血液系统肿瘤讲课
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肿瘤学试题库第六篇第十章淋巴瘤第六篇血液系统疾病第十章淋巴瘤一、选择题A型题1. 恶性淋巴瘤的特异性诊断依据是(5.2.1)BA. 骨髓活检和涂片B. 淋巴结病理学检查C. 尿凝溶蛋白测定D. 免疫球蛋白测定E. 血碱性磷酸酶及红细胞沉降率测定2. 淋巴瘤临床上最典型的特点为:(3.2.1)DA. 肝、脾肿大B. 发热C. 贫血D. 无痛性淋巴结肿大E. 恶病质3. 男性,34岁。
周期性发热4个月,伴皮肤瘙痒,盗汗。
查体:颈部、腋下、腹股沟淋巴结肿大,无触痛,肝肋下2cm脾肋下3.5cm,血红蛋白120g/L,白细胞8.0 X1O9/L,血小板105X109/L,如需明确诊断应做何检查:(5.3.1 ) DA. 腹部CT检查B. 胸部CT检查C. 免疫球蛋白测定D. 淋巴结活检E. 骨髓象检查4. 霍奇金病治疗应用较普遍的的方案是:(631)CA. COP方案B. CHO方案C. ABVM案D. MOP方案E. MACOP-方案5. 恶性淋巴瘤累及颈、腹股沟淋巴结、肝及骨髓,伴有发热,盗汗、体重减轻,临床分期:(5.2.1)CA. n BB. 川BC. IV BD. 川AE. V A6. 下列哪型霍奇企病预后最差:(3.2.1) DA. 淋巴细胞为主型B. 结节硬化型(I期)C. 混合细胞型D. 淋巴细胞消减型E. 节结硬化型(U期)7. 非霍奇金淋巴瘤的预后,下列哪项较为重要:(731) AA. 病理组织类型B. 病人全身症状C. 年龄D. 性别E. 化疗的强度8. 恶性淋巴瘤累及右侧的颈部及从腋下淋巴结,不伴有发热、盗汗、体重减轻,临床床分期属:(521) CA. I AB. I BC. n AD. n BE. 川A9. 关于霍奇金病,下列哪项正确:(1.3.1) BA. 多见于老年人B. 既可发生于淋巴结,亦可发生在结外淋巴组织C. 找到里一斯细胞即可确诊D. 肝脏病变往往来自腹膜后淋巴结E. 确诊依靠骨髓穿刺10. 关于淋巴瘤的临床分期,下列哪项正确(5.2.1 )CA. 病变在颈部,腹股沟部为I期B. 病变仅累及胃部为U期C. 病变在横膈上下为川期D. 病变在颈部、腋窝、后腹膜淋巴结、脾为W期E. 病变颈部、腋窝、肝、肺为川期11. 关于霍奇金病的组织病理学诊断和分类正确的是:(521 )CA. 找到Reed-stemberg细胞即可确诊B. 有全身症状的老年病人很可能是以淋巴细胞为主的霍奇金病C. 预后最好的是淋巴细胞为主型D. 各种组织学分型固定,不相互转化E. 国内以淋巴为主型多见12. 关于非霍奇金淋巴瘤,下列哪项正确:(1.2.1 )CA. 常见于青年人B. 女性较男性多C. 一般发展迅速,易发生远处播散D. 全身症状常见于早期患者E. 全身瘙痒常见13. 关于霍奇金病的临床表现下列哪项正确:(421 )DA. 见于各年龄组,随年龄增长而发病增多B. 脾肿大常见C. 首见症状常是全身瘙痒D. 饮酒后引起淋巴结疼痛,是HD特有的表现E. 周期性发热见于绝大多数患者14. 关于恶性淋巴瘤的描述,下列哪一项是错误的(1.2.1)D15. A起源于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤16. B临床特点为无痛性进行性淋巴结肿大17. C有发热和脾肿大18. D是白血病的一个亚型19. E分为霍奇金病和非霍奇金病淋巴瘤20. 霍奇金病的组织病理特点是在肿瘤组织中可见(3.1.1)A21. A Reed-Stemberi 田胞22. B网织红细胞23. C异常网状细胞24. D巨核细胞25. E铁粒幼细胞26. 根据病变的范围,淋巴瘤可分为四期,对II期的描述,哪项是正确的(5.2.1)C27. A病变仅限于一个淋巴结区28. B横膈两侧都有病变29. C病变累及两个淋巴结区,但在横膈同一侧30. D累及骨髓31. E病变弥漫,横膈两侧都有病变32. 确诊淋巴瘤的主要依据是(5.2.1)D33. A骨髓检查34. B CT检查35. C MRI 检查36. D病理活检37. E X线检查A2型题38. 男性,45岁。
血液系统肿瘤患者的营养治疗专家共识一、营养不良对血液系统肿瘤患者治疗及预后的影响1体质指数异常2018年的一项回顾性研究纳入了1057例成人急性髓系白血病患者,按照BMI将患者分为低体重组、正常体重组及超重组,分别比较组间总生存时间、无事件生存时间及非复发死亡率的差异,并观察各组首次诱导治疗中感染及严重不良事件的发生情况。
结果显示,治疗前低体重(BMI<18.5 kg/m2)是成人AML患者生存不良预后的独立影响因素,低体重患者首次诱导治疗中感染及严重不良事件发生率和非复发死亡率均明显增加,其OS、EFS较正常体重组显著缩短。
此外,淋巴瘤患者治疗前低体重也与较差预后相关,一项来自美国康涅狄格州的研究显示,低体重(BMI<18.5 kg/m2)的女性患者生存时间明显短于BMI正常者。
2 人体成分异常最近Nakamura等的一项回顾性研究发现,诊断时肌肉/脂肪减少的AML患者OS较对照组显著缩短,其中肌肉减少是OS不良预后的独立影响因素,肌肉减少的AML患者死亡风险为对照组的2.27倍。
这一趋势在年龄大于60岁的老年AML患者中更为显著,肌肉减少的老年AML患者3年OS为0。
另有两项韩国的研究对R‐CHOP方案治疗的弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B‐cell lymphoma, DLBCL)患者进行了分析,肌肉减少的DLBCL患者对诱导治疗的耐受性较差,严重不良事件发生率、治疗相关死亡率以及治疗中断率均显著高于对照组,OS亦明显劣于非肌肉减少症患者。
此外,加拿大阿尔伯塔大学的研究进一步证实了骨骼肌密度衰减程度与DLBCL患者诱导疗效及预后的相关性:骨骼肌密度异常衰减的DLBCL患者无论是诱导治疗完全缓解率或生存时间均明显劣于无异常衰减的对照组。
3 生化指标异常2019年法国的一项研究发现,低血清白蛋白水平(<30 g/L)是AML患者的不良预后因素,且具备比BMI更优的预后价值。
血液系统肿瘤中的人类错配修复系统吴裕丹(同济医科大学附属协和医院血液病研究所 武汉 430022)摘要 人类错配修复(mismatch repair,MMR)系统由Mut H,MutL和Mut S三大家族的蛋白组成。
它们修正核苷酸摄取错误、增强DNA复制忠实性、降低基因的自发突变率、维持着微卫星位点乃至整个基因组的稳定。
MMR系统功能低下就有可能导致癌变发生,本文就错配修复系统与血液系统肿瘤的相关性作一概述。
关键词 人类错配修复系统 血液系统肿瘤中国图书资料分类法分类号 R733 人体细胞内含有重要的遗传物质DNA,它由大约1.3×1010个碱基组成,每个细胞在细胞周期进程中都精确地进行复制,忠实地维持上一辈的内容。
与此同时,人类细胞又不断地受到体内外各种各样的致癌因素对DNA基因组完整性的攻击,使基因组的完整性受到巨大的挑战,一旦基因组完整性被破坏,肿瘤就可能发生或恶化。
DNA修复是细胞利用各种途径对基因组出现的各种异常而作出的一种保护性反应,它在很大程度上保证了DNA复制和转录的精确性,因而可以形象地说DNA修复系统是防癌的第一道屏障。
在遗传学和生物学角度已阐明的DNA损伤修复机制有:①核苷酸切除机制;②碱基共价结合物切除修复机制;③烷化剂损伤修复机制[1]。
错配修复(mis2 match repair,MMR)是人们最近认识到的一种DNA修复系统,属细胞复制后DNA修复系统。
对大肠杆菌中甲基导向的错配修复(methyl2directed mismatch repair)系统研究揭示它依赖于Mut HL S 系统,即由Mut H,MutL和Mut S三大家族的蛋白组成[2]。
在酵母菌和人类细胞中亦存在着类似于大肠杆菌中的Mut HL S系统,1987年Paul Midrish首次报道结肠癌细胞有MMR缺陷。
1993年后的进一步研究证实Mut HL S系统中的hMSH2,GTBP, hML H1,hPMS1和hPMS2基因在结肠细胞中呈构成性表达,这些基因任何一个或多个的突变都可致人类遗传性非息肉性结肠癌(hereditary non2 polyposis colon cancer,HN PCC)的发生,而hMSH2和GTBP基因与大肠杆菌Mut S呈高度同源, hML H1,hPMS1和hPMS2基因与MutL高度同源,从而揭开了错配修复系统与人类肿瘤相关性的研究序幕[3]。
成纤维细胞与血液系统恶性肿瘤摘要肿瘤微环境在肿瘤的发生、发展中起重要作用。
参与这个微环境成分的细胞中,相较于造血系统肿瘤与实体肿瘤癌,癌症相关成纤维(CAFS)却很少受到关注。
在这篇综述中,我们主要探讨CAFs参与血液系统恶性肿瘤进展和潜在的靶向癌相关纤维细胞的新的治疗角度。
关键词:肿瘤相关成纤维细胞,间充质干细胞,血液系统恶性肿瘤,肿瘤微环境一主要血液系统恶性肿瘤急性白血病急性白血病是血液系统恶性肿瘤,起源于早期造血祖细胞和髓细胞(急性髓细胞样白血病AML)和淋巴机型淋巴性细胞白血病ALL的血统。
急性白血病,可以根据细胞遗传学、形态学、免疫表型的标准和骨髓的初步发展来进一步细分。
急性白血病易侵入循环系统并且发生扩散。
慢性淋巴细胞白血病(Chronic Lymphocytic Leukemia)CLL是CD19[1]单克隆扩展、CD5+B细胞携带突变和未突变的免疫球蛋白的可变区基因(IGV)。
突变的病例相比未突变的病例预后较好,也包括表达的CD38和ZAP-70的标记。
CLL,经常表现为无症状的血淋巴细胞,在淋巴结和骨髓微环境的发展。
滤泡性淋巴瘤(Follicular Lymphoma)滤泡性淋巴瘤是一种B细胞性恶性肿瘤,发展次级淋巴滤泡和含有不同比例的中心母细胞和中心细胞。
肿瘤细胞侵犯骨髓,在外周血中循环。
FL是一种惰性淋巴瘤由淋巴滤泡组成的抗凋亡蛋白Bcl-2表达的肿瘤细胞的逐步渗透[2]。
侵入淋巴结可能会较长时间的残余在他们的生理体系结构中。
霍奇金淋巴瘤(Hodgkin Lymphoma)HL是一种特殊的,来源于B细胞性的恶性肿瘤,[3] 且不表达B 细胞标记物。
其特点就是缺乏肿瘤细胞称为多核分叶状巨细胞。
霍奇金淋巴瘤在淋巴结微环境中,分在两种临床病理实体,即经典霍奇金淋巴瘤(95%例)和结节性淋巴细胞为主型(5%例)[4]。
HL淋巴结是含各种活性细胞,如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、浆细胞和T细胞。
血液系统恶性肿瘤的人源化小鼠模型第一部分人源化小鼠模型简介 (2)第二部分血液系统恶性肿瘤概述 (4)第三部分小鼠模型在研究中的重要性 (6)第四部分人源化小鼠模型的构建方法 (9)第五部分血液系统恶性肿瘤模型的应用 (11)第六部分模型的优势与局限性分析 (15)第七部分最新研究进展和未来方向 (17)第八部分结论与展望 (21)第一部分人源化小鼠模型简介人源化小鼠模型是近年来在癌症研究领域中备受关注的一种实验工具。
这类模型通过将人类细胞或基因移植到免疫缺陷的小鼠体内,从而构建出具有人类特征的疾病模型,有助于科学家们更好地理解疾病的发病机制,并探索有效的治疗方法。
血液系统恶性肿瘤(hematological malignancies)包括白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤等,它们主要来源于造血干细胞或其祖细胞的恶性增殖。
这些肿瘤通常具有高度异质性和复杂性,因此需要精准的人体模型来模拟其生物学特性。
人源化小鼠模型因其独特的优势,在血液系统恶性肿瘤的研究中得到了广泛应用。
人源化小鼠模型的成功构建依赖于以下几个关键因素:1.免疫缺陷小鼠:为了确保人类细胞在小鼠体内能够存活并正常生长,研究人员通常选择免疫缺陷小鼠作为宿主。
常用的免疫缺陷小鼠品系有 NOD/SCID(非氧化型糖尿病/严重联合免疫缺陷)、NSG ( NOD.Cg-Prkdcscid Il2rgtm1Wjl/SzJ)和 NOG( NOD/Shi-scidIl2rgtm1Yok+/+)等,这些小鼠缺乏 T、B 细胞及自然杀伤细胞等功能性免疫细胞,降低了对移植物的排斥反应。
2.人类细胞移植:研究人员可以采用多种方法将人类细胞移植到小鼠体内。
一种常用的方法是骨髓移植,即将人的造血干细胞或外周血单个核细胞注入免疫缺陷小鼠的骨髓腔内,使其分化为各种血液细胞。
此外,还可以通过尾静脉注射将人类细胞输送到小鼠体内,实现全身性的分布。
3.人类细胞与小鼠组织的相互作用:人源化小鼠模型中的人类细胞不仅可以在小鼠体内增殖和分化,还能与小鼠的组织结构相互作用,形成具有人类特征的肿瘤组织。