[3]R O E R I N K S F,S A S A K I N,L E E H,e t a l.I n-t r a-t u m o u r d i v e r s i f i c a t i o n i n c o l o r e c t a l c a n c e r a tt h e s i n g l e-c e l l l e v e l,2018[J].N a t u r e,2018,556(7702):457-462.[4]S I E G E L R L,M I L L E R K D,J E M A L A.C a n c e r s t a-t i s t i c s,2016[J].C A C a n c e r J C l i n,2016,66(1):7-30.[5]P E N G W,T A N S,X U Y,e t a l.L C M S/M S m e t a b o-l o m e a n a l y s i s d e t e c t s t h e c h a n g e s i n t h e l i p i d m e t a-b o l ic p r o f i l e s o fd MM R a n d p MM R ce l l s[J].O n c o lR e p,2018,40(2):1026-1034.[6]A G U I R R E-P O R T O L E S C,F E R N A N D E Z L P,R AM I R E Z D E MO L I N A A.P r e c i s i o n N u t r i-t i o n f o r T a r g e t i n g L i p i d M e t a b o l i s m i n C o l o r e c-t a l C a n c e r[J].N u t r i e n t s,2017,9(10):E1076.[7]W E N Y A,X I N G X,H A R R I S J W,e t a l.A d i-p o c y t e s a c t i v a t e m i t o c h o n d r i a l f a t t y a c i d o x i d a-t i o n a n d a u t o p h a g y t o p r o m o t e t u m o r g r o w t h i nc o l o n c a n c e r[J].C e l l D e a t h D i s,2017,8(2):e2593.[8]S H A P E R O T F,C H E N G I,D E V L I N T,e t a l.O b e s i t y i n c r e a s e s p r e v a l e n c e o f c o l o n i c a d e n o-m a s a t s c r e e n i n g c o l o n o s c o p y:a c a n a d i a n c o m-m u n i t y-b a s e d s t u d y[J].C a n J G a s t r o e n t e r o lH e p a t o l2017,2017:8750967.[9]N I M R I L,S A A D I J,P E R I I,e t a l.M e c h a n i s m s l i n k i n g o b e s i t y t o a l t e r e d m e t a b o l i s m i n m i c ec o l o n c a r c i n o g e n e s i s[J].O n c o t a r g e t,2015,6(35):38195-38209.[10]M E H T A R S,S O N G M,N I S H I H A R A R,e t a l.D i e t a r y p a t t e r n s a n d r i s k o f c o l o r e c t a l c a n c e r:a n a l-y s i s b y t u m o r l o c a t i o n a n d m o l e c u l a r s u b t y p e s[J].G a s t r o e n t e r o l o g y,2017,152(8):1944-1953.[11]R O D R I G U E Z-B R O A D B E N T H,L AW P J,S UD A,e t a l.M e n d e l i a n r a n d o m i s a t i o n i m p l i c a t e sh y p e r l i p i d a e m i a a s a r i s k f a c t o r f o r c o l o r e c t a l c a n c e r[J].I n t J C a n c e r,2017,140(12):2701-2708.[12]T I E G,Y A N J,K H A I R L,e t a l.H y p e r c h o l e s-t e r o l e m i a i n c r e a s e s c o l o r e c t a l c a n c e r i n c i d e n c eb y r e d uc i n g p r od u c t i o n o f N K T a n d g a mm a de l-t a T c e l l sf r o m h e m a t o p o i e t i c s t e m c e l l s[J].C a n c e r R e s,2017,77(9):2351-2362.[13]Y A O X,T I A N Z.D y s l i p i d e m i a a n d c o l o r e c t a lc a n c e r r i s k:a m e t a-a n a l y s i s o f p r o s p e c t i v es t u d i e s[J].C a n c e r C a u s e s C o n t r o l,2015,26(2):257-268.[14]C H E N T,F A N G J,WA N G Z,e t a l.L a p a r o-s c o p i c s u r g e r y d e c r e a s e s t h e s u r g i c a l r i s k s a s-s o c i a t e d w i t h h y p e r l i p i d e m i a i n r e c t a l c a n c e r:ar e t r o s p e c t i v e a n a l y s i s o f495p a t i e n t s[J].S u r gL a p a r o s c E n d o s c P e r c u t a n T e c h,2014,24(5):e162-166.[15]L E E Y E,H E H L,S H I U E Y L,e t a l.T h ep r o g n o s t i c i m p a c t o f l i p i d b i o s y n t h e s i s-a s s o c i-a t e d m a r k e r s,H S D17B2a n d HMG C S2,i n r e c-t a l c a n c e r t r e a t e d w i t h n e o a d j u v a n t c o n c u r r e n tc h e m o r ad i o t he r a p y[J].T u m o u r B i o l,2015,36(10):7675-7683.[16]V A R G A S T,MO R E N O-R U B I O J,H E R R A N Z J,e t a l.C o l o L i p i d G e n e:s i g n a t u r e o f l i p i d m e-t a b o l i s m-r e l a t e d g e n e s t o p r e d i c t p r o g n o s i s i n s t a g e-Ⅱc o l o n c a n c e r p a t i e n t s[J].O n c o t a r g e t, 2015,6(9):7348-7363.[17]MA Y,T E MK I N S M,HAWK R I D G E A M,e ta l.F a t t y a c i d o x i d a t i o n:a n e m e r g i n g f a c e t o fm e t a b o l i c t r a n s f o r m a t i o n i n c a n c e r[J].C a n c e rL e t t,2018,435:92-100.8711重庆医学2020年4月第49卷第7期Copyright©博看网 . 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