胶质瘤放疗
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观察立体定向放疗与常规放疗结合治疗胶质瘤的效果目的:选择使用立体方脸及常规放疗相结合治疗胶质瘤的临床效果分析。
方法:选取我院2008年1月-2009年1月期间收治的132例胶质瘤患者,给与所有患者立体定向放疗及常规放疗相结合治疗,立体定向放疗针对GTV追加剂量,每次5Gy-7Gy,5次-7次;常规放疗剂量为50Gy,其主要针对临床病变。
结果:132例叫治疗患者经过3个月-6个月的治疗后,KPS评分为(82±8),术前为(71±7),比较具有显著差异(P<0.05);总有效率为76.51%((36+65)/132);且1、3、4年的生存率为56.06%、35.61%、21.21%,。
结论:给予胶质瘤患者进行立体定向放疗结合常规放疗,不仅符合了放射生物学的原则,同时可有效的提高患者的生存机会。
标签:立体定向放疗;常规放疗;胶质瘤;预后脑胶质瘤可是原发性中枢神经系统肿瘤发病的43%-50%之间,其可发证在中枢系统的任何年龄段及任何部位[1]。
因为胶质瘤多数为侵润性生长,进行手术治疗不能够彻底完全切除,所有在手术后进行放疗是非常有必要的。
但是常规的额放疗受到脑组织耐受性限制,不能够给予高剂量进行放疗,然而立体定向放疗可在局部给予高剂量放疗,但是肿瘤的周围亚临床病灶控制非常困难,所以临床发现使用立体定向放疗及常规放疗结合治疗胶质瘤,具有显著的临床效果。
本次试验对我院收治的132例胶质瘤患者进行常规放疗和立体定向放疗,详细内容如下文报告。
1.资料与方法1.1临床资料本次试验选取我院2008年1月-2009年1月期间收治的132例胶质瘤患者,所有患者均为定向手术活检者或者术后肿瘤残存者,其中男女人数分别为73例和59例;年龄范围在7岁-79岁之间,平均年龄(45.5±2.3)岁。
肿瘤部分位于额叶为36例,顶叶29例,颞叶44例,小脑5例,丘脑18例。
KPS评分为60分-90分,平均为71.54分。
脑胶质瘤诊疗指南(2022年版)一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤,2021年版WHO中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为1~4级,1、2级为低级别脑胶质瘤,3、4级为高级别脑胶质瘤1。本指南主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的成人高、低级别脑胶质瘤的诊治2,3。我国脑胶质瘤年发病率为5~8/10万,5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了,目前确定的两个危险因素是:暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外,亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前,临床诊断主要依靠CT及MRI等影像学诊断,弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)、弥散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI)、灌注加权成像(perfusionweightedimaging,PWI)、磁共振波谱成像(magneticresonancespectroscopy,MRS)、功能磁共振成像(functionalmagneticresonanceimaging,fMRI)、正电子发射体层成像(positronemissiontomography,PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除手术或活检手术获取标本,进行组织病理和分子病理整合诊断,确定病理分级和分子亚型。分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主,结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状,延长生存期,并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤,而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞,延长患者生存期,常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)术后放疗联合替莫唑胺同步并辅助替莫唑胺化疗,已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作(multi-disciplinaryteam,MDT),遵循循证医学原则,采取个体化综合治疗,优化和规范治疗方案,以期达到最大治疗效益,尽可能延长患者的无进展生存时间和总生存时间,提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗,医师需要对患者进行密切随访和全程管理,定期影像学复查,兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。二、影像学诊断(一)脑胶质瘤常规影像学特征。神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征,如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值,特征性密度表现如钙化、出血及囊性变等,病变累及的部位,水肿状况及占位效应等;常规MRI主要显示脑胶质瘤出血、坏死、水肿组织等的不同信号强度差异及占位效应,并且可以显示病变的侵袭范围。多模态MRI不仅能反映脑胶质瘤的形态学特征,还可以体现肿瘤组织的功能及代谢状况。常规MRI扫描,主要获取T1加权像、T2加权像、液体衰减反转恢复(fluidattenuatedinversionrecovery,FLAIR)序列成像及进行磁共振对比剂的强化扫描。脑胶质瘤边界不清,表现为长T1、长T2信号影,信号可以不均匀,周边水肿轻重不一。因肿瘤对血脑屏障的破坏程度不同,增强扫描征象不一。脑胶质瘤可发生于脑内各部位。低级别脑胶质瘤常规MRI呈长T1、长T2信号影,边界不清,周边轻度水肿影,局部轻度占位征象,如邻近脑室可致其轻度受压,中线移位不明显,脑池基本正常,病变区域内少见出血、坏死及囊变等表现;增强扫描显示病变极少数出现轻度异常强化影。高级别脑胶质瘤MRI信号明显不均匀,呈混杂T1、T2信号影,周边明显指状水肿影;占位征象明显,邻近脑室受压变形,中线结构移位,脑沟、脑池受压;增强扫描呈明显花环状及结节样异常强化影。不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为氟-18-氟代脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)及碳-11蛋氨酸(11C-methionine,11C-MET)。低级别脑胶质瘤一般代谢活性低于正常脑灰质,高级别脑胶质瘤代谢活性可接近或高于正常脑灰质,但不同级别脑胶质瘤之间的18F-FDG代谢活性存在较大重叠(2级证据)4。氨基酸肿瘤显像具有良好的病变-本底对比度,对脑胶质瘤的分级评价优于18F-FDG,但仍存在一定重叠。临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时,可用PET确定病变代谢活性最高的区域。18F-FET和11C-MET比,18F-FDG具有更高的信噪比和病变对比度(2级证据)5。PET联合MRI检查比单独MRI检查更能准确界定放疗靶区(1级证据)6。相对于常规MRI技术,氨基酸PET可以提高勾画肿瘤生物学容积的准确度,发现潜在的被肿瘤细胞浸润/侵袭的脑组织(在常规MRI图像上可无异常发现),并将其纳入到患者的放疗靶区中(2级证据)7,8。18F-FDGPET由于肿瘤/皮层对比度较低,因而不适用于辅助制定放疗靶区(2级证据)9。神经外科临床医师对神经影像诊断的要求很明确:首先是进行定位诊断,确定肿瘤的大小、范围、肿瘤与周围重要结构(包括重要动脉、皮层静脉、皮层功能区及神经纤维束等)的毗邻关系及形态学特征等,这对制定脑胶质瘤手术方案具有重要的作用;其次是对神经影像学提出功能状况的诊断要求,如肿瘤生长代谢、血供状态及肿瘤对周边脑组织侵袭程度等,这对患者术后的综合疗效评估具有关键作用。除基础T1、T2、增强T1等常规MRI序列,多模态MRI序列如DWI、PWI、MRS等,不仅能反映脑胶质瘤的形态学特征,还可以体现肿瘤组织的功能及代谢状况。DWI高信号区域提示细胞密度大,代表高级别病变区;PWI高灌注区域提示血容量增多,多为高级别病变区;MRS中胆碱(choline,Cho)和Cho/N-乙酰天门冬氨酸(N-acetyl-aspartate,NAA)比值升高,与肿瘤级别呈正相关。DTI、血氧水平依赖(bloodoxygenationleveldependent,BOLD)等fMRI序列,可明确肿瘤与重要功能皮层及皮层下结构的关系,为手术切除过程中实施脑功能保护提供证据支持。多模态MRI对于脑胶质瘤的鉴别诊断、确定手术边界、预后判断、监测治疗效果及明确有无复发等具有重要意义,是形态成像诊断的一个重要补充。表1脑胶质瘤影像学诊断要点肿瘤类型影像学特征性表现低级别脑胶质瘤主要指弥漫性星形胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤、少突星形胶质细胞瘤3种。特殊类型还包括:PXA、第三脑室脊索瘤样脑胶质瘤和毛细胞型星形细胞瘤等。弥漫性星形胶质细胞瘤MRI信号相对均匀,长T1、长T2和FLAIR高信号,多无强化;少突胶质细胞瘤表现同弥漫性星形脑胶质瘤,常伴钙化。PXA多见于颞叶,位置表浅,有囊变及壁结节。增强扫描,壁结节及邻近脑膜有强化。第三脑室脊索瘤样脑胶质瘤位于第三脑室内。毛细胞型星形细胞瘤以实性为主,常见于鞍上和小脑半球。间变性脑胶质瘤(3级)主要包括间变性星形细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤。当MRI/CT表现似星形细胞瘤或少突胶质细胞瘤伴强化时,提示间变脑胶质瘤可能性大。4级脑胶质瘤胶质母细胞瘤;弥漫性中线胶质瘤。胶质母细胞瘤特征为不规则形周边强化和中央大量坏死,强化外可见水肿。弥漫中线胶质瘤常发生于丘脑、脑干等中线结构,MRI表现为长T1长T2信号,增强扫描可有不同程度的强化。室管膜肿瘤主要指2级和3级室管膜肿瘤。特殊类型:黏液乳头型室管膜瘤为1级。室管膜肿瘤边界清楚,多位于脑室内,信号混杂,出血、坏死、囊变和钙化可并存,瘤体强化常明显。黏液乳头型室管膜瘤好发于脊髓圆锥和马尾。注:PXA,多形性黄色瘤型星形细胞瘤;FLAIR,液体抑制反转恢复序列。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)一、前言脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤之一,其发病率逐年上升。
本规范旨在指导临床医生进行脑胶质瘤的诊断和治疗,降低患者死亡率和失能率,提高治疗效果。
二、诊断2.1 临床表现脑胶质瘤的临床表现多种多样,根据肿瘤部位不同,表现也会有所差异。
常见症状包括头痛、恶心呕吐、癫痫、视力障碍、运动或感觉障碍等。
对于怀疑脑胶质瘤的患者,应进行详细的病史询问、体格检查和神经影像学检查等。
2.2 辅助检查脑胶质瘤的诊断需要结合临床表现和影像学检查结果。
目前常用的影像学检查包括CT、MRI和PET-CT等。
其中MRI是最为敏感和特异性的检查方法,尤其是对于低度恶性的胶质瘤,MRI的诊断价值更为重要。
2.3 病理诊断脑胶质瘤的病理类型较多,包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、弥漫性胶质母细胞瘤等。
病理检查可以明确肿瘤类型、分级及分子学特征等,对于指导治疗方案选择和预后判断具有重要作用。
三、治疗3.1 手术治疗手术是目前治疗脑胶质瘤的主要方法,旨在实现肿瘤的完全切除或最大限度切除。
手术切除的范围和程度应根据肿瘤位置、大小、病理类型及分级等进行评估,同时需要考虑患者年龄、身体状况等因素。
3.2 放疗治疗放疗是脑胶质瘤治疗的重要手段之一,可以延长生存期和控制病情进展。
常用的放疗方式包括传统的外放疗和近年来发展的精准放疗技术,如三维适形放疗、强度调控放疗等。
放疗的适应证、剂量、范围及模式等应根据患者的具体情况进行选择。
3.3 化疗治疗化疗是辅助手段,可在手术和(或)放疗后用于减轻病情和控制病情进展。
目前常用的化疗药物包括顺铂、卡铂、依托泊苷等。
化疗方案的制定需根据肿瘤类型、病变程度、分子学特征等进行评估。
3.4 综合治疗针对高度恶性的胶质瘤,通过综合治疗,如手术切除+放疗+化疗,可以进一步降低复发率和死亡率。
治疗过程中还需要注意对患者并发症的管理和精神状态的支持。
四、随访4.1 随访方案脑胶质瘤的治疗并非一劳永逸,随访是十分重要的。
第39卷第6期2021年6月CHINESE HEALTH CARE中华养生保健类、药物费用、医疗费用、住院时间低于对照组,证实药师用药管理在合理用药中极具优势,分析:药物对医院出台的抗菌药物管理、合理用药管理等制度,对合理用药积分制度提供专业支持及技术保障,为促进合理用药提供专业支持[5]。
药师在用药管理中借助药品监控平台、抗菌药物平台等系统提前就不合理用药情况进行反馈,进一步提高用药合理性[6-7]。
其次为提高管理效果,临床药师一定要熟练掌握各药物药理学知识、配伍禁忌,并根据其实际情况选择药物,避免出现用药不合理情况。
但在合理用药管控中依旧存在问题,例如:临床医师及患者未准确认识到药师在药物治疗中价值,并未药师临床工作缺乏认同;其次适应证药物监控药品在临床应用中,存在修改诊断、增加诊断、伪造诊断等问题,鉴于此医院及各个科室需加大监控力度,及时发现用药不合理情况。
综上所述,临床药师用药管理在促进临床合理用药中发挥重要作用,既可降低不合理用药率,亦可缩短住院时间,降低治疗费用,值得临床应用。
参考文献[1]王利杰,李继泉,亢卫华,等.我院临床药师对临床合理用药的干预分析[J].中南药学,2018,16(2):271-274.[2]黄晓萍.基层医院加强临床药师用药管理在临床合理用药中的重要性[J].临床合理用药杂志,2018,11(11):89-90.[3]郭俊.临床药师干预对促进临床合理用药及提高医疗质量的意义分析[J].北方药学,2018,15(7):196.[4]吕仁,王志斌.医院临床药师用药管理对临床合理用药促进价值的研究[J].中国保健营养,2019,29(2):73.[5]蒲光军.临床合理用药中临床药师的促进作用探讨[J].医药前沿,2018,8(17):152-153.[6]付晓华.临床药师对临床合理用药的干预作用探讨[J].临床合理用药杂志,2019,12(7):123-125.[7]梁鹏晖.医院临床药师用药管理对临床合理用药促进价值的研究[J].北方药学,2018,15(10):179.脑胶质瘤是常见的神经外科恶性肿瘤[1],近年来该病存在发生率高、死亡率高等特点。