脓毒血症液体复苏
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脓毒症休克钠钾镁钙葡萄糖液复苏对舌下微循环影响
脓毒症是一种严重的感染性疾病,常常导致休克,其特点是全身炎症反应过度引起的微循环障碍。
脓毒症休克时常需要静脉输液来进行液体复苏,其中常用的液体包括钠钾镁钙葡萄糖液。
本文将讨论钠钾镁钙葡萄糖液复苏对舌下微循环的影响。
舌下微循环是指舌下区域的小血管网络,它是整个体内微循环系统的一部分,承担着供应舌下组织氧气和营养物质的重要任务。
微循环功能的异常会导致局部组织缺血缺氧,进而影响正常的生理功能。
钠钾镁钙葡萄糖液复苏是目前脓毒症休克的一种常用的治疗方法,它通过静脉输液的方式,提供机体所需的液体和电解质。
当钠钾镁钙葡萄糖液进入静脉循环后,它们会被输送到全身各个部位,包括舌下微循环。
研究表明,钠钾镁钙葡萄糖液复苏对舌下微循环有积极的影响。
这些液体可以扩张舌下微血管,改善血液流动。
钠钾镁钙葡萄糖液可以提供血管壁所需的营养物质,帮助修复受损的微血管壁。
这些液体还可以增加血液中氧气和营养物质的含量,从而改善舌下组织的供血情况。
钠钾镁钙葡萄糖液复苏也可能对舌下微循环产生一些负面影响。
输液过快或过多可能会导致血管扩张过度,造成血管壁的损伤。
输液过程中可能会出现过敏反应或感染,进而影响舌下微循环的正常功能。
钠钾镁钙葡萄糖液复苏对舌下微循环有一定的积极影响,可以改善舌下组织的供血情况。
我们需要注意控制复苏液的输液速度和量,以及监测患者是否发生过敏反应或感染。
还需要进一步的研究来探索复苏液对舌下微循环的具体作用机制,以优化脓毒症休克的治疗策略。
肝硬化合并脓毒症患者的液体复苏完整版液体复苏是脓毒症患者初始血流动力学管理的标志,目的是减少脓毒症引起的器官灌注不足,从而减少急性器官衰竭。
然而,越来越多的证据表明,过多的液体管理与多器官衰竭的风险增加,以及更高的发病率和死亡率有关。
因此,确定恢复器官灌注所需的液体量以及何时开始降低剂量以避免液体过负荷至关重要。
肝硬化的特点是复杂的循环变化,随着疾病严重程度和门静脉高压的进展,系统和内脏循环发生相反的变化。
晚期肝硬化的特点是内脏血管扩张,门静脉压力和容量增加,同时存在相对的大循环低血容量状态。
此外,还存在高动力状态,至少部分原因是白蛋白浓度低,激活水和钠潴留,全系统炎症状态,在最晚期,肾血管收缩伴肾小球滤过率(GFR)降低。
这种血流动力学背景使脓毒症等急性叠加性疾病的管理复杂化,特别是那些伴有急性慢性肝衰竭(ACLF)的患者,其中动脉压显著降低与组织灌注受损的迹象相关。
虽然在重症监护病房(ICU)脓毒性休克患者的液体管理方面有具体的指导方针,但仍然缺乏对肝硬化患者的研究。
肝硬化的容量和循环状况容量扩张后血容量和血流动力学的变化关于肝硬化患者血容量区域分布的客观数据相对较少,因为大多数研究在有无白蛋白的情况下探讨血容量扩张的研究只报道了血浆肾素活性等间接标志物。
现有数据表明,Child-Pugh A型肝硬化患者在容量增加0.8L 后,其中心血容量的增加幅度与非肝硬化患者相似(10-15%)。
相比之下,接受相同液体量的Child-Pugh B和C型肝硬化患者的中心血容量没有明显增加。
Child-Pugh A型肝硬化患者和非肝硬化患者的非中心血容量在数值上变化不大且不显著,Child-Pugh B型肝硬化患者(6%)和C型肝硬化患者(23%)的非中心血容量有显著增加。
这些发现与另一项研究一致,该研究表明,虽然快速输注40g白蛋白与23%的血浆容量增加有关,但仅在Child-Pugh A型肝硬化患者中观察到中心血容量的显著增加,而在Child-Pugh B和C型肝硬化患者中则没有。
儿童脓毒性休克液体复苏完整版脓毒症或脓毒性休克是一个重大的全球健康问题,据估计,全球每年有120万例儿童脓毒症患者,每1000例5岁以下儿童患者中有6.3例死亡,因地域医疗水平差异,病死率在1%~25%[1]。
脓毒性休克是引起死亡的主要原因,最新的2024美国重症医学会(Society of Critical Care Medicine,SCCM)发布《2024年国际共识标准:儿童脓毒症及脓毒性休克》,此共识应用Phoenix脓毒症评分,将脓毒症定义为疑似或确诊的感染,伴Phoenix评分≥2分。
脓毒性休克定义为脓毒症伴有心血管功能障碍(Phoenix评分的心血管评分≥1分),即年龄相关的严重低血压、血乳酸值>5mmol/L或接受血管活性药物治疗[2]。
脓毒性休克与单独的脓毒症相比,往往有严重的循环、细胞和代谢异常,并且与更高的病死率相关[3-4]。
脓毒症的管理在循证医学证据上被持续更新,以求更大程度改变疾病预后、降低不良结局的发生风险。
当前指南建议,除了治疗原发病、尽早使用抗生素和使用合理的血管活性药外,应实施血流动力学指导下的液体复苏策略[4]。
液体复苏疗法是脓毒症或脓毒性休克管理的基石之一[4],对脓毒性休克的液体复苏虽然达成了全球共识,但对最理想、合理和优化的液体管理实践仍然存在一定争议。
本文希望结合脓毒性休克相关病理生理学特点、综合既往研究的液体复苏的评估及策略,以当前科学证据为基础,为同行提供一定的理论支持。
1 脓毒性休克液体复苏的病理生理学基础脓毒性休克属于感染导致外周血管阻力降低,有效循环血量不足,最终引发心脏前负荷减低及组织低灌注的临床综合征,属于分布性休克的经典类型。
分布性休克主要特征是交感系统活化,全身血管广泛舒张(血管平滑肌丧失反应)、外周血管麻痹(心脏后负荷降低);同时,机体全身毛细血管内皮损伤以及血管内皮屏障功能的完整性丧失导致血管通透性增加,出现毛细血管渗漏,心脏前负荷进一步减少,诱发组织器官灌注不足导致器官功能障碍[5]。
脓毒血症处理原则
脓毒血症是指由细菌、真菌、病毒等引起的全身炎症反应综合征,伴有细菌或真菌血症。
脓毒血症的治疗原则包括:
1. 早期识别和诊断:及时发现感染迹象,进行血液培养和其他相关检查,以明确病原体。
2. 抗感染治疗:根据病原体培养和药敏试验结果,选择合适的抗生素或抗真菌药物进行治疗。
3. 液体复苏:维持足够的血容量,纠正休克和组织低灌注。
4. 支持治疗:包括维持呼吸、循环、肾脏等重要器官的功能,提供营养支持等。
5. 控制炎症反应:可以使用糖皮质激素、免疫球蛋白等药物来控制炎症反应。
6. 手术治疗:对于有脓肿形成或其他需要手术治疗的情况,及时进行手术引流或清创。
7. 并发症的预防和治疗:如预防肺部感染、深静脉血栓形成等并发症,及时治疗器官功能衰竭等并发症。
可编辑修改精选全文完整版脓毒血症3.0解读.PPT液体复苏临床最常用的复苏液体1)晶体液:葡萄糖液电解质液:生理盐水、高渗盐水、低渗盐水、平衡液2)胶体液:人血白蛋白;人工胶体:明胶、低右、 3)血/成分血:全血、RBC、血浆液体复苏(1)推荐进行补液试验,如果血流动力学指标持续改善,则可以继续输注液体(BPS)。
(2)对于脓毒症及脓毒性休克患者,在早期液体复苏及随后的血容量扩充时,推荐选择晶体液(强推荐,中等证据质量)。
(3)对于脓毒症或脓毒性休克患者,建议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏(弱推荐,低证据质量)。
(4)在早期复苏及随后的血容量扩充阶段,当需要大量的晶体液时,建议可以加用白蛋白(弱推荐,低证据质量)。
(5)对于脓毒症或脓毒性休克患者,不建议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充(强推荐,高证据质量)。
(6)对于脓毒症或脓毒性休克患者的复苏,建议使用晶体液而非明胶(弱推荐,低证据质量)。
血制品建议对无组织灌注不足,且无心肌缺血、重度低氧血症或急性出血的患者,可在Hb<70 g/L时输注红细胞,使Hb维持在70~90 g/L LarsBH,Lower versus Higher Hemoglobin Threshold for Transfusion in Septic Shock[J] NEnglJMed,2014,371(15):1381-1391血制品(2)对于脓毒症相关的贫血,不推荐使用促红细胞生成素(强推荐,中等证据质量)。
(3)在没有出血或者计划侵入性操作时,不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血功能异常(弱推荐,极低证据质量)。
(4)对于血小板计数<10×109/L而无明显出血征象,或者<20×109/L而存在出血高风险,建议预防性输注血小板。
对于活动性出血、外科手术或者侵入性操作,血小板计数需要达到≥ 50×109/L(弱推荐,极低证据质量)。
缩血管药物推荐。