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主动脉瓣闭锁不全（主动脉瓣闭合不全，主动脉瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作，引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形，引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。
(二)发病机制主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期：1.左心室代偿期主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。
早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。
上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。
收缩期大量心搏出量射入体循环，可引起收缩压增高。
肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。
主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。
2.失代偿期慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。
【症状】1.症状(1)左心室代偿期：对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的循环功能，而无明显症状。
即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。
由于左室射血量增加和心脏收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
(2)左心室失代偿期：一旦左心功能失代偿，则发生充血性心力衰竭，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。
①心绞痛：50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。
临床医学基础知识：心脏瓣膜病常考知识点总结心脏瓣膜病是医疗卫生事业单位招聘考试中常考的知识点之一。
因此中公医疗考试研究院针对这部分内容进行了整理汇总;期望能够给予广大考生帮助。
需要掌握心脏瓣膜病的分类，及各型分类中各自的特点。
首先了解心脏结构与瓣膜：心脏似倒置的圆锥体，前后扁平状。
心腔分为两房两室，分别为左心房、右心房、左心室、右心室。
与心脏相通的血管有主动脉、肺动脉、上下腔静脉、肺静脉;主动脉与左心室相通，两者之间的瓣膜为主动脉瓣;肺动脉与右心室相通，两者之间的瓣膜为肺动脉瓣;上下腔静脉与右心房相连接，肺静脉与左心房连接。
左心房与左心室之间的瓣膜为二尖瓣，右心房与右心室之间的瓣膜为三尖瓣。
那我们研究的瓣膜一般包括：主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣。
在考试中常考到这些瓣膜不同的病变情况下出现的临床表现。
下面我们就分情况来看一下：一、主动脉瓣关闭不全：主动脉关闭不全的情况下，血液反流使左心室压增高，压力逆传导致肺部淤血，所以主动脉关闭不全的早期会出现呼吸困难，严重时咳粉红色泡沫痰。
体征：①心脏杂音特点：主动脉区舒张期杂音，为一高调递减型叹气样杂音，反流严重者在心尖部可闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音(Austin-Flint杂音)。
②周围血管征：脉压差增大，出现周围血管征，如点头征、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征，听诊器压迫主动脉可闻及双期杂音(Duroziez双重音)。
X线检查：左心室明显增大，升主动脉结扩张，呈主动脉型心脏，即靴形心或成为摇椅式摆动。
二、主动脉狭窄：临床表现：症状：常见三联征为心绞痛、晕厥和心力衰竭。
体征：杂音特点为胸骨右缘第二肋间可闻及收缩期隆隆样杂音。
X线检查：也可见靴形心。
三、二尖瓣狭窄：病因：风湿热是二尖瓣狭窄的主要病因，病原体为A组B溶血性链球菌。
临床表现：二尖瓣狭窄引起肺部淤血，最常见最早的症状是呼吸困难;除此之外还会有咳嗽、咯血。
体征：①二尖瓣面容,双颧绀红;右心衰时可出现颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝大水肿等。
⼆尖瓣关闭不全、⼆尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭 ⼆尖瓣关闭不全mirtal incompetence，MI 慢性⼆尖瓣关闭不全chronic mitral insufficiency ⼼尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。
⼼⾳：重度⼆尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射⾎期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸⽓时明显；严重反流⼼尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。
P2亢进或分裂。
⼼脏杂⾳：⼼尖区全收缩期杂⾳是⼆尖瓣关闭不全最主要的体征，杂⾳响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，全收缩期杂⾳伴收缩晚期加强是⼆尖瓣关闭不全杂⾳的特点。
重度者，杂⾳出现在S1之后，可掩盖S2。
在⼼尖区最响，可伴震颤；杂⾳向左腋下和左肩胛下区传导。
风湿性⼆尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂⾳多向胸⾻旁和主动脉区传导。
⼆尖瓣脱垂杂⾳多为收缩中晚期并伴有喀嚓⾳。
冠⼼病*肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂⾳，腱索断裂伴连枷瓣叶时，杂⾳似海鸥或呈乐鸣⾳。
严重反流⼼尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂⾳。
急性⼆尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency ⼼尖搏动为⾼动⼒性，左⼼衰竭时消失，P2亢进。
⾮扩张的左房强有⼒收缩所致⼼尖区S4常见。
由于收缩末期左室-左房压差⼩，⼼尖区反流性杂⾳于S2前终⽌，呈递减型，低调，不如慢性者响。
严重反流亦可出出⼼尖区S3和短促舒张期隆隆样杂⾳。
⼆尖瓣狭窄mitral stenosis ⼼尖搏动正常或不明显；⼼尖区S1亢进，是隔膜型⼆尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发⽣纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能⼒减弱，S1减弱甚或⾄消失；⼆尖瓣开瓣⾳，是⼆尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在⼼尖区和胸⾻左缘3、4肋间最易听到，当⼆尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，⼆尖瓣开瓣⾳消失；⼼尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂⾳，常伴有舒张期震颤，是⼆尖瓣狭窄最典型的体征。
2011年西医综合内科学考点笔记：主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭）1．主狭与主闭的鉴别主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全病因风心病先天性畸形退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄①风心病（最常见，2／3）、感染性心内膜炎先天性畸形、主动脉瓣黏液样变性②梅毒性主动脉炎、Marfan综合征强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张心血管左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛舒张压降低导致脉压差增大→周围血管征临床表现主狭三联征——呼吸困难（90％）心绞痛（60％）晕厥（33％）舒张压低，脑供血不足→头晕，晕厥罕见冠脉供血不足→心绞痛急重症可有左心衰、低血压体征①心尖搏动局限，抬举性②主动脉瓣区递增－递减型喷射性收缩期杂音杂音沿颈动脉传导，伴收缩期震颤③主动脉瓣区第二心音减弱，甚至消失①心尖搏动向左下移位，可呈抬举性②主动脉瓣二区递减型叹息样舒张期杂音③重度反流者有心尖区Austin－Flint杂音④反流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失并发症心律失常（房颤）、感染性心内膜炎（不常见）心脏性猝死（1％—3％）、心力衰竭体循环栓塞（少见）、胃肠道出血室性心律失常（常见）感染性心内膜炎（较常见）心脏性猝死（少见）、心力衰竭诊断超声心动图是确诊主狭的可靠方法超声心动图为可靠诊断，敏感性仅43％注意：本章大纲要求掌握的仅二狭、二闭、主狭、主闭4种疾病，在这4种疾病中：①收缩期杂音（SM）见于——二闭、主狭；②舒张期杂音（DM）——二狭、主闭；③第一心音正常——主狭；④第一心音亢进——二狭⑤第一心音减弱——二闭、主闭；⑥心尖搏动抬举感——二闭、主狭、主闭；⑦心尖搏动减弱或正常——二狭；⑧并发症：并发栓塞——二狭、二闭、主狭、主闭；并发房颤——二狭、二闭、主狭；并发感染性心内膜炎——二狭、二闭、主狭、主闭。
2．急性和慢性主闭的鉴别慢性主动脉瓣关闭不全急性主动脉瓣关闭不全杂音时间常已存在多年新近发生杂音特征高频，历时长中频，历时短左心衰竭左心衰晚发，缓慢左心衰早发，突然心音①第一心音减弱——收缩期前二尖瓣部分关闭引起；②第二心音——主动脉瓣成分减弱或缺如，梅毒性主动脉炎时常亢进；③第三心音常见①第一心音减弱——二尖瓣舒张提前部分关闭；②第二心音肺动脉瓣成分增强；③第三心音常见血压收缩压升高，舒张压降低，脉压增大收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大周围血管征常见无心尖搏动向左下移位，呈心尖抬举性搏动正常临床症状可多年无症状，心搏量增多的症状轻者无症状，重者急性左心衰、低血压3．一些易混概念周围血管征点头征、水冲脉、枪击音、Duroziez征、毛细血管搏动征De Musset征点头征。
巧记心脏瓣膜狭窄、关闭不全与心脏杂音关系记得在大学上诊断学的老师给我们上心血管这一章节时，只要求我们同学记住“二窄舒”三个字，一切在执业医师考试中和这有关的题目都变得非常间单，现在把中医学院老师的成果分享给大家，希望能给考执业医师或考职称的朋友带来帮助。
分析：二尖瓣和三尖瓣病变时听到杂音是一致，主动脉瓣和肺动脉瓣病变时听到杂音是一致；主动脉瓣和肺动脉瓣病变时听到杂音与二尖瓣和三尖瓣是相反的，具体关系见下图。
主窄收（肺窄收）↑二窄舒（三窄舒）→主关舒（肺关舒）↓二关收（三关收）血液循环心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。
血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断进行；体内各内分泌腺分泌的激素，或其它体液因素，通过血液的运输，作用于相应的靶细胞，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对稳定的维持和血液防卫功能的实现，也都有赖于血液的不断循环流动。
心脏的泵血功能心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。
生命过程中，心脏不断作收缩和舒张交替的活动，舒张时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。
通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的瓣膜的规律性开启和关闭，推动血液沿单一方向循环流动。
心脏的这种活动形式与水泵相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。
几个世纪以来，生物学家一直认为心脏是一个单纯的循环器官，近年来关于心钠素的研究，认识到心脏除循环功能外，还具有内分泌功能。
心钠素是脊椎动物心脏分泌的激素，主要在心房肌细胞内合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。
参与机体水电解质平衡、体液容量和血压的调节（参看本章第四节）。
除心钠素外，从哺乳动物的心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和内源性洋地黄素等，还发现心肌细胞内有肾素～血管紧张素系统存在。
执业助理医师资格考试读书笔记——心脏瓣膜病
基础知识
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1、心脏瓣膜疾病，辅助检查，首选超声心动图UCG。
2、不全（二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全），治疗用药物。
3、狭窄（二狭、主狭），治疗用手术。
4、TrauBe征：指在四肢动脉处听到的一种收缩期短促的如同射枪时的声音，故称枪击音。
5、Musset征：典型的点头征见于严重的主动脉瓣关闭不全，主要是主动脉瓣反流造成脉压差增大和颈动脉高动力性搏动，连带头部出现与心跳一致的规律性点头样运动。
6、Duroziez征：指脉压增大时,在肱动脉或股动脉处用听诊器胸件稍加压力时所听到的收缩期与舒张期来回性杂音。
7、水冲脉：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。
8、毛细血管搏动征：用手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜，可使局部发白，当心脏收缩时则局部又发红，随心动周期局部发生有规律的红白交替即为毛细血管搏动征。
8、Austin-Flint杂音：指中重度主动脉瓣关闭不全患者，由于舒张期血流由主动脉反流入左心室，使左心室充盈过度，二尖瓣瓣叶处于高位，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期杂音。
二尖瓣狭窄
1、诊断：二尖瓣狭窄=心尖部舒张期隆隆样杂音+梨形心+二
二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄
各个瓣膜杂音特点。
西医综合考研复习资料：主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)1.病因(1)风心病，主瓣狭窄多伴关闭不全和二尖瓣损害。
(2)先天性畸形①先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄②先天性主动脉瓣狭窄(3)退行性老年钙化性主动脉瓣的狭窄，常伴二尖瓣钙化。
(4)其他少见原因大的赘生物阻塞瓣口。
如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮;类风湿关节炎伴瓣叶结节样增厚等。
2.病理生理瓣口成人主A瓣口≥3.0cm2，若≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著，失代偿时，导致左心衰竭。
3.临床表现(1)症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征，但出现较晚。
①呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状见于90%有症状患者，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。
②心绞痛常由运动诱发，休息后缓解。
部分患者伴冠心病。
③晕厥或接近晕厥多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。
(原因有哪些?考生要理解)。
(2)体征①心音第一心音正常。
由于左室射血时间延长第二心音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂。
肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音，并可能扪及。
②收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增一递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤。
老年人钙化性主A瓣狭窄者、杂音心底粗糙，心尖区最响。
③其他动脉脉搏上升缓慢、细小而持续。
在晚期，收缩压和脉压均下降。
4.诊断有典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断。
确诊有赖超声心动图。
5.并发症①心律失常10%的本病患者可发生心房颤动，致左心房压升高和心排血量明显减少，临床上迅速恶化，可致严重低血压、晕厥或肺水肿。
还可发生房室阻滞和室性心律失常，可引起晕厥和猝死。
②心脏性猝死，少见。
③感染性心内膜炎，少见，年轻人危险性比老年人大。
④体循环栓塞，少见。
临床执业医师辅导之主动脉瓣狭窄
XX年临床执业医师资格考试辅导：主动脉瓣狭窄
一、主动脉瓣狭窄的病因
主动脉瓣狭窄病因主要包括：先天性、风湿性及老年退行性主动脉瓣钙化。
以主动脉瓣口面积指数0.7cm2为诊断标准。
中度为1.0～1.5.所以0.7～1.0是个空白区，瓣膜面积0.7～1.0cm2的患者若不行瓣膜置换术，临床预后差，与中度狭窄的预后不一致，故应将瓣口面积＜1.0cm2定为严重狭窄。
近年来风湿性心脏病发病率呈下降趋势，而瓣膜退行性改变则成为获得性主动脉瓣狭窄的重要病因，不同年龄段主动脉瓣狭窄的主要病因有所不同。
1.先天性畸形
先天性二叶瓣畸形为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。
先天性二叶瓣畸形见于1%～2%的人群，男性多于女性。
出生时多无瓣叶交界处融合和狭窄。
由于瓣叶结构的异常，即使正常的血流动力学也可引起瓣膜增厚、钙化、僵硬及瓣口狭窄，约1/3发生狭窄。
成年期形成椭圆或窄缝形狭窄瓣口，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。
主动脉瓣二叶瓣畸形易并发感染性心内膜炎，而主动脉瓣的感染性心内膜炎中，最多见的基础心脏病为二叶瓣畸形。
单叶、四叶主动脉瓣畸形偶有发生。
2.风湿性
风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。
几乎没有单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，
大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。
3.退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄
为65岁以上老年人单纯性主动脉狭窄的常见原因。
无瓣叶交界处融合，瓣叶主动脉面有钙化结节限制瓣叶活动。
常伴有二尖瓣环钙化。
