血小板聚集临床意义血小板由骨髓造血组织中的巨核细胞产生，呈圆盘状存在于循环血中。
血小板聚集是指血小板与血小板之间相互粘附形成血小板团的功能，血小板聚集特性是其参与止血与血栓形成过程中最重要的因素之一。
血小板聚集率的测定是一种功能性测定，是血小板活化及其释放反应，膜糖蛋白受体等综合因素的共同表现，是血小板功能检测的基础。
血小板聚集功能是血小板的一个重要生理特性，是指血小板与血小板之间的黏附，显示活化的血小板相互作用成团的特征，是血小板参与止血和血栓形成过程的重要因素之一。
血小板聚集试验可用于鉴定先天性血小板功能异常以及获得性血小板功能异常、测量血小板的反应能力和监测药物治疗后血小板功能抑制程度。
血小板聚集功能测定对于临床上诊断血栓前状态和血栓性疾病具有重要意义。
长期以来血小板聚集功能的检测一直是血小板体外功能评价的金标准。
检测原理：血小板的聚集过程可以在体外进行模拟，即在富血小板血浆分别加入花生四稀酸、ADP、胶原和肾上腺素等不同诱导剂。
透光度增加程度代表血小板聚集的强度。
吸光度（OD）的变化被测量记录代表着聚集度，加入诱导剂后连续搅拌能诱发血小板聚集。
使用ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集聚集反应有两相：I相：血管壁损伤部位血小板黏附，通过损伤的组织或红细胞释放出ADP所致。
特点是聚集发生迅速、可逆即聚集后的血小板又自行分离(称解聚)；Ⅱ相：聚集是由血小板本身释放的ADP诱导发生的，特点是聚集过程缓慢、不可逆。
血小板的功能和作用血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。
血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。
当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。
血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。
血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。
血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系，归纳起来有如下几个方面：1、收缩血管，有助于暂时止血血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。
血小板能释5-羟色胺，儿茶酚按等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管内血流量减少，防止血液流失。
2、形成止血栓，堵塞血管破裂口血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上，聚集成团，形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。
3、血小板的凝血作用释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块。
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。
受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启动内源性和外源性血凝系统，在血小板所释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应，最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。
纤维蛋白原分子量约34万，电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的四级结构，整体上看呈团状。
纤维蛋白则是细长丝状，并相互交织成网，因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块。
4、释放抗纤溶因子，抑制纤溶系统的活动血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。
由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动，使形成的血凝块不至于崩溃。
5、营养和支持毛细血管内皮6、促进血液循环血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×109/L一300×109/L，占血液体积的0.3%，妇女在月经期可减少50%～75%，幼儿含量稍低。
血小板约2/3在末梢血循环中，l/3在脾脏中，并在两者之间相互交换。
临床意义：(1)遗传性血小板缺陷病检测血管性血友病vWD、血小板无力症、巨大血小板综合症、贮存池病及纤维蛋白血症、、Wilson病、灰色血小板病、TXA2合成与反应缺陷、低（无）纤维蛋白原血症等。
血小板聚集结果解释A=不正常 N=正常±无诊断（2）获得性血小板异常血小板聚集率增强：见于原发性高血压、冠心病、心肌梗塞、不稳定心绞痛、一过性脑缺血发作、脑梗塞、脑出血、糖尿病伴血管病变、高β脂蛋白血症，肺梗塞、哮喘、肾小球肾病、肾移植免疫排斥、血液透析、人工瓣膜、深静脉血栓形成、抗原-抗体复合物反应、DIC、妊娠高血压症、复发性流产、先期子痫、中毒症、口服避孕药、脾切除术后、静脉滴注葡萄糖、高脂饮食、吸烟等。
血小板聚集率降低：反映血小板聚集功能减低，迁徙性肝病、肝硬化、尿毒症、出血性血小板增多症、真性红细胞增多症、慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性肿瘤、感染性心内膜炎、口服抗血小板药物等。
（3）抗血小板药物治疗抗血小板药物的分类1.抑制花生四烯酸代谢的药物磷酯酶A2抑制剂：阿托品、氢化可的松等环氧化酶抑制剂：阿司匹林、吲哚美辛、保泰松2.磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑、双嘧达莫、茶碱3.ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹定、腺苷4.肾上腺素受体拮抗剂：酚妥拉明、普萘洛尔5.凝血酶拮抗剂：肝素（4）高凝状态和血栓性疾病：见于原发性高血压、冠心病、心肌梗塞、不稳定心绞痛、一过性脑缺血发作、脑梗塞、卒中、中风、脑出血、DIC等。
血小板聚集临床意义及临床应用1、健康体检、常规筛查（1）无临床出血倾向的健康人体检，可筛检出血小板聚集增高的患者，可与血脂血糖，血流变一样进行常规检查，临床医生根据临床综合分析给与降脂降糖，应用抗血小板药物，临床已证明抗血小板的药物能明显的降低冠心病，脑血管疾病，及周围性动脉血栓形成的发病率。
（2）有临床出血倾向的患者，一般创伤后立即出血不止，可筛查血小板聚集，进而排除遗传性血小板缺陷病：·出血部位：皮肤，粘膜，鼻，胃肠道和泌尿道·出血表现：瘀点或瘀斑 (>3 mm)·数量缺乏：稀释效应，生成减少，消耗增加·质量异常：遗传性缺陷 (罕见)、自身免疫破坏、药物、肝脏疾病、慢性肾衰2、常见疾病，定期监测大量研究表明，血小板在冠状动脉血栓形成和其他常见心血管病，包括卒中、高血压病、糖尿病血管并发症和外周血管病等疾病的发生、发展中起着重要作用，抗血小板治疗对这些临床疾病的治疗和预防具有重要意义。
高血压、糖尿病、脑血管疾病、高血脂、缺血性脑病、肾病综合症、妊娠高血压、糖尿病等患者应定期检测。
3、术前检测，排除隐患当血小板凝聚明显降低，或服用阿司匹林，若血小板凝聚明显降低则术中有出血的风险。
4、药物筛选，疗效保证应用血小板功能试验监测抗血小板中西药物治疗心脑血管疾病的效果正在引起临床越来越多的重视，其目的是选择不同种类或最佳剂量的药物来预防或治疗血栓形成，并且使药物引起的出血副作用发生率降到最低。
血小板聚集试验(PAgT)： PAgT已成了血小板功能试验的“金标准”。
5、心肺搭桥对凝血机制的影响各种介入治疗措施皆以损伤或撕裂血管内膜为代价，同时伴有斑块内高度致凝脂质的释放或暴露，激活血小板和形成凝血酶，血栓形成的过程与不稳定性心绞痛相类似。
支架的置入只是解决机械方面的问题，诸如弹性回缩，严重内膜撕裂形成的夹层等，对预防血栓闭塞有利，但并未消除血栓形成的基础，反而由于异物刺激诱发血小板激活和血栓形成，阿司匹林与抵克立得联合抗血小板治疗能明显降低支架术后的血管事件，便是血小板发挥作用的一个最好的例证。
6、对糖尿病的诊断具有一定的意义据大量资料表明，62 %～70 %的糖尿病患者的血小板聚集率升高。
其机制是：①患者的血小板对血栓烷合成酶抑制剂的敏感性降低,提示血栓烷合成增加；②患者内皮损伤部位前列环素合成减少或缺失,使得平衡失调；③患者常伴血胆固醇增高,可使肾上腺素对血管敏感性增强，使血小板聚集性增强。
7、在手术后患者中的应用由于组织损伤，血流减慢等因素，使血液凝血系统活性增加，纤维蛋白原水平增高，血小板数量增多，体积增大，此时患者血液可处于高凝状态。
因此，发现血小板血管内聚集具有一定的临床意义，表明患者有出现相关风险的可能性。
8、在使用促凝药物后患者中的应用这一项肝硬化患者较多，临床上常给这些患者使用促凝药物，如维生素K1、维生素K3、止血敏等，当药物过量或某些患者对这类药物较敏感时，可造成血液处于高凝状态。
其特点是虽然血小板数量偏低，但也可发生血小板聚集，使仪器计数结构显得更低；其余部分患者是因其他疾病，如功能失调性子宫出血、子宫肌瘤等而使用促凝药物。
因此，出现血小板聚集具有重要的临床意义，提示促凝药物有过量的可能。
9、对恶性肿瘤转移过程有意义发生肿瘤时，由于血液黏滞性增高，血流速度减缓，血管内红细胞聚集性增加而使血流携带的血小板及转移瘤细胞向血管壁迁徙，易于形成血小板栓子与癌细胞聚集体。
由于癌细胞的激活作用，血小板聚集性明显增加，血小板栓子会更多地形成，癌细胞与血小板栓子易于进入血管内皮不规则处或附着于附壁血栓上，像白细胞那样穿过血管内皮发生转移。
血小板血栓可包裹癌细胞，降低破坏癌细胞的免疫作用和药物的疗效。
10、观察有关脑血栓、冠心病患者血凝状态当血液处于高凝状态，如伴有血管内皮受损或血流缓慢则称为血栓前状态，它易导致血栓栓塞形成或加重栓塞的病理过程的发生和发展，引起一系列的疾病。
随着生活水平的提高，高血脂、高血压等疾病的发生率大大提高，而这些因素均能引起血液的高凝从而加重病情及导致并发症的发生。
血小板聚集功能的改变能敏感地发现血栓前状态。
有资料显示脑血栓患者有明显的血栓存在。
血小板聚集率明显增高，治疗后症状好转。
应对这些高危人群定期测定血小板聚集功能，对指导治疗和预防心、脑血管栓塞具有一定意义。
11、抗血小板药物的疗效检测（1）阿司匹林：阿司匹林广泛用于心脏病及中风的预防，但在使用中又担心阿司匹林所造成的负面效果。
目前常选用二磷酸腺苷和花生四烯酸联合监测，服药后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速下降，甚至到零，而二磷酸腺苷诱导的血小板聚集力只是降到50%显示药物对血小板抑制到最大的程度，如经复查确认花生四烯酸诱导的聚集率没有下降，临床应考虑阿司匹林抵抗，临床治疗无效。
（2）氯吡格雷：作为受体拈抗剂不可逆、特异性阻断血小板二磷酸腺苷受体而抑制血小板聚集功能，是临床常用的抗血小板治疗药物。
氯吡格雷和阿司匹林联合应用于抗血小板治疗已被视为经皮穿刺冠状动脉干预治疗中防栓抗栓的金标准。
然而，已经观察到不同个体血小板对氯吡格雷反应存在变异，用药后仍发生血栓形成，约有4％-30％的患者出现氯吡格雷抵抗。
