2型糖尿病治疗药物研究进展

替格瑞洛临床应用的研究进展1. 引言1.1 替格瑞洛概述替格瑞洛（trade name: Januvia）是一种口服胰岛素增敏剂，属于二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，用于治疗2型糖尿病。

替格瑞洛通过抑制DPP-4酶的活性，延缓胰岛素分解，增加胰岛素释放，从而降低血糖水平。

与其他口服降糖药物相比，替格瑞洛对血糖控制的作用是相对温和而持久的，不易引起低血糖反应。

替格瑞洛在糖尿病患者中广泛应用，尤其适用于那些无法通过饮1.2 替格瑞洛的临床应用意义替格瑞洛是一种口服降糖药物，属于双肽类肽酶-4抑制剂，通过抑制胃肠道中的肽酶-4酶的活性，延缓肠道中胰岛素释放抑制激素的降解，从而提高胰岛素释放，降低胰高血糖素水平，减少血糖升高。

在临床上，替格瑞洛已被广泛用于糖尿病患者的治疗中，并且显示出良好的疗效和安全性。

1. 有效控制血糖：替格瑞洛能够有效降低患者的血糖水平，改善血糖控制，减少胰岛素的需求，降低患者的糖尿病并发症的发生风险。

2. 减轻胰岛素剂量：替格瑞洛的使用可以减轻患者对胰岛素的依赖程度，降低胰岛素的剂量，起到缓解患者胰岛素耐受性下降的作用。

3. 改善胰岛素抵抗：替格瑞洛不仅能够提高胰岛素的释放，还可以改善患者对胰岛素的敏感性，从而改善胰岛素抵抗情况，有助于控制糖尿病的发展进程。

替格瑞洛在糖尿病治疗中的临床应用意义重大，可以有效控制血糖，减轻胰岛素剂量，改善胰岛素抵抗，为患者提供更加全面和个性化的治疗方案。

2. 正文2.1 替格瑞洛在糖尿病治疗中的研究进展替格瑞洛（Empagliflozin）是一种新型的轻松糖尿病治疗药物，已经在临床应用中取得了一系列的研究进展。

研究表明，替格瑞洛在糖尿病治疗中具有多种益处，替格瑞洛可以通过抑制肾小管对葡萄糖的再吸收，减少血糖的排泄，从而有效降低血糖水平，达到控制血糖的目的。

替格瑞洛还可以帮助患者减轻体重，改善血压，减少胰岛素的使用量，提高胰岛素的敏感性等。

近期的研究发现，替格瑞洛还具有降低心血管风险的潜力，可以显著降低心血管事件的发生率，改善患者的心血管健康状况。

甘精胰岛素联合利格列汀对初诊2型糖尿病胰岛β细胞损伤保护作用的研究1. 引言1.1 胰岛素和利格列汀在糖尿病治疗中的作用胰岛素和利格列汀是目前治疗糖尿病常用的药物，它们在控制血糖、改善胰岛功能等方面发挥着重要作用。

胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的激素，可以促进葡萄糖的吸收和利用，降低血糖浓度。

在糖尿病患者中，由于胰岛β细胞功能受损，胰岛素的分泌能力下降，导致血糖升高。

补充外源性胰岛素可以帮助糖尿病患者控制血糖，避免并发症的发生。

利格列汀是一种口服降糖药物，属于二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，它通过抑制DPP-4酶的活性，延长胰岛素释放和降低胰高血糖素（GLP-1）降解，从而降低血糖浓度。

利格列汀与胰岛素联合使用，可以协同作用，更好地控制血糖浓度，减轻对胰岛β细胞的负荷，帮助保护胰岛功能。

胰岛素和利格列汀在糖尿病治疗中起着重要的作用，其联合使用有助于控制血糖，改善胰岛功能，保护胰岛β细胞，对于2型糖尿病患者具有重要意义。

1.2 胰岛β细胞在2型糖尿病中的重要性2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足导致的高血糖。

在2型糖尿病的发展过程中，胰岛β细胞起着至关重要的作用。

胰岛β细胞是胰岛中主要负责分泌胰岛素的细胞，其功能障碍或损伤会导致胰岛素分泌不足，从而加剧高血糖的发生和发展。

胰岛β细胞在2型糖尿病中的重要性体现在多个方面。

胰岛β细胞是维持血糖稳定的关键因素，它们可以根据机体的需要调节胰岛素的分泌量，从而保持血糖在正常范围内。

2型糖尿病的发生与胰岛β细胞的功能异常密切相关，胰岛β细胞功能的降低或损伤会导致胰岛素分泌受阻，从而引发高血糖。

保护胰岛β细胞的健康和功能对于预防和治疗2型糖尿病具有重要意义。

研究甘精胰岛素联合利格列汀对初诊2型糖尿病胰岛β细胞的保护作用，可以为探索新的治疗策略提供重要的理论基础和临床实践指导。

【字数：233】2. 正文2.1 甘精胰岛素联合利格列汀的治疗机制甘精胰岛素联合利格列汀的治疗机制主要涉及两个方面：一是促进胰岛素的分泌，二是提高胰岛素的敏感性。

NLR、PLR、MLR在2型糖尿病及其并发症中应用的研究进展宋炳琪1，2，张新焕2，王燕2，曹铭锋21 山东第一医科大学（山东省医学科学院）研究生部，济南250000；2 山东第一医科大学第二附属医院内分泌科摘要：2型糖尿病（T2DM）是一种多发且严重威胁人类健康的代谢性疾病，慢性炎症在T2DM的发生、发展及其并发症发生中起重要作用。

作为炎症标记物，与单个炎症标记物相比，中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）、单核细胞与淋巴细胞比值（MLR）可更稳定地衡量慢性炎症程度和炎症细胞比例。

越来越多的证据表明，NLR、PLR及MLR与T2DM胰岛素抵抗及糖代谢异常密切相关，在T2DM慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病变、周围神经病变、糖尿病足溃疡及骨质疏松的发展、预后及转归中起重要作用，并对T2DM合并动脉粥样硬化、心力衰竭及急性脑梗死的严重程度及预后有一定预测价值。

关键词：2型糖尿病；中性粒细胞与淋巴细胞比值；血小板与淋巴细胞比值；单核细胞与淋巴细胞比值；并发症doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.31.027中图分类号：R587.1 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）31-0111-05糖尿病是一种严重威胁人类健康的代谢性疾病。

根据国际糖尿病联盟数据统计，2021年全球糖尿病患者高达5.37亿人，到2045年预计将增加至7.83亿人，其中90%以上为2型糖尿病（T2DM）［1］。

文献报道，糖尿病发病率有逐年上升趋势［2］。

T2DM 发生的机制复杂，慢性炎症在T2DM及其并发症的发生、发展中扮演重要角色。

作为反映慢性炎症程度及炎细胞种类的稳定性标志物，中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）、单核细胞与淋巴细胞比值（MLR）在T2DM的发生及其并发症方面发挥的作用越来越受到人们重视。

现就NLR、PLR、MLR在T2DM及其并发症中应用的研究进展综述如下。

二甲双胍的作用机制新进展二甲双胍是经典的降糖药物，发挥着2型糖尿病药物治疗基石的作用，在临床应用已有60多年。

其主要降糖机制包括：（1）激活腺苷酸活化蛋白激酶，促进葡萄糖转运蛋白转移到肝细胞膜，增强肝细胞中胰岛素受体的活性；（2）抑制脂肪细胞中甘油三酯分解，抑制肝脏和骨骼细胞中脂肪积累，降低血液中的游离脂肪酸；（3）减轻高脂饮食引起的炎症；（4）抑制肠道对葡萄糖的吸收；（5）通过增加胰岛素非依赖性组织中葡萄糖的利用率，二甲双胍减轻胰岛素抵抗对靶器官的影响。

由于二甲双胍的代谢调节作用，指南也推荐二甲双胍用于糖尿病预防。

本文汇总分析二甲双胍最新作用机制的研究进展，为其临床获益背后的作用特点提供探讨和思考。

一、糖代谢调节作用机制二甲双胍主要通过AMPK通路和非AMPK通路两种方式调节糖代谢。

AMPK由α、β、γ三大亚基构成，当细胞内单磷酸腺苷增多时，肝激酶B1被激活，它可以直接磷酸化α亚基苏氨酸172（Thr172位点）激活AMPK；AMP增多也可通过直接结合γ亚基CBS区域变构激活AMPK。

我国研究证实，临床相关浓度的二甲双胍结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型ATP 酶复合物上，导致空泡型ATP酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK。

非AMPK通路中二甲双胍可抑制线粒体内膜电子传递链复合物Ⅰ，导致产生的三磷酸腺苷降低，AMP水平增加，继而抑制糖异生关键酶果糖-1，6-二磷酸酶，并变构激活糖酵解关键酶磷酸果糖激酶，抑制甘油和乳酸转化为血糖。

通过与METC复合物Ⅳ相互作用降低其酶活性，二甲双胍间接抑制氧化还原穿梭酶-线粒体甘油-3-磷酸脱氢酶，减少甘油转化引起的糖异生。

二甲双胍还通过激活生长分化因子15，促进葡萄糖从肠壁排至肠腔等方式调节糖代谢。

二、减少糖尿病并发症的机制糖尿病慢性并发症发病机制复杂，与胰岛素抵抗、高血糖、慢性炎症、血管内皮细胞功能紊乱等因素有关。

参芪降糖胶囊联合阿卡波糖治疗老年2型糖尿病的进展摘要】：糖尿病作为一种代谢内分泌疾病，一旦患者发病将会使其身体健康与生命质量造成严重的影响。

目前，糖尿病患者呈现逐年最多的特点，而老年2型糖尿病病发率较高，如何有效治疗老年2型糖尿病患者这成为当前研究的重点。

本次研究从老年2型糖尿病的概述入手，分析老年2型糖尿病的特点、发病机制等。

最后，阐释老年2型糖尿病的药物治疗情况，重点对芪降糖胶囊联合阿卡波糖治疗进行分析，为治疗该病患者提供一定的科学依据，从而达到改善患者生命质量与降低患者血糖水平的目的。

【关键字】：老年；2型糖尿病；药物治疗；研究进展在临床上，糖尿病作为一种高发病，主要分为两类，即原发性与继发性。

而原发性患者占据的比例较大，并且其发病机制与病因尚不明确。

对糖尿病患者分类，主要有胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型，但绝大数患者为2型糖尿病[1]-[2]。

有研究显示，将肥胖发生在前的糖尿病患者称为肥胖病发糖尿病[3]。

据IDF（国际糖尿病联盟）数据显示，以当前糖尿病增长情况看，未来全球糖尿病患者可预计达到5.92亿[4]。

其中，我国的糖尿病发病率达12%，而已经被确诊的老年患者有20.4%以上。

目前，对糖尿病患者的治疗从病情检测、教育管理及心理疏导等方面进行，而药物治疗是最有效的干预措施[5]。

截止到目前，临床上糖尿病的治疗药物有40多种，而我们必须合理认识药物的特性，并掌握其使用方法[6]。

而本次研究基于此展开对老年2型糖尿病药物治疗的论述。

一、老年2型糖尿病概述对于2型糖尿病，在临床上被称为成人发病型糖尿病，该病多见于40岁以后人群中，其发病率占总糖尿病比例较高，可以说是老年患者最易引发的疾病[7]。

由于该病该病发病机制比较复杂，还尚不明确，不能以单纯定义患者胰岛β细胞功能有缺，该病患者的体内能产生胰岛素的能力还尚在，并不是完全的丧失，而是胰岛素的作用效果较差，患者不能通过口服药物就达到对胰岛素的实际需求[8]。

2020年10月 第17卷 第20期与非糖尿病患者相比，2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM）患者罹患心血管疾病（Cardiovascular Diseases, CVDs）的概率是非糖尿病患者的2～6倍，使其成为人口中的主要死亡原因［1-5］。

因此，控制血糖的主要目标应该是预防CVD和微血管疾病造成的死亡和限制发病率［6-8］。

二肽酰肽酶-4（Dipeptidyl Peptidase-4, DPP-4）抑制剂被广泛应用于治疗T2DM。

以下将简述以维格列汀（Vildagliptin）为代表的DPP-4抑制剂对T2DM心血管疾病保护作用的相关研究。

1 维格列汀保护心血管的相关动物试验Furukawa等［9］研究了DPP-4抑制剂维格列汀在压力负荷下对心肌代谢和心脏功能的保护作用。

分别用空白制剂或维格列汀治疗试验小鼠，然后实施横主动脉缩窄术（Transverse Aortic Constriction, TAC）。

TAC术后3周，小鼠心肌肥厚和收缩功能损害显著减轻。

压力-容积分析（Pressure-volume Analysis）显示，维格列汀治疗可明显提高TAC 术后心脏左心室收缩效率。

心肌能量底物分析（Myocardial Energy Substrate Analysis）显示，维格列汀治疗显著增加葡萄糖摄取和脂肪酸摄取。

成纤维细胞生长因子21（Fibroblast Growth Factor 21, FGF21）是一种参与能量代谢调节的多肽，在TAC 术后心脏中表达增强，维格列汀治疗后进一步增强。

维格列汀处理后，FGF21在小鼠心脏成纤维细胞中的表达强于心肌细胞。

维格列汀处理还可通过Sirtuin1（Sirt1）介导的途径诱导人心脏成纤维细胞中FGF21的表达，提示成纤维细胞介导的FGF21在应激心脏中可能调节能量代谢，发挥维格列汀介导的有益作用。

维格列汀通过Sirt1诱导心脏成纤维细胞激发代谢调节因子FGF21的表达，提高了压力负荷下心脏的收缩效率。

司美格鲁肽口服制剂治疗2型糖尿病的进展分析【摘要】2型糖尿病是糖尿病中常见的一种类型，其特点体现在发病因素、临床症状、并发症等方面。

经典症状是多饮、多尿、多食、体重下降，降血糖药物治疗已成为2型糖尿病治疗中的一个重要策略。

然而新型降糖药物与传统药物相比更具有效性,更有明确的心血管保护作用和肾脏保护作用。

本文对司美格鲁肽口服制剂治疗2型糖尿病进行综述,以期为2型糖尿病临床治疗提供指导。

【关键词】司美格鲁肽口服制剂；2型糖尿病；研究进展2型糖尿病是由于遗传因素和环境因素共同作用导致的一类疾病，临床主要通过药物治疗为主，司美格鲁肽是一款新型的长效胰高血糖素样肽-1受体激动剂，具有降糖作用的同时还能保护多个靶向器官,加上副作用小、用药安全性及有效性高等多种优点[1]。

故本文对该药物治疗2型糖尿病作一综述，具体内容详见下文。

1.2型糖尿病概述1.12型糖尿病病机2型糖尿病是非常多见的糖尿病类型，其发病机制较为复杂，一般认为年龄、肥胖、吸烟、活动量减少等生活习惯相关，如经常食用高糖分、高脂肪、高热量等食物会导致机体发胖，葡萄糖得不到充分利用，产生胰岛素抵抗，导致二型糖尿病的发生。

具体症状以身体疲乏、四肢无力、体力不支较为多见，为患者日常工作和生活质量带来负面影响。

1.2司美格鲁肽口服制剂治疗2型糖尿病机制司美格鲁肽是一种人工合成的生长激素释放激素，它能够刺激人体自然分泌生长激素。

该药物治疗2型糖尿病机制注意通过刺激生长激素的分泌，降低胰高血糖素水平，刺激机体胰岛素分泌，继而帮助机体降低血糖浓度[2]。

1.司美格鲁肽口服制剂治疗2型糖尿病临床研究2.1控制血糖血糖监测是糖尿病患者自我管理中的重要组成部分，其结果有助于评估糖尿病患者糖代谢紊乱的程度，制定合理的降糖方案，反映降糖治疗的效果，并指导治疗方案的调整。

司美格鲁肽是一种长效胰高血糖素样肽-1受体激动剂，通过抑制糖酵解途径并加速糖异生,即减少葡萄糖代谢并增加葡萄糖合成。

SGLT2i恩格列净对 2型糖尿病患者心脏保护作用的研究进展摘要：SGLT2i恩格列净属于当前医疗临床的一种新颖药物，可以利用肾脏近端小管SGLT2i重吸收葡萄糖来实现降糖控糖目的，对2型糖尿病患者有良好的治疗效果。

结合当前研究进展来看，传统降糖药物和SGLT2i恩格列净相较，综合保护机制效果并不理想，而应用SGLT2i恩格列净可以有效发挥作用机制，帮助患者改善心肌细胞能量代谢、心脏前后负荷等情况。

本文对SGLT2i恩格列净对2型糖尿病患者的心脏保护作用展开综述，为临床SGLT2i恩格列净应用及糖尿病治疗研究提供参考。

关键词：恩格列净；患者心脏保护；作用研究；2型糖尿病在人们生活水平提高的今天，糖尿病发病率也随之增高。

糖尿病作为国际高发病症之一，在临床中具有了较长的研究历史。

结合临床研究来看，糖尿病发病中血管病变及心室重塑等多方面恶化是导致患者心衰等症出现的关键因素，合并糖尿病患者出现心衰等症将会直接加重患者病情，延长住院时间，危及患者生命。

所以，在保证降糖机制的同时，要严格控制患者心血管保护治疗，避免出现心衰等症。

SGLT2i恩格列净的作用主要是在β细胞外的非依赖胰岛素分泌，兼顾了降糖、控制体重、减脂等综合效果，和传统的降糖药物相比具有显著治疗效果。

所以，加强对SGLT2i恩格列净在2型糖尿病患者心脏保护方面的研究进展，可以为临床糖尿病患者心衰预防治疗提供良好的研究思路。

一、SGLT2i恩格列净和传统降糖药物研究目前医疗研究中，传统降糖药物包含了磺脲类、双胍类以及格列奈类等，都是以控制胰岛素作为降糖机制的药物，并且在治疗以来都获得了良好的效果。

但是因为糖尿病的发病机制较为特殊，具有全身性，尤其是会作用在心脏部位，导致心血管病变等问题，所以治疗糖尿病过程中不仅要关注控糖降糖，更要关注保护心血管系统[1]。

传统药物在保护心血管方面的效益欠缺，并且在临床中少有研究，虽然部分学者通过研究证明了二甲双胍能够减少心肌梗死病发率，但是在心衰预防治疗方面没有作用。

2020年11月 第17卷 第22期Matthews等［1］在Lancet杂志发表的关于新诊断2型糖尿病使用维格列汀和二甲双胍早期联合治疗与二甲双胍单药阶梯治疗的控制持久性的论文，引起了学界的广泛关注。

以往，2型糖尿病高血糖管理指南建议二甲双胍作为一线药物治疗［2,3］，仅在血糖控制［糖化血红蛋白HbA1c≤7. 0%（53 mmol/mol）］未实现时，才进行序贯强化和二线治疗。

但是，由于临床惰性，强化治疗往往会延迟，导致血糖控制丧失［4］，并暴露于本可避免的高血糖症中。

英国的《糖尿病前瞻性研究》［5］证实，使用二甲双胍降低血糖的早期治疗可减少心肌梗死与糖尿病相关的死亡，并降低全因死亡率，且可在10年后持续受益。

最近的研究［6］强调了在诊断后的前12个月内实现早期血糖控制的重要性，因为这可以提高长期血糖控制的持续性并降低相关并发症的风险。

改善血糖控制效果和维持血糖的一种潜在策略是尽早采用两种或多种药物联合治疗。

这种方法的基本原理是基于慢性高血糖的多种病理生理机制［7］，以及可用的降糖药的互补作用机制［8,9］。

Phung等［10］报道，在其15项随机临床试验的荟萃分析中，他们评估了未经治疗的2型糖尿病患者接受二甲双胍初始联合治疗与二甲双胍单药治疗的疗效，研究发现与单独使用二甲双胍相比，二甲双胍联合治疗可显著降低HbA1c，提升HbA1c降低至7.0%（53 mmol/mol）以下的达标率，并降低空腹血糖。

1 维格列汀-二甲双胍与格列美脲-二甲双胍联合治疗的比较Matthews等［11］比较了格列美脲-二甲双胍与维格列汀-二甲双胍联合治疗2型糖尿病的有效性与安全性。

在这项为期两年的随机、双盲、主动对照研究中，研究者将总计3 118名患者随机分为两组，维格列汀-二甲双胍组1 562例；格列美脲-二甲双胍1 556例。

患者HbA1c为6.5%～8.5%，在二甲双胍治疗的基础上，患者每日服用维格列汀50 mg，2次/d，或服用格列美脲6 mg，1次/d。

2020年11月 第17卷 第21期2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM）是认知障碍的一个众所周知的危险因素，它会导致空间记忆和学习障碍。

而一些抗糖尿病药物对认知障碍的发展有积极的影响，二肽酶4（Dipeptidyl Peptidase-4, DPP-4）抑制剂（如维格列汀）便可能具有神经保护作用。

1 维格列汀神经保护作用的相关动物试验1.1 维格列汀单药治疗的相关动物试验T2DM是阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）的一个危险因素［1-4］，且二者之间可能存在发病机制层次上的关联性［5］。

Ma等［6］的研究以AD大鼠模型为研究对象，探讨了维格列汀对神经元的潜在保护作用。

研究发现，维格列汀治疗可改善AD大鼠模型的海马记忆障碍，减少神经元凋亡。

维格列汀治疗后，海马B细胞淋巴瘤2（B Cell Lymphoma 2, Bcl-2）表达增加，海马caspase-3、Bcl-2相关X蛋白和AD相关蛋白表达降低。

此外，AD大鼠模型引起的磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated (p) Protein Kinase B, p-Akt）、p-糖原合成酶激酶3β（P-glycogen Synthase Kinase 3β, p-GSK 3β）、突触后密度95（Post-synaptic Density 95）和突触素表达的下降被有效逆转。

这些结果表明，维格列汀通过减少τ磷酸化，增加海马突触可塑性相关蛋白的表达，对认知功能缺陷有保护作用。

而Akt/GSK 3β信号通路的靶向性可能是AD 发病的关键机制之一。

Kosaraju等［7］采用脑内注射STZ的方式制作AD大鼠模型，3个月后，口服维格列汀（2.5、5、10 mg/kg）30 d。

在治疗过程中，观察了维格列汀对记忆保留的剂量依赖性和时程效应。

治疗后处死动物，取脑组织观察维格列汀对海马和皮质GLP-1水平、淀粉样β（Aβ）负荷、τ磷酸化和炎症标志物的影响。

2型糖尿病发病机制与治疗的新进展2型糖尿病（Type 2 Diabetes，T2D）是一种临床上常见的代谢性疾病，它与生活方式、遗传因素等多个因素密切相关。

科学家们长期以来致力于研究T2D的发病机制，并在治疗方法方面不断取得新的进展。

本文将介绍一些最新的研究成果和新兴的治疗策略。

一、糖尿病发病机制的深入研究1. 遗传因素的作用遗传因素在T2D的发病机制中起着重要作用。

研究人员已经鉴定出多个与T2D发病相关的基因。

例如，TCF7L2基因被发现与T2D的风险显著相关，其编码的蛋白质在胰岛素信号转导途径中发挥着重要作用。

2. 胰岛素抵抗与胰岛功能缺陷胰岛素抵抗是T2D的核心病理生理特征之一。

胰岛素抵抗导致细胞对胰岛素的反应降低，使得葡萄糖不能进入细胞内供能，从而引起高血糖。

此外，T2D患者的胰岛功能也明显受损，胰岛β细胞对刺激释放胰岛素的能力减弱，进一步加剧高血糖状态。

3. 炎症反应与T2D近年来的研究表明，慢性炎症反应在T2D的发病机制中扮演着重要角色。

慢性低度炎症导致胰岛β细胞的损伤和凋亡，同时抑制胰岛素信号转导途径。

炎症反应还导致脂肪组织产生大量的炎症因子，进一步破坏胰岛素信号传导。

二、针对糖尿病新的治疗策略1. 药物治疗的创新随着对T2D发病机制的深入了解，研究人员开发出一系列新的药物来治疗T2D。

例如，GLP-1受体激动剂通过刺激胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌以及减缓胃肠道葡萄糖吸收来降低血糖水平。

另外，SGLT-2抑制剂通过降低肾小管对葡萄糖的重吸收而减少血糖水平。

2. 营养与饮食干预饮食方式对T2D的预防和治疗起着至关重要的作用。

近年来，低碳水化合物饮食和间断性禁食等新兴的饮食方式备受关注。

这些饮食方式可以有效控制血糖水平、改善胰岛素敏感性，并有助于减轻体重和改善整体代谢状态。

3. 肠道微生物和糖尿病的关系肠道微生物群落与T2D的关系逐渐被揭示。

研究发现，肠道菌群的失衡与T2D的发生和发展密切相关。

·137·2型糖尿病（T2DM）作为一种常见的糖尿病类型，在所有糖尿病患者中约占90％[1]。

伴随老龄化程度的日渐加剧，T2DM患者数量也在不断增多，且呈现年轻化趋势，已对人们生命健康产生严重威胁。

选择合适的药物控制血糖并延缓并发症进展是治疗T2DM的关键[2]。

本文探讨我院对T2DM患者采用甘精胰岛素与津力达颗粒联合治疗，取得了显著效果，现陈述如下。

1资料与方法1.1…一般资料临床纳入2017.01~2018.01间我院T2DM患者共98例，采取数字表法随机分成两组各49例，对照组男性共27例，女性共22例，年龄在35~79岁，平均（56.28±5.47）岁，病程在2~12年，平均（5.25±1.38）年。

观察组男性共28例，女性共21例，年龄在34~78岁，平均（56.35±5.39）岁，病程在1~13年，平均（5.32±1.35）年。

两组一般资料差异不明显，P＞0.05，可进行分析和比较。

入选标准：⑴均符合T2DM的临床诊断标准；⑵均得到患者和其家属同意并签署同意知情书；⑶年龄在80岁以下。

排除标准：⑴肝心肾等重要脏器存在严重功能障碍者；⑵合并精神类疾病者；⑶哺乳期或妊娠期妇女；⑷对本次研究中所用药物存在过敏史者。

1.2…方法所用患者入院后均完善各项常规检查，并记录下空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）水平，详细询问其疾病史和药物过敏史，后开始治疗，治疗期间应指导其严格控制自身饮食。

对照组应用津力达颗粒（以岭药业股份有限公司…规格…9g×9袋…批号…国药准字…Z20050845），1袋/次，3次/d，于餐后用开水冲服，用药期间注意观察患者有无出现不良反应，治疗时间为一个月。

观察组在上述基础上给予皮下注射甘精胰岛素（北京制药有限公司…规格…3ml/支…批号…国药准字J20140052），按0.20U/（kg·d）注射，每日共注射四次，分别在三餐之前和每晚入睡前注射，治疗期间对患者血糖变化进行监测和记录，并依据其血糖水平对用药剂量进行合理调整，治疗时间为一个月。

·药物临床·中成药治疗2型糖尿病的临床研究进展*王琦琪1**钱程1***宋钟娟1吴飞2,3周海峰1沈杰1张薇1（1.复旦大学附属华东医院药剂科上海 200040；2.上海中医药大学创新中药研究院上海 201203；3.上海中医药大学中药现代制剂技术教育部工程研究中心上海 201203 ）摘要糖尿病是一种常见病、多发病、慢性病、终身病。

中成药在糖尿病的治疗过程中在改善临床症状，推迟最终不良事件的发生，改善生活质量等方面效果显著。

本文就近年来中成药治疗糖尿病的临床研究进展做一综述。

关键词中成药临床研究 2型糖尿病糖调节异常糖尿病并发症中图分类号：R286; R259 文献标志码：A 文章编号：1006-1533(2019)19-0029-03Clinical research progress of Chinese patent medicinein the treatment of type 2 diabetes*WANG Qiqi1**, QIAN Cheng1***, SONG Zhongjuan1, WU Fei2,3, ZHOU Haifeng1, SHEN Jie1, ZHANG Wei1(1. Department of Pharmacy, Huadong Hospital affiliated to Fudan University, Shanghai 200040, China; 2. Innovative ResearchInstitute of traditional Chinese Medicine, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 201203, China;3. the Engineering Research Center of Ministry of Education for Modern Preparation Technology of TraditionalChinese Medicine, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 201203, China) ABSTRACT Diabetes is a kind of common, frequently-occurring, chronic, and life-long disease. Chinese patent medicines have significant effects in delaying the occurrence of final adverse events and improving clinical symptoms and quality of life in the treatment of diabetes. The recent progress in the clinical research of Chinese patent medicine for the treatment of diabetes is reviewed in this article.KEy WORDS Chinese patent medicine; clinical research; type 2 diabetes; abnormal glucose regulation; diabetic complications糖尿病是由于胰岛素分泌绝对或相对不足，以及机体靶组织或靶器官对胰岛素敏感性降低引起的以血糖水平升高，可伴有血脂异常等为特征的代谢性疾病。