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高尿酸血症最严重的后果不是痛风可直接发展为肾衰竭
尿酸是一种人体代谢废物，尿酸的物理溶解度比较低，容易析出形成尿酸结晶。
长期高尿酸一方面会使大量的尿酸结晶沉积在肾脏引发肾脏损害；另一方面也可以直接影响肾小球，导致肾小球损伤。
通常由高尿酸血症引起肾病需要很长的时间，大多数患者都需要十年以上。
李先生会在短短几年内就发展为肾功能不全，除了本身的高尿酸外，还因为这几年的生活习惯：缺乏运动并且饮食不当。
相当于一直在为肾病添柴加火。
尿酸升高→痛风→肾病
这是正常的流程，但如果想拿痛风当做肾病来临的征兆最终吃亏的只能是患者自己。
凡是尿酸＞535μmol/L的人群，不论有无症状均应采用降尿酸药物治疗，常见的降尿酸药物有非布司他，别嘌醇，苯溴马隆等。
另外常用于降血压的药物ACEI、ARB也可抑制尿酸的重吸收，有促进尿酸排泄的作用。
与此同时，调整自己的生活习惯对于延缓肾脏损伤也具有决定性的作用。
其中以下三点最为重要：
戒酒；
低蛋白、低脂肪和低盐饮食；
限制高嘌呤食物；
减轻体重、多运动。
对于高尿酸的患者，最好的办法就是如均衡饮食、积极锻炼、定期体检、积极控制血糖/血压/血脂，戒烟戒酒，控制体重，不滥用药。
高尿酸血症什么是高尿酸血症?高尿酸血症是指血液中尿酸水平超过正常范围的一种疾病。
尿酸是人体代谢产物，通常由肝脏分解掉，经过肾脏排出体外。
然而，当尿酸的生成过多或排泄异常时，会导致高尿酸血症的发生。
高尿酸血症是与痛风密切相关的疾病，痛风是尿酸盐在关节中沉积形成的炎症性疾病，患者会出现关节疼痛和肿胀。
因此，了解高尿酸血症对于预防和治疗痛风以及相关疾病非常重要。
高尿酸血症的症状高尿酸血症的早期往往没有明显的症状，不过随着尿酸水平的上升，一些人可能会出现以下症状：•关节疼痛：尿酸沉积在关节中会引起炎症，导致关节疼痛和肿胀，特别是在大脚趾的关节中。
•尿路结石：尿酸结晶可以在泌尿系统中形成结石，导致尿路堵塞和尿路感染的风险增加。
•肾损伤：长期高尿酸血症会对肾脏造成损伤，增加肾小球滤过率降低和肾功能不全的风险。
高尿酸血症的原因高尿酸血症的发生可以有多种原因，包括：•遗传因素：有些人天生尿酸生成和排泄的能力就较低，容易出现高尿酸血症。
•饮食因素：高嘌呤的食物如内脏动物器官、海鲜、啤酒和酒精等都含有较高的嘌呤物质，摄入过多可能导致尿酸水平升高。
•肥胖和代谢综合征：肥胖和代谢综合征与高尿酸血症密切相关，因为它们会导致体内胰岛素抵抗，进而干扰尿酸的代谢。
•药物因素：某些药物如利尿药、高血压药和化疗药物等也可能引起高尿酸血症。
如何诊断高尿酸血症？诊断高尿酸血症通常需要进行以下检查：•血液检查：通过检测血液中的尿酸水平来确定是否存在高尿酸血症。
正常尿酸水平的范围是男性为3.4-7.0 mg/dL，女性为2.4-6.0 mg/dL。
•尿液检查：尿液中的尿酸水平也可以用来辅助诊断高尿酸血症。
•影像学检查：通过进行X光检查或超声波检查，医生可以确定是否存在尿酸结石或肾脏损伤等情况。
如何治疗高尿酸血症？治疗高尿酸血症的目标是降低血液中的尿酸水平，并预防和减轻与高尿酸血症相关的症状和并发症。
以下是一些常见的治疗方法：•药物治疗：常用的药物包括利尿剂、尿酸合成抑制剂和尿酸排泄增强剂，用于降低血液中的尿酸水平。
高尿酸血症及临床分析1. 引言高尿酸血症，一种常见的代谢性疾病，表现为血尿酸水平持续升高。
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外。
正常情况下，尿酸的产生和排泄保持平衡，一旦这种平衡被打破，血尿酸水平就会升高，引发高尿酸血症。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。
在临床上，高尿酸血症不仅可导致痛风，还与肾脏疾病、心血管疾病等密切相关，因此，对其定义、病因、临床表现及防治策略的研究具有重要的临床意义。
2. 高尿酸血症的病因与风险因素2.1 遗传因素高尿酸血症的遗传因素在病因中占有重要位置。
根据流行病学调查，有高尿酸血症家族史的个体发病率显著高于普通人群。
目前已知的遗传性疾病，如磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活跃症、Lesch-Nyhan综合症等，都会导致尿酸生成或排泄的异常。
2.2 生活方式生活方式是影响血尿酸水平的重要因素之一。
不合理饮食，如富含嘌呤的食物摄入过多（如海鲜、肉类、啤酒等），会增加血尿酸的产生。
此外，饮酒、吸烟、缺乏运动等生活习惯也与高尿酸血症的发生密切相关。
随着生活水平的提高，人们的饮食习惯和生活方式发生了很大变化，这也导致了高尿酸血症发病率的上升。
2.3 慢性疾病一些慢性疾病也是高尿酸血症的风险因素。
例如，高血压、糖尿病、肥胖等疾病患者往往伴有高尿酸血症。
这是因为这些疾病状态下，机体代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。
同时，长期使用利尿剂、免疫抑制剂、抗结核药物等，也可能导致血尿酸水平升高。
综合以上分析，高尿酸血症的病因与风险因素是多方面的，涉及遗传、生活方式和慢性疾病等多个层面。
了解这些因素有助于更好地预防和控制高尿酸血症。
3. 高尿酸血症的临床表现与诊断3.1 临床表现3.1.1 症状高尿酸血症患者在疾病早期往往无症状，随着病情发展，可能出现以下症状：- 疲乏无力 - 关节疼痛或红、肿、热、痛等炎症反应 - 尿频、尿急、尿痛等泌尿系统症状 - 部分患者可能出现肾脏结石或痛风结节3.1.2 体征•关节炎患者可见关节肿胀、变形、触痛明显•有肾脏损害的患者可能出现高血压、水肿等体征•长期高尿酸血症可能导致尿酸结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位，形成痛风石或痛风结节3.2 诊断方法3.2.1 实验室检查•血尿酸测定：空腹血尿酸水平超过420μmol/L（男性）或360μmol/L（女性）即可诊断为高尿酸血症。
关于高尿酸血症的文献：高尿酸血症是一种代谢性疾病，其特征是血尿酸水平升高。
尿酸是嘌呤代谢的产物，主要由肝脏产生，通过肾脏排泄。
高尿酸血症可能会导致痛风、肾结石、关节炎和心血管疾病等问题。
以下是一些关于高尿酸血症的文献，供您参考：1. "Hyperuricemia: Etiologies, Manifestations, and Therapeutic Approaches"（高尿酸血症：病因、表现和治疗途径）这篇综述文章涵盖了高尿酸血症的病因、临床表现和治疗方案。
文章指出，高尿酸血症的病因包括肾脏疾病、综合征、肥胖、高脂血症、糖尿病和某些药物等。
同时，文章还讨论了高尿酸血症与痛风、肾结石和心血管疾病之间的关系。
1. "Efficacy and Safety Allopurinol in Hyperuricemia: A Meta-analysis"（别嘌呤醇治疗高尿酸血症的有效性和安全性：一项荟萃分析）这项荟萃分析评估了别嘌呤醇在高尿酸血症治疗中的有效性和安全性。
结果表明，别嘌呤醇能够显著降低血尿酸水平，且不良反应较轻。
1. "Alcohol Consumption and Hyperuricemia: A Meta-analysis"（酒精摄入与高尿酸血症的关系：一项荟萃分析）这项荟萃分析研究了酒精摄入与高尿酸血症之间的关系。
结果表明，酒精摄入与血尿酸水平升高有关，且这种关系在女性中明显。
1. "Hyperuricemia and Cardiovascular Disease: An Update"（高尿酸血症与心血管疾病：最新进展）这篇文章综述了高尿酸血症与心血管疾病之间的关系，并指出高尿酸血症是心血管疾病的一个独立危险因素。
文章还讨论了高尿酸血症对心血管疾病的影响机制，包括尿酸结晶在血管内沉积、引起炎症反应和氧化应激等。
高尿酸血症的危险因素和疾病进展研究高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，由于其种种危险因素，越来越多的人开始关注并研究该疾病的进展情况。
首先，高尿酸血症的危险因素非常多，比如年龄、性别、遗传因素、生活方式、饮食等等。
其中，饮食是最主要的一个因素，很多高尿酸血症患者都与高脂肪高热量食物的摄入有关。
此外，饮酒也是导致高尿酸血症的一个重要因素，特别是对于饮酒量大的人来说。
还有一些其他的因素，比如肾脏疾病、药物的副作用等，都可能导致高尿酸血症。
那么，高尿酸血症到底会带来哪些危险？首先，高尿酸血症可能会导致痛风，这是一种非常疼痛的关节炎，会使患者感到剧烈的关节疼痛和肿胀。
其次，高尿酸血症也可能会导致心血管疾病，如高血压、动脉硬化等，这会增加患者的心脏病发病率和死亡率。
此外，高尿酸血症还可能会导致肾功能不全、多发性骨髓瘤等疾病。
疾病进展方面的研究表明，高尿酸血症的病程中会伴随着尿酸结晶与炎症的相互作用。
尿酸作为一种自由基，可以诱导炎症反应，发挥一定的细胞毒性作用。
炎症反过来也可以激活体内的噬菌细胞，使得尿酸结晶得以发挥更大的危害。
这种互相作用会造成病程的不断发展，如果不能及时得到有效的治疗，就会导致疾病加重和恶化。
治疗方面，药物治疗是高尿酸血症的主要手段，常用的药物包括：抑制尿酸生成的药物（如丙戊酸、阿罗洛等）、促进尿酸排泄的药物（如别嘌醇等）。
此外，还有一些辅助治疗的方法，比如低嘌呤饮食、监测尿酸水平、改善生活方式等。
总之，高尿酸血症虽然不是致死疾病，但是其危险因素较多，疾病进展也较快，并且会对患者的生活质量造成很大的影响。
因此，我们需要更加认真地对待该疾病，采取一系列的措施来进行治疗和预防，从而避免高尿酸血症给我们带来的不必要的健康伤害。
痛风是一种常见的代谢性疾病，由机体尿酸代谢异常导致。
许多人对痛风的了解停留在关节肿痛；但除了我们看得见的，痛风还能带来许多我们一时半会看不透的危害——如痛风能造成肾脏损伤。
今天，就让我们来谈谈这个让人“闻风色变”的疾病会对肾脏造成什么样的伤害。
尿酸对肾脏的直接伤害痛风的罪魁祸首是尿酸。
尿酸作为人体的一种正常代谢物质，在健康人体内，由于含量低它能完全溶解在血液里而不会对人体造成损害。
但一旦尿酸代谢异常，当人体内的尿酸水平高到一定程度，血液无法完全将其溶解时，尿酸就会在人体各个部位析出，进而沉淀下来赖着不走了。
这个沉淀的位置，最常见的就是我们的关节，这也是为什么痛风患者常常出现关节肿痛的原因。
除此之外，肾脏也是尿酸喜欢聚集沉积的地方。
因此，痛风常可导致尿酸盐肾病。
尿酸沉积于肾脏，可以直接造成肾小管闭塞和肾脏细胞坏死并诱导肾脏炎症反应对肾脏造成伤害，从而导致肾脏间质炎和纤维化，久而久之发展至肾萎缩、肾衰竭。
尿酸对肾脏的间接伤害除了对肾脏本身造成直接伤害外，痛风还与另一个时刻对我们虎视眈眈的疾病密切相关——肾结石。
这又是为什么呢？原来痛风患者尿酸水平过高，为了趋于平衡，肾脏会加大尿酸的排泄。
尿酸被肾脏排出后随着尿液进入输尿管，它会在输尿管继续聚众闹事，形成尿酸结石。
尿酸结石把输尿管，即尿液流出的通道堵了，时间一久肾积水就发生了。
肾功能也由此受到巨大的损害。
重视：尿酸伤肾不可逆转通过以上阐述，我们明白了尿酸对肾脏的危害。
值得注意的是，尿酸对肾脏造成的损伤往往是不可逆转的。
这要求我们在与痛风作战时必须形成人体统一战线，既要注意看得见摸得着的症状（如关节肿痛），也要警惕隐匿发展的其他问题（如肾脏损伤）。
治疗痛风的方法降尿酸每天3次，促进人体尿酸排泄，恢复嘌呤代谢，对降低尿酸、促进尿酸排出很有作用，还具有清热、利尿、排毒等作用，是缓解痛风，降低尿酸的有效食疗方。
喝茶降尿酸还有一个更直接的方法：喝茶，降尿酸茶——塔木金菊苣双绛茶。
ＤＯＩ：１０．１３６０２／ｊ．ｃｎｋｉ．ｊｃｌｓ．２０２０．０８．１７·调查研究·尿酸、脂代谢异常及其交互作用在痛风患者肾功能损害中的作用宋睿睿１，玛依娜·卡哈尔１，陆影２，张晓波１，李瑞１，陈邬锦１，孙晓红３，陈锋１，孙玉萍１（１．新疆医科大学基础医学院，乌鲁木齐８３０００１；２．新疆医科大学第一附属医院呼吸科，乌鲁木齐８３０００１；３．新疆医科大学附属中医医院肾病科，乌鲁木齐８３００００）摘要：目的 研究尿酸（ＵＡ）、脂代谢异常及其交互作用在痛风患者肾功能损害中的作用。
方法 收集新疆医科大学第一附属医院３１４例男性痛风患者一般资料，并检测ＵＡ、肾功能和脂代谢相关指标；通过计算肾小球滤过率将研究对象分为肾功能正常组（ｎ＝１８６）和肾功能损伤组（ｎ＝１２８），通过ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析ＵＡ、脂代谢异常及其交互作用对肾功能损害的影响。
结果 肾功能损害组血ＵＡ、三酰甘油（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ Ｃ）水平均高于肾功能正常组（ｔＵＡ＝－７．６３７、ＺＴＧ＝－６．７７８、ＺＴＣ＝－３．８９３、ｔＬＤＬ Ｃ＝－２．４９５），而高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ Ｃ）水平低于肾功能正常组（ｔ＝２．０６４），差异均有统计学意义（Ｐ均＜０．０５）；随着ＵＡ（ＯＲ＝９．１１４，９５％ＣＩ：３．００３～２７．６７８）、ＴＧ（ＯＲ＝１．６５０，９５％ＣＩ：１．１１２～２．４４８）、ＴＣ（ＯＲ＝１．３８５，９５％ＣＩ：１．１８０～１．６２７）、ＨＤＬ Ｃ（ＯＲ＝０．４４０，９５％ＣＩ：０．２０２～０．９５８）、ＬＤＬ Ｃ（ＯＲ＝１．７７７，９５％ＣＩ：１．１０７～２．８５２）水平增高，肾功能损害人数增加，以ＵＡ影响最显著。
交互作用分析发现男性痛风患者中高ＵＡ合并高ＴＧ、高ＴＣ、低ＨＤＬ Ｃ和高ＬＤＬ Ｃ患者肾功能损伤的风险分别为两者均正常时的５．１４７、１．００１、３．１４４和２．１２７倍；且高ＵＡ合并高ＴＧ对痛风患者肾功能的影响大于高ＵＡ合并高ＴＣ的患者，差异均有统计学意义（Ｐ均＜０．０５）。
非布司他治疗慢性肾脏病伴高尿酸血症的临床疗效研【摘要】目的对于慢性肾衰竭伴随存在高尿酸血症患者以非布司他进行治疗的具体效果展开分析。
方法本研究以对比治疗方式展开，选取2017年3月至2018年8月所接诊患者56例，取组中28例，以常规模式治疗，即对照组，余下28例以非布司他治疗，即观察组。
对比疗效。
结果结合两组血尿酸水平以及eGFR对比，观察组改善情况更佳，P<0.05。
结论将非布司他运用于对慢性肾脏病伴高尿酸血症患者治疗，可促使该类患者症状得到有效改善，有助于其恢复。
【关键词】非布司他；慢性肾脏病；高尿酸血症慢性肾脏病在我国一直保持有较高的发生率，其诱发因素存在于多个层面，肾小球过滤功能下降为该类患者主要表现。
结合临床接诊可知，多数患者伴随存在有高尿酸血症，将对患者健康造成更大影响。
借助非布司他对该类患者展开治疗，逐步受到推行。
本研究旨在对该药的具体疗效进行分析。
1 资料与方法1.1 一般资料本研究以对比治疗方式展开，选取2017年3月至2018年8月所接诊患者56例，取组中28例，以常规模式治疗，即对照组，余下28例以非布司他治疗，即观察组。
对照组男20例，女8例，年龄在45—68岁间，均值为（53.09±1.67）。
而观察组男18例，女10例，年龄在44—69岁间，均值为（54.77±1.79）。
以上对比P>0.05。
1.2 方法两组患者在入院后均按照常规方式展开对应治疗，帮助患者肾脏功能进行改善。
对照组以别嘌醇进行治疗，剂量控制为0.3g/d，而观察组则以非布司他治疗，开始剂量控制为20mg/d，持续服用3周后，将剂量调整为40mg/d。
两组患者持续展开8周治疗，且在研究过程中，两组均不额外使用其他药物治疗。
1.3 观察指标研究中需要对两组患者在治疗前后血尿酸水平以及eGFR进行统计[1]。
1.4 统计学方法研究中与两组有关各数据都以SPSS19.0进行分析，以均值±标准差对计量数据表示，以t检测，P<0.05差异具备统计学意义。
建立高尿酸血症性肾损害小鼠模型的实验研究裴忆雪;刘永杰;张笛;刘德俊;徐凌云【摘要】目的建立合理、稳定的高尿酸血症肾损害小鼠模型,为筛选及研究治疗高尿酸血症肾病的药物提供病理模型.方法将氧嗪酸钾、次黄嘌呤、腺嘌呤、乙胺丁醇和酵母膏5种造模剂单用、两药合用或三药联用,观察不同造模时间、造模剂量和造模方式所建立的小鼠高尿酸血症肾损害模型的血清尿酸、尿素氮以及肌酐水平、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性的变化、肾脏的病理学改变以及各组体重变化情况.结果与正常组比较,次黄嘌呤和氧嗪酸钾联用单次造模组小鼠血清尿酸水平及尿素氮明显升高(P<0.01),肾皮质可见肾小管管型,肾髓质可见盐类结晶;次黄嘌呤、乙胺丁醇和氧嗪酸钾三药联用7 d组小鼠血清尿酸水平及尿素氮明显升高(P<0.01),肝脏XOD 活性明显降低(P<0.05),肾近曲小管内可见嗜酸性不溶性蛋白;酵母膏和氧嗪酸钾联用14 d组以及酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用14 d组,与正常组相比,小鼠血清尿酸、尿素氮以及肌酐值均显著升高(P<0.01),酵母膏和氧嗪酸钾联用组可见肾小管上皮细胞脱落,肾近曲小管内可见嗜酸性不溶性蛋白,酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用组小鼠肾髓质可见盐类结晶.酵母膏和氧嗪酸钾联用组比酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用组小鼠体重增长更快,两组差异有显著性(P<0.05).结论与其他造模方式比较,由于酵母膏和氧嗪酸钾联用所建立的高尿酸血症肾损害小鼠模型更加稳定,对小鼠体重无明显影响,同时该造模方式更符合临床特点,因此采用酵母膏和氧嗪酸钾联用14 d建立高尿酸血症肾损害小鼠模型更为合适.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2018(028)009【总页数】9页(P46-54)【关键词】高尿酸血症;肾损害;动物模型;小鼠【作者】裴忆雪;刘永杰;张笛;刘德俊;徐凌云【作者单位】武汉轻工大学生物与制药工程学院,武汉 430023;武汉轻工大学生物与制药工程学院,武汉 430023;武汉轻工大学生物与制药工程学院,武汉 430023;武汉轻工大学生物与制药工程学院,武汉 430023;武汉轻工大学生物与制药工程学院,武汉 430023【正文语种】中文【中图分类】R⁃33尿酸主要由肾脏排泄，长期高尿酸血症可导致肾脏病理性损害，可能比蛋白尿所致的肾损害更严重，约有三分之一的原发性高尿酸血症患者出现肾损害的临床表现，主要为痛风性肾病、尿酸结石或尿酸性肾病[1-2]。
华医网继续教育答案-237-代谢相关性疾病肾损伤(一)高尿酸血症对慢性肾脏病的危害1、下述食物属于高嘌呤饮食的是（）A、动物内脏[正确答案]B、牛奶C、油脂类D、肉类E、各种蛋类2、可升高血尿酸的药物是（）A、托匹司他B、SGLT2C、二甲双胍[正确答案]D、苯溴马隆E、别嘌醇3、合并肾结石的CKD高尿酸血症患者，应选择的药物是（）A、非布司他[正确答案]B、氯沙坦C、苯溴马隆D、SGLT2E、拉布立酶4、下述药物属于促进尿酸排泄的药物是（）A、别嘌醇B、苯溴马隆[正确答案]C、非布司他D、氯沙坦E、拉布立酶5、合并严重痛风的CKD患者，建议控制血尿酸小于（）A、180μmol/LB、300μmol/L[正确答案]C、320μmol/LD、360μmol/LE、420μmol/L6、CKD患者高尿酸血症的非药物治疗，不正确的是（）A、避免高嘌呤饮食，严格戒饮各种酒类，尤其是啤酒B、肥胖者，建议采用低热量、平衡膳食，增加运动量，以达到理想体重C、保证充分饮水，以保持每日尿量1000ml以上[正确答案]D、积极控制与高尿酸血症相关的心血管疾病危险因素E、避免应用可升高血尿酸的药物7、有研究显示，HUA相对于非HUA肾脏损伤风险提高约（）倍A、9[正确答案]B、6C、5D、3E、28、CKD患者高尿酸血症治疗原则第一位的是（）A、碱化尿液B、生活方式改变[正确答案]C、筛查合并症D、避免应用可升高血尿酸的药物E、治疗指征和靶目标9、高尿酸血症与肾脏损伤的关系，错误的是（）A、尿酸是肾脏损伤的高危因素B、高尿酸血症增加终末期肾病患病风险和死亡风险C、高尿酸血症显著增加CKD的发病率D、血尿酸水平越高，肾脏抵抗指数越低[正确答案]E、高尿酸血症是糖尿病肾病发生的高危因素10、关于高尿酸血症，下述说法不正确的是（）A、高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下，空腹血清尿酸盐浓度超过其正常值上限一种疾病B、可分为尿酸排泄型和尿酸清除率型C、中国成人女性患病率高于男性[正确答案]D、沿海地区患病率高于内陆地区E、是IgA肾病进展的独立危险因素11、降尿酸药物非布司他的不良反应是（）A、胃肠道不适B、皮疹C、骨髓抑制D、肝功能异常[正确答案]E、腹泻12、CKD患者高尿酸血症降尿酸药物使用建议，不正确的是（）A、使用促进尿酸排泄药物的治疗过程中，应充分饮水和碱化尿液B、使用别嘌醇前进行HLA-B5801基因检测，若阳性，应避免使用别嘌醇C、若抑制尿酸生成或促进尿酸排泄药物单药治疗不能使血尿酸水平达标，可以考虑联合治疗D、应根据患者血尿酸的浓度调整药物剂量[正确答案]E、所有降尿酸药物均应从低剂量开始使用，逐渐加量，直到血尿酸降至目标范围(二)泌尿系结石相关肾损害及与代谢性疾病的相关性1、血脂各成分异常与泌尿系结石的相关性尚无统一结论，有研究表明（）水平下降泌尿系结石风险增加A、高密度脂蛋白[正确答案]B、胆固醇C、低密度脂蛋白D、甘油三酯E、脂肪酸2、在我国最常见的泌尿系结石的类型是（）A、尿酸结石B、草酸钙结石[正确答案]C、基质/纤维素结石D、碳酸钙结石E、磷酸钙结石3、泌尿系结石造成的原发性肾损害，（）损伤在结石形成过程中最早出现A、肾小管[正确答案]B、肾盏C、肾乳头D、肾盂E、肾小球4、泌尿系结石和高血压共同的病理机制，不包括（）A、钠盐摄入增加B、高尿酸血症[正确答案]C、胰岛素抵抗D、慢性肾脏病E、炎症与氧化应激5、下述肾损伤属于泌尿系结石造成的原发性肾损伤的是（）A、局部机械性损伤B、感染C、肾小管损伤[正确答案]D、梗阻E、炎性息肉6、泌尿系结石与代谢性疾病的相关性，不正确的是（）A、糖尿病和泌尿系结石相互促进B、骨质疏松患者发生泌尿系结石的风险增加C、泌尿系结石患者骨折风险增加D、高血压增加泌尿系结石的发生风险[正确答案]E、泌尿系结石患者中高血压的发生风险增加7、有关冠心病和泌尿系结石的关系，下述说法不正确的是（）A、有肾结石病史者发生心肌梗死的风险增加B、肾结石患者心血管疾病的发生风险较高C、有肾结石病史的女性患者冠心病的发生风险轻度升高D、有肾结石病史的男性患者冠心病的发生风险显著升高[正确答案]E、肾结石患者心血管疾病的发生风险女性高于男性，中青年人高于老年人8、糖尿病和泌尿系结石相互促进，糖尿病患者以（）结石多见A、碳酸钙和草酸钙B、尿酸和草酸钙[正确答案]C、碳酸钙D、磷酸钙和碳酸钙E、胱氨酸和草酸钙9、含钙肾结石的第二大病因是（）A、糖尿病B、血脂异常C、原发性甲状旁腺功能亢进症[正确答案]D、骨质疏松E、高尿酸血症10、（）是泌尿系形成的独立危险因素A、肥胖B、糖尿病C、吸烟D、血脂异常[正确答案]E、高尿酸血症11、泌尿系结石的发生率与（）无关A、年龄B、性别C、种族D、肥胖[正确答案]E、地区(三)高脂血症与慢性肾脏病1、CKD患者降脂治疗，下述用药不正确的是（）A、TG＞500mg/dl使用贝特类药物B、TG＜500mg/dl但LDL-C未达标，首选贝特[正确答案]C、GFR60～90ml/min非诺贝特用半量D、GFR＜15ml/min不用贝特E、GFR15～59ml/min吉非罗齐用半量，非诺贝特用1/4量2、CKD患者他汀治疗不需要调整剂量的是（）A、阿托伐他汀[正确答案]B、辛伐他汀C、洛伐他汀D、普伐他汀E、瑞舒伐他汀3、高强度他汀定义为LDL-C降幅大于等于（）的日剂量，其中包括阿托伐他汀40～80mgA、40%B、30%C、50%[正确答案]D、20%E、60%4、根据2013KDIGOCKD血脂指南，下述患者不推荐使用他汀药物治疗的是（）A、年龄≥50岁，eGFR<60ml/min/1.73m2且未接受慢性透析治疗或肾移植的患者B、年龄≥50岁，eGFR≥60ml/min/1.73m2的CKD患者C、年龄18-49岁，缺血性卒中病史，未接受慢性透析治疗或肾移植的CKD 患者D、依赖透析治疗的CKD成人患者[正确答案]E、接受肾移植的成人患者5、下述他汀类药物几乎不经过肾脏代谢的是（）A、瑞舒伐他汀B、普伐他汀C、阿托伐他汀[正确答案]D、洛伐他汀E、氟伐他汀6、下述关于CKD与心血管事件的关系，说法错误的是（）A、随着肾功能下降CKD患者心血管事件和死亡风险显著增高B、肾功能和蛋白尿与心血管疾病死亡率独立相关C、CKD患者血脂水平与CKD的分期无关[正确答案]D、脂质异常是CKD患者发生心血管事件的特殊危险因素E、CKD患者较非CKD患者更易发生血脂异常7、CKD患者发生心血管事件的特殊危险因素不包括（）A、高血压[正确答案]B、贫血C、尿毒症毒素D、营养不良E、钙磷代谢紊乱8、CKD各期均下降的血脂成分是（）A、甘油三脂B、高密度脂蛋白[正确答案]C、总胆固醇D、低密度脂蛋白E、胆固醇酯转运蛋白9、不属于ASCVD高风险人群的是（）A、LDL-C≥100mg/dl[正确答案]B、3B或4期慢性肾病C、≥3个主要ASCVD危险因素D、风险评分达到高危阈值E、糖尿病(1型或2型)伴0～1个其他主要ASCVD危险因素且无终末靶器官损害10、根据CKD患者降脂治疗经验，TG＜500mg/dl(5.65mmol/l)但LDL-C未达标，首选（）A、吉非罗齐B、辛伐他汀[正确答案]C、非诺贝特D、氧甲吡嗪E、泛硫乙胺11、CKD的特点及其治疗，不正确的是（）A、CKD患者血脂异常与非CKD患者有所不同B、CKD患者随蛋白尿增加、eGFR下降心血管风险增加C、他汀能降低CKD1～4期患者的心血管事件D、CKD患者降脂治疗应根据血脂的水平选择合适的他汀和剂量[正确答案]E、透析患者用他汀(四)肥胖相关性肾病的诊治1、肥胖相关性肾病患者高血压的首选药物是（）A、利尿剂B、钙离子拮抗剂C、ACEI/ARB[正确答案]D、β受体拮抗剂E、α受体阻断剂2、肥胖相关性肾病的干预，控制肥胖的目标体重为（）A、在6个月内下降达5%[正确答案]B、每年下降达5%C、在6个月内下降10kgD、每年下降10kgE、使BMI减至26以下3、运动在肥胖相关性肾病中的治疗作用不包括（）A、运动可增加体内瘦素的分泌[正确答案]B、运动能改善胰岛素抵抗状态和糖耐量受损C、运动能改善脂肪代谢紊乱D、长期有规律的运动能减少儿茶酚胺的释放E、使交感神经张力下降，血管平滑肌内皮细胞源性舒张功能增强，降低血压4、我国肥胖的标准是BMI值大于（）A、24B、25C、26D、28[正确答案]E、305、某男子体质指数26，则该男子为（）A、偏瘦B、正常体重C、超重[正确答案]D、肥胖E、重度肥胖6、减肥药物奥利司他的主要作用是（）A、抑制食欲B、增加能量消耗C、增加胰岛素分泌D、减少脂肪吸收[正确答案]E、抑制胰高血糖素分泌7、医学营养治疗肥胖的原则为控能量平衡膳食，下述控能措施不正确的是（）A、在目前能量摄入水平基础上减少500～700千卡/dB、脂肪、蛋白质和碳水化合物三大营养素供能比应为总能量的15%～20%、55%～60%和25%～30%[正确答案]C、肥胖男性每日能量摄入为1500～1800千卡D、肥胖女性为每日1200～1500千卡E、根据个体化原则，兼顾营养需求、身体活动水平、伴发疾病以及既往饮食习惯8、某女士身高165cm，体重55kg，该女士的体质指数BMI的值为（）A、20.20[正确答案]B、28.50C、33.33D、30.30E、35.209、肥胖相关性肾病的临床表现，错误的是（）A、肥胖相关性肾病起病相对隐匿B、多在体检时发现尿检异常而就诊C、临床突出表现为大量蛋白尿和低蛋白血症[正确答案]D、患者尿蛋白量与肥胖程度相关E、超过一半的患者临床无明显症状10、关于瘦素，下述观点不正确的是（）A、瘦素主要作用在中枢神经系统及肾脏B、肥胖患者体内血清瘦素水平明显降低[正确答案]C、瘦素通过激活交感神经系统、促炎症活性促进肾脏疾病的进展D、肾脏是表达高亲和力瘦素受体的器官E、肾脏是清除瘦素的主要器官(五)阻塞性睡眠呼吸暂停相关肾脏病1、SaO2低于（）就认为存在呼吸暂停A、98%B、95%C、90%[正确答案]D、85%E、80%2、OSA最常见的并发症是（）A、慢性肾脏病B、2型糖尿病C、高血压[正确答案]D、心绞痛E、脑血管疾病3、（）可降低夜间高血压，尤其是呼吸暂停后血压的升高A、ACEIB、ARB+HCT[正确答案]C、ACEI+α受体阻断剂D、β-受体阻断剂E、ARB+可乐定4、CKD合并OSA的治疗，首先应（）A、治疗肾病B、改善通气[正确答案]C、改善饮食D、减轻体重E、作息规律5、OSA导致肾损害加重的病理生理机制中，（）是重要的环节A、缺氧[正确答案]B、RAS激活C、缺血D、血压升高E、肾小管损伤6、睡眠呼吸暂停是指连续7h睡眠中发生（）以上的呼吸暂停，每次气流中止10s以上A、35次B、30次[正确答案]C、20次D、10次E、5次7、与发生OSA的可能性最相合的线索是（）A、腰围B、腹部脂肪C、打鼾D、颈围[正确答案]E、体质指数8、（）能明显降低患者24h收缩压和舒张压,对睡眠各阶段均有降压作用,可降低AHIA、利尿剂B、钙离子拮抗剂C、β受体阻滞剂D、ACEI[正确答案]E、α受体阻断剂9、OSA合并高血压患者不推荐的降压药物是（）A、β-受体阻断剂[正确答案]B、α受体阻断剂C、ACEID、ARBE、利尿剂。
高尿酸血症与肾损伤的相关性研究发表时间：2017-11-23T16:41:05.153Z 来源：《心理医生》2017年27期作者：夏强1 罗朋立2[导读] 虽然HUA对肾脏方面具体病理机制仍不清楚，但目前大量的科研已经证实HUA是肾脏方面疾病进程中的重要独立危险因素。
（1青海大学2015级硕士研究生青海西宁 810000）（2青海大学附属医院肾病科青海西宁 810000）【中图分类号】R692.5;R589.7 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）27-0078-02中国专家共识指出：我国HUA呈高患病率、年轻化、女性低于男性、内陆省份低于沿海省份的趋势。
普遍认为HUA是继“高血压、高血脂、高血糖”之后第四个重要独立危险因素。
目前已知PRPS1和HPRT1基因异常及高嘌呤高蛋白饮食、果糖及乙醇摄入可引起尿酸生成增多；ABCG2、SLC17A1、SLC17A3基因功能缺陷或SLC2A9、SLC22A11、SLC22A12基因功能过表达及GFR下降、肾小管功能异常、MSU沉积可导致UA排泄减少。
1.HUA诱发肾损伤的机制氧化应激机制：多数学者认为氧化应激反应(OS)参与肾小管间质损伤，严重氧化应激反应时可生成大量活性氧(ROS)使DNA发生氧化损伤、蛋白质表达异常进而导致组织细胞损伤。
Verzola[1]发现HUA可引起肾内氧化应激反应使近端肾小管上皮细胞(HK-2)活力下降并促使HK-2凋亡最终引起肾间质纤维化(RIF)。
Rhyu发现ROS可作为第二信使通过MAPK、Smad信号通路激活转化生长因子-β(TGF-β)进而诱导EMT引起RIF。
我国学者[2]关于HK-2研究表示UA可以诱导HK-2发生OS使TGF-β表达上调。
免疫炎症机制：目前已经认识到炎症反应在固有免疫中起重要作用，尿酸盐结晶可为一内源性危险因素被M?细胞、DCs等表达的PRRs识别继而通过多条信号通路激活免疫应答反应。
MSU活化TLRs进一步激活NF-κB及活化蛋白-1(AP-1),最终引起炎性因子大量释放。
Martinon发现MSU可以激活NLRP3炎性体导致M?细胞大量活化进而诱发炎症反应。
Shi表示MSU通过激活树突状细胞(DCs)介导炎症反应，DCs把AG信号传达至B、T细胞促使其活化发挥免疫调节作用。
另有研究表示MSU还可以通过激活补体经典途径及替代途径诱发炎症反应，MSU与C1q结合活化经典途径，Tramontini发现MSU能与C5、C5a结合激活补体替代途径促使C5b-C9膜攻击复合物形成进而使PMN 聚集引发炎症。
Kang发现血尿酸可以刺激血管内皮细胞释放MCP-1和CRP等促炎介质产生促炎效应引发炎性反应和组织损伤。
So则发现MSU可活化白细胞通过TLR2、TLR4受体参与的非特异性免疫或通过激活一种炎性体继而激活IL-1产生IL-1β引发炎性反应。
Zhou[3]表示UA经肾小管细胞NF-κB信号通路途径诱使HK-2炎性细胞因子及趋化因子表达同时诱导T细胞、M?细胞的肾脏浸润及肾小管间质炎性浸润共同促进炎性反应。
动物实验已发现血尿酸可以诱导RANTES趋化因子、MCP-1及TNF-α的表达来诱发肾脏炎症反应。
其他：血尿酸可激活RAS系统引起AngⅡ、醛固酮分泌增加，使入球小动脉发生紧张性变化、皮质血管产生收缩导致肾小球内“高灌注、高压力、高滤过”，同时肾素活性提高后可使PLT黏附提高增加微血栓风险。
另外UA可抑制肾脏NOS表达导致内皮细胞一氧化氮释放降低，Waring在一项临床药物试验中已经证实尿酸可以迅速抑制内皮细胞一氧化氮释放。
RAS系统活化及NO释放减少共同引起内皮细胞损害、血管收缩、VSMC增生和GFR下降，使得肾脏血流动力学发生改变引发肾脏缺血出现各继发性缺血性改变等，加快RIF及高血压进程。
2.HUA与临床肾脏病的关系HUA与IgA肾病：IgAN亦称Berger病，是一种IC介导的主要以IgA1大分子沉积在系膜区并伴有HMCs增生为特异性变化的慢性肾小球肾炎。
在2566例[4]及1261例[5]确诊为IgAN研究中发现HUA患病率分别为36.6％和36.8％。
目前多数学者认为HUA是IgAN病情发生发展的独立危险因素，Myllymaki认为UA和IgAN肾小管萎缩及间质纤维化密切相关，Zhou认为HUA可作为IgAN肾小管萎缩及间质纤维化的标志，Tan研究发现IgAN合并HUA出现不良事件的可能性比单纯IgAN群体高了2.4倍，我国学者在一项1126例IgAN研究中更是表示，HUA是IgAN 进展至ESRD的独立危险因素。
Onhson[6]发现血尿酸水平经有效控制后可以延缓病情的进展，因此在IgA肾病患者中控制血尿酸水平显得不容忽视。
HUA与糖尿病肾病(DKD)：DKD是DM最普遍、最危险的慢性微血管并发症之一，发病大多较为隐匿且发展较慢，早期无典型症状故不易引起重视，已知有效控制血糖、血压、血脂等能够延缓DKD的进程。
UAE是目前诊断早期DKD的主要标志，但微量白蛋白尿很容易受到很多方面(如感染、运动、心衰等时可增加)影响且DKD患者一旦出现蛋白尿肾脏功能会进行性下降至ESRD，所以发现一些其他预测因子显得尤为重要。
大多数学者认为UA升高与DKD发生关系紧密，Tanaka[7]发现UA越高肾脏受累风险越大：UA最高组队列发病率7.7/100人年，20年CIR85.7%、中间组队列发病率3.9/100人年，20年CIR54.2%、UA最低组队列发病率3.0/100人年，20年CIR55.5%。
Giacomo发现HUA组CKD累积发病率(CIR)明显高于非HUA组(9.5％：11.4%,P＜0.001)，数据分析显示HUA使慢性肾脏病发病风险增加1倍，Giacomo 认为UA是DKD发生发展过程中的独立危险因素。
但Tanaka表示糖尿病肾病患者内分泌系统存在着极为复杂的代谢紊乱，且现有关于肾功能保护方面的指南中尚缺乏血尿酸目标干预值，仅将降尿酸作为防治痛风发作的手段之一，故关于血尿酸与糖尿病肾病的关系仍需大量的基础及临床研究进一步论证。
HUA与狼疮性肾炎：LN是SLE引起的肾功能受损，约25％可发展至ESRD，是SLE主要死因之一。
全球范围内有关LN人群中HUA患病率情况及影响因素分析尚缺乏大样本的临床数据，我国有学者在959例[8]及195例[9]确诊为狼疮肾炎的患者中研究发现高尿酸血症的患病率分别为57.7％和58.3％。
欧姆[8]认为LN伴HUA独立危险因素为TG增加和内皮细胞增生：其中TG增加为早期独立危险因素、中晚期为dsDNA及ACA-IgM阳性，他们认为HUA是影响LN的影响因素之一。
Yang[9]研究表示UA是LN独立危险因素的比值比为1.01，ROC曲线UA 最佳截断值为330μmol/L(灵敏度78.1%,特异度75.4%)并认为Sm抗体及U1RNP抗体阳性是血尿酸的独立危险因素，而UA可能与SLE发生LN独立相关，是LN的独立危险因子。
国内外有关LN患者肾脏损伤与UA关系的研究不多，有关UA对LN具体机制不清楚，仍需大量基础及临床试验去进一步研究证实。
3.降UA对肾脏的影响：国外177570例调查指出HUA群体罹患肾脏疾病的概率比UA正常群体高2.14倍，他们认为HUA是ESRD的独立危险因素。
我国一项4075例横断面筛查发现HUA群体CKD罹患率(30.5%)明显高于非HUA群体(19.0%)。
WEINER表示UA每上升1mg/dl其肾脏疾病发生率便上升7％～11％左右，Chonchol则发现UA每增加1mg/dl肾功能下降14%。
众多研究已证实HUA经有效控制后可延缓肾脏疾病进展：Goicoechea在24个月内对113名eGFR<60ml/min的前瞻性随机对照试验发现常规治疗组中eGFR下降3.3±1.2ml/min/1.73㎡，而别嘌呤醇治疗组eGFR上升1.3±1.3ml/min/1.73㎡，试验发现别嘌呤醇治疗可降低C-反应蛋白并减缓慢性肾脏病的进展，此外还降低患者心血管风险和住院风险。
动物试验中也已经发现使用非布司他改善HUA可显著提高5/6肾切除大鼠的肾功能。
一项50例[10]小样本临床药物试验研究中亦发现给予低嘌呤饮食联合降尿酸药物治疗1年后MAU、CysC、UA和FPG均有明显下降，故降低UA可延缓肾脏损害。
4.结语虽然HUA对肾脏方面具体病理机制仍不清楚，但目前大量的科研已经证实HUA是肾脏方面疾病进程中的重要独立危险因素。
在工作中医务人员需注意加强对肾脏病患者UA管理，必要时可提前干预延缓肾脏病进展。
【参考文献】[1] Verzola D,et al.Uric acid promotes apoptosis in human proximal tubule cells by oxidative stress and the activation of NADPH oxidase NOX 4.PLos One,2014,9(12):115210-115228.[2]张涛，迟雁青，等.尿酸对人肾小管上皮细胞氧化应激和TGF-β表达的影响[J].免疫学杂志，2014，7(30)：585-589.[3] Zhou Y,Fang Let al.Uric acid induces renal inflammation via activating tubular NF-κB signalingpathway.PLosone,2012,7(6):39738-3974.[4]梁孟君，欧姆，等.IgA肾病患者高尿酸血症患病率及其相关危险因素分析[J].中华肾脏病杂志，2013，29(5)：326-332.[5]赵曼均，金济福，等.IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理学分析[J].上海医学，2016，39(5)：265-271.[6] Onhson RJ,et al.Uric acid and chronic kidney disease:which is chasing which?[J].Nephrology DialysisTransplantation,2013,28(9):2221-2228.[7] Tanaka K.Role of elevated serumuric acid levels at the onset of overt nephropathy in the risk forrenal function decline in patients ith type2diabetes[J].Diabetes Investig,2015,6(1):98-104.[8]欧姆，梁孟君，等.狼疮肾炎患者高尿酸血症患病率及其危险因素分析[J].中华肾脏病杂志，2014，30(11)：805-812.[9] Yang Z,liang Y,et al.Association of serum uric acid with lupus nephritis in systemic lupus erythematosus[J].Rheumatol International,2011,31:743-748.[10]王立英，马玉霞，等.尿酸干预治疗对高尿酸血症合并糖尿病前期患者肾脏损害的影响[J].华西医学，2016，31(9)：1578-1579.。
