超敏反应类型和表现(hypersensitivity)

毒素结合成复合物，自限性。
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第四节 Ⅳ型超敏反应




Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
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皮肤试验
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药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
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第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
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8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
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2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
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致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
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分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应

12月 12月1日
赠 言
青 真 健 春 爱 康 可 无 为 贵 价 重
艾滋病病毒(HIV) 艾滋病病毒
我们是平等的！ 我们是平等的！
艾滋病只是一种疾病，不是划分人与人的界线！ 艾滋病只是一种疾病，不是划分人与人的界线！ 艾滋病患者：我活着，我挣钱养活自己， 艾滋病患者：我活着，我挣钱养活自己，除了我体内有 着艾滋病毒，除了我要每天吃药，我们是一样的人! 着艾滋病毒，除了我要每天吃药，我们是一样的人 阳光下我们与艾滋病人共享生命! 阳光下我们与艾滋病人共享生命
一、Type I: Immediate Type
Characteristics of type I Mechanism of type I Clinical aspects of type I
Characteristics of type I
Reaction is rapid. IgE antibodies-mediated ,without complements. The mast cells and basophils are the main effectors. The different individual have distinct difference. The major problem is functional disorder almost without tissue injury
IgE
FcεR ε
Sensitized
Degranulation
Clinical aspects of type I
1. drug anaphylactic reaction 2. respiratory system 3. Allergic dermatitis 4. Intestinal allergy

剂等药物。
（四）应用与评价
• 寻找变应原 • 预防药物或疫苗过敏 • 评价机体细胞免疫功能状态 • 传染病的诊断
• 血清IgE检测： I型超敏反应 • 抗血细胞抗体的检测： II型超敏反应 • 循环免疫复合物的检测：III型超敏反应 • 嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞计数：
– I型超敏反应时可增多 – 某些疾病时可增多
IV型
T细胞
抗原使T细胞致敏；致敏T细胞再次与抗原物质 相遇直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子,引 起炎症反应
第五节 超敏反应的免疫学检测
一、变应原皮肤试验－－皮试
• 主要用于检测Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应过 敏原的检测。
（一）原理：体内试验
（二）方法：
（1）皮内试验
– 青霉素皮试（I型）：15～25min观察有无风团 （荨麻疹）和红晕
润和组织细胞坏死为主要特征
超敏反应类型 参与的分子与细胞
发生机理
I型
IgE(IgG4)、 肥大细 胞、嗜碱性粒细胞、 嗜酸性粒细胞等
IgE吸附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面； 过 敏原与细胞表面的IgE结合；脱颗粒释放活性 物质，作用于效应器官
抗体与细胞表面抗原结合,或抗原抗体复合物
II型
IgG或IgM、补体、 巨噬细胞、NK细胞
产生特异性IgE
与肥大细胞和嗜碱粒
细胞表面FcεRI结合
启动并转导信号，胞 内酶活化，Ca2＋内流
细胞活化，脱颗粒 和分泌活性介质
预先储备的介质
新合成的介质
组胺
激肽原酶 LTs PAF PGD2 缓激肽
平 滑 肌 收 缩，毛 细 血 管 扩 张、 通 透 性 增 加，腺 体 分 泌 增 加
LTs：白三烯 PAF： 血小板活化因子 PGD2：前列腺素D2

作用于效应器官
在补体、巨噬细胞、NK细胞等 协同作用下溶解靶细胞。
抗体使细胞功能活化，表现为 分泌增加或细胞增殖等
IgG、IgM、 IgA 补体、 中性粒细
胞
中等大小的免疫复合物沉积于 血管壁基底膜激活补体，吸引 中性粒细胞、释放溶酶体酶，
引起炎症反应
T细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇， 直接杀伤靶细胞或产生各种淋
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一、发生机制
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Th1 活化、趋化单个核细胞（单核细 胞、淋巴细胞）和中性粒细胞
Th2 活化嗜酸性粒细胞
Tc 杀伤靶细胞
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二、常见现象和疾病
1.结核菌素反应 2.传染性超敏反应 3.接触性皮炎 4.移植排斥反应
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结核菌素反应
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接触性皮炎
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Contact dermatitis reaction to mango sap
易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
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（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤
1.补体的作用 C3a、C5a 2.中性粒细胞 溶酶体酶
组胺 趋化中性粒细胞
3.血小板和噬碱性粒细胞的作用
PAF 血管活性胺； 血小板聚集，微血栓形成
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中等大小免疫复合物沉积
沉积于组织中
肥大细胞、嗜 碱性粒细胞、 血小板激活
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Rh不合引起的新生儿溶血症 29
新生儿溶血症
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免疫性血细胞减少症
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甲状腺功能亢进
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重症肌无力
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第三节 III型超敏反应
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一、发生机制 (一)中等大小免疫复合物的形成
抗原 + 抗体