血液学检查病例分析ppt课件

• 低色素：低色素是因为血红蛋白量减少。红 细胞中央淡染区扩大。见于缺铁性贫血、地 中海贫血等。
• 高色素：高色素是因为血红蛋白量增多。红 细胞中央淡染区消失。见于巨幼红细胞性贫 血、遗传性球形红细胞增多症等。
• 嗜多色：红细胞质含有少量嗜碱性物质如核 糖体、线粒体等，导致嗜酸、嗜碱染色同时 存在。这种细胞增多反映骨髓造血功能活跃， 见于各种增生性贫血，尤其是急性溶血性贫 血。
肝肾肿瘤及肾脏疾病（肝癌、肾癌、肾盂积水等 原发性增多：真性红细胞增多症（持续性显著增高）
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3、红细胞及血红蛋白减少
• 是指单位容积的血液中红细胞数及血红蛋白量低于 参考值的低限，亦成为贫血。
• 可分为生理性和病理性 • 生理性减少：婴幼儿、儿童、老年人及妊娠中晚期 • 病理性减少： • （1）红细胞生成不足
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【RBC基础理论】
人体每小时要制造约5亿新红细胞。
1. RBC来源、生成、寿命和衰亡
EPO
衰亡红细胞
珠蛋白 铁 胆色素
参与再造血
参与胆红素代谢
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RBC有交换和携带气体的功能。
HB:是微红色胶体样的呼吸载体
红细胞的组要功能是通过HB实现的。
1. HB组成 = 珠蛋白+ 亚铁血红素 2. RBC及HB生成调节的有关因素（重点了解）
第五章 临床实验室检查
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✓实验室检查与护理有着十分密切的关系 —大部分实验室检查的标本需护士去采集 —检查结果可协助和指导护士观察、判断 病情，作出护理诊断 —临床专业课程学习中多需参考应用，通 过本课程学习可奠定一定基础
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第一节 血液检查
Blood Routine Examination
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ALL免疫分型
CD2 CD7 CD19 HLA-DR CD33
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血液学检查病例分析
病例 患者女性，35岁。乏力、腹胀、消瘦半年。查体：贫血貌，肝于右肋下1cm，脾于左肋下5cm；Hb:90g/L，WBC:152×109/L，分类以中、晚幼粒细胞为主，PLT:400×109/L，NAP积分降低。第1问：根据以上资料，诊断考虑为：
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ITP骨髓象特点
骨髓增生明显活跃 红系和粒系比例、形态常无明显异常，合并出血时红系可增多 巨核细胞增多，伴成熟障碍
二、细胞免疫分型
即细胞免疫标记检测，是利用单克隆抗体及免疫学技术对细胞膜表面和/或细胞内存在的特异性抗原进行检测。 常用：流式细胞仪（FCM）
临床应用
识别不同系列的细胞
自身免疫性溶血性贫血
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诊断标准：
临床：贫血、黄疸、肝脾肿大 网织红细胞增多； 骨髓增生象，以幼红细胞增生为主; Coombs试验阳性； 近4个月内无输血或特殊药物服用史。
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巨幼细胞性贫血 诊断标准： 临床上有叶酸或维生素B12缺乏的病因和表现； 大细胞性贫血； 中性粒细胞核分叶过多（5叶＞5%；见6叶）； 骨髓呈典型的巨型改变（巨幼红＞10%，粒、巨核系也有巨型改变），无其它病态造血表现。 血清叶酸＜3ng/ml；红细胞叶酸＜100ng/ml；血清维生素B12＜100-140pg/ml。
Leukemia-1
白血病是造血系统的一种恶性肿瘤，其特征为造血组织中某一类血细胞过度增生，并浸润和破坏其它组织，骨髓和外周血中常有血细胞质和量的异常。 临床常有贫血、发热、出血和肝、脾、淋巴结肿大等表现。 根据自然病程及血细胞的分化程度而分急性、慢性。 根据白血病细胞类型不同而分为髓细胞性和淋巴细胞性。

病例分析
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病例1
某男性患者，54岁，因黄疸、腹水、意 识不清被送入急诊科。检验申请单上的诊断 为肝炎。 实验检查结果：
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血浆
Cr(μmmol/L)
Urea(mmol/L) Na+(mmol/L) K+(mmol/L)
TBil(μmmol/L)
ALT(U/L) TP(g/L) Alb(g/L) Glob(g/L)
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尽管如此，患者血pH值仍是7.51， 表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血 HCO3-降低属继发性的代偿的结果。 手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢 复到正常，有关血气分析指标已完全恢 复正常神志清楚，手脚麻木的感觉消失。
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（2）进一步分析：进一步实验检查包括乙肝表面抗 原、乙肝核心抗体、线粒体抗体、平滑肌抗体和凝血 酶原时间，结果均无临床诊断意义。结合常规肝功试 验血浆白蛋白浓度正常，提示肝脏功能无严重障碍。
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已知保泰松能引起肝细胞破坏和胆汁淤积。 病人停用集泰松后两周，病情好转，除ALP仍然 升高外，其它生化结果转为正常。 3.最后诊断：药物性肝炎。胆仍不能排除甲肝、 丙肝和其它传染性肝炎。进一步的病原学检查 及再服保泰松后监测可确诊。
的高血糖症，超过了肾糖阈，引起渗透性利尿。 TCO2浓度极低提示存在低谢性酸中毒，尿中
出现酮体表明为酮症酸中毒。 Cr、 Urea浓度增高，且前者增高幅度大于
后者，考虑为血容量减少、肾小球滤过率降低 所致的肾前性尿毒症。
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血钠浓度降低是对细胞外晶体渗透压增高 （形成晶体渗透压的血糖、尿素、肌酐、钾明 显增高）的相应反应，水从细胞内沿渗透梯度 移出。同理，钾离子浓度增高主要是由于代谢 性酸中毒时细胞内钾的移出所致。

• ④、血浆游离血红蛋白增高：正常<50mg/L。
• ⑤、血清结合珠蛋白降低：正常为0.7-1.5g/L， 是指没有与高铁血红素结合的珠蛋白。
• ⑥、血浆高铁血红素清蛋白阳性：正常为阴 性。如阳性是指血浆中含有高铁血红素并与 清蛋白结合。
• ⑦、血红蛋白尿阳性：见于急性血管内溶血。 游离的血红蛋白通过肾小球滤过。
形态异常
• 球形：直径小、厚度加大，甚至中央淡染区 消失。主要见于遗传性球形红细胞增多症， 该细胞比例超过20%。
• 椭圆形：红细胞外形似椭圆形，见于遗传性 椭圆形红细胞增多症，该细胞比例超过25% 以上。
• 口形：红细胞的中央淡染区似口形。见于遗 传性口形红细胞增多症，该细胞比例超过 10%以上。
冷溶血试验，血型测定等
• 5) 物理因素: • 常见病:心脏瓣膜、行军性、DIC等 • 常用检查:病史、PT、APTT、3P试验等
• 6) 化学因素: • 常见病:蛇毒等 • 常用检查:病史 • 7) 感染因素: • 常见病:疟疾、溶血性链球菌等 • 常用检查:血片找疟原虫、咽拭子培养等
五 、铁代谢检查
(g/L) MCHC计算:
MCHC=120/0.36(g/L)=333.3(g/L) 参考值：320-360 g/L
• 4、贫血的形态学分类 大细胞性贫血： 正细胞正色素性贫血： 小细胞低色素性贫血：
四、溶血性贫血的实验室检查：
• 1、溶血性贫血定义: 正常红细胞寿命是120天，体内红细
胞每天有1/120的细胞衰老。当红细胞生存 时间缩短，破坏增加时，骨髓红细胞代偿 增生，以保持红细胞数量的相对稳定。但 是红细胞破坏超过增生代偿能力时就出现 溶血性贫血。
结构异常：
• 嗜碱点彩：主要是因为核糖体变性引起。见于增 生性贫血和重金属中