急性痛风性关节炎动物模型研究进展

痛风动物模型的研究现状及评价（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】通过对痛风性关节炎和痛风性肾病的动物模型相关文献的系统回顾，对模型制作的现状，常用模型的特点及应用进行了总结和评价。

目前常见的痛风动物模型在稳定性，持久性，制作程序的标准化等方面需要继续努力改进，复制出更接近于人类嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄障碍所形成的持久稳定的高尿酸血症模型是基础和关键。

应用现有模型进行相关的实验研究需注意根据模型特点和研究目的合理选择，加强多种模型的联合应用，并注意实验结果的合理评价。

【关键词】痛风；动物模型；痛风性关节炎；痛风性肾病痛风(gout)是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致的一种异质性疾病，其临床特点是高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成。

随着人们生活方式的改变，痛风患病率有明显上升趋势，20年间，痛风在我国发病率已上升至7.6/10万，南方和沿海经济发达地区发病率尤高［1，2］，因此越来越受到医学界的重视。

几十年来国内外学者不断努力，已探索性地建立了一些疾病动物模型，可供研究参考。

高尿酸血症是引起痛风重要的前提和生化基础，但是痛风的患病率远低于高尿酸血症［3］，故本文主要讨论痛风性关节炎和痛风性肾病的动物模型制作。

1 痛风性关节炎的动物模型1.1 鼠兔等哺乳动物痛风性关节炎模型由于鼠兔等哺乳动物体内嘌呤代谢途径与人类不同，难以从嘌呤代谢紊乱方面来复制痛风性关节炎的模型，因此人们将尿酸钠盐（MSU）直接注射局部关节以获得类似临床痛风性关节炎的动物模型。

早在19世纪80年代，Coderre等［4］就采用MSU 0.2 ml 注射大鼠踝关节的方法，造出急性痛风性关节炎的动物模型。

陈文照等［5］在研究痛风宁疗效时，采用MSU溶液0.2 ml注入大鼠右侧踝关节腔，模型动物受试关节周围软组织明显充血水肿，受试关节滑膜细胞内线粒体、内质网等细胞器明显肿胀，确认造模成功。

中国组织工程研究第16卷第15期 2012–04–08出版Chinese Journal of Tissue Engineering Research April 8, 2012 Vol.16, No.15 ISSN 1673-8225 CN 21-1581/R CODEN: ZLKHAH2815 1Staff Room of Natural Medicines, Department of Pharmacy,3Department of Basic Physiology, the Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shaanxi Province, China; 2Department of Pharmacy, Jilin Medical College, Jilin 132013, Jilin Province, China Huang Jing-qun☆, Doctor, Pharmacist in charge, Staff Room of Natural Medicines, Department of Pharmacy, the Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shaanxi Province, China Huangjq70@ Corresponding author: WangSi-wang, Master, Professor, Doctoral supervisor, Staff Room of Natural Medicines, Department of Pharmacy, the Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shaanxi Province, China wangsiw@fmmu. Received: 2011-09-07 Accepted: 2011-11-20尿酸钠致急性痛风性关节炎模型大鼠与槲皮素的抗炎作用☆黄敬群1，孙文娟2，王四旺1，朱妙章3，李舒烨1Effect of quercetin on monosodium urate crystal-induced acute inflammation in gouty arthritis ratsHuang Jing-qun1, Sun Wen-juan2, Wang Si-wang1, Zhu Miao-zhang3, Li Shu-ye1AbstractBACKGROUND: Previous studies have shown that flavonoid quercetin has biological properties including antioxidative,anti-inflammatory and apoptosis-inducing activities. But its effect on monosodium urate crystal-induced inflammation in the ratsrequired further investigation.OBJECTIVE: To evaluate the effect of quercetin on monosodium urate crystal-induced acute inflammation in the rats model.METHODS: Totally 72 male Sprague Dawley rats were randomly divided into six groups. Quercetin (100, 200, 400 mg/kg) andindomethacin (3.0 mg/kg) or equivalent distilled water was given orally once a day for 7 consecutive days throughout theexperiment (model group and control group). At the 5th day, gouty arthritis model was established by intra-articular injection of100 µL (3.0 mg) of monosodium urate crystal suspension inside the ankle joint of the right hind limb at 1 hour after administration.Control group was without modeling. The inflammation was quantified by measuring the circumference of the joint with a tie linemethod. At the 7th day, the rats were killed for sampling at 1 hour after administration.RESULTS AND CONCLUSION: The present study found that quercetin had a marked inhibitory effect on edema in the experimentalgouty arthritis in a dose-dependent manner (P < 0.01), and improved the evolution of the histological signs of acute inflammation inthe monosodium urate crystal arthritis in rats. In addition, the quercetin appeared to suppress neutrophil recruitment, interleukin-1β,tumor necrosis factor-α, cyclooxygenase-2 and nitric oxide by suppressing monosodium urate crystal-induced chemokine production(P < 0.05 or P < 0.01). The suppression effect was equal to indomethacin. It is clearly indicated that quercetin exerts a stronganti-inflammatory effect and can be regarded as a useful tool for the treatment of acute gouty arthritis.Huang JQ, Sun WJ, Wang SW, Zhu MZ, Li SY.Effect of quercetin on monosodium urate crystal-induced acute inflammation ingouty arthritis rats model. Zhongguo Zuzhi Gongcheng Yanjiu. 2012;16(15): 2815-2819.[ ]摘要背景：以往研究表明黄酮类化合物槲皮素具有抗氧化、抗炎和凋亡诱导等生物活性，但是对于尿酸钠结晶诱导的痛风性关节炎大鼠的治疗作用未见文献报道。

原花青素对小鼠急性痛风性关节炎的实验研究刘海姣　范轶鑫　潘秀秀　姜来　刘文涛　张广钦【摘要】　目的　利用小鼠急性痛风性关节炎模型, 评估原花青素对于单钠尿酸盐(MSU)晶体诱发的关节肿胀及疼痛的治疗作用。

方法　将MSU 晶体直接注射到小鼠踝关节腔, 然后利用缚线法测定小鼠踝关节周径, Von Frey Hairs 测定小鼠机械痛阈值, Western Blot 检测P38的磷酸化水平, 考察原花青素对急性痛风性关节肿胀和疼痛的治疗作用。

结果　原花青素给药组(15、30、60 mg/kg)的机械痛阈值、踝关节周径与模型组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)；与对照组相比, 模型组的P38磷酸化水平显著升高(P<0.05)；与模型组相比, 原花青素给药组(15、30、60 mg/kg)的P38磷酸化水平显著降低(P<0.05)。

结论　原花青素可以通过抑制P38的磷酸化水平缓解急性痛风性关节肿胀和痛风痛。

【关键词】　原花青素；关节肿胀；痛风痛；P38DOI ：10.14164/11-5581/r.2016.22.127Experimental research of procyanidine for acute gouty arthritis in rats LIU Hai-jiao, FAN Yi-xin, PAN Xiu-xiu, et al. Teaching and Research Office of Clinical Pharmacy, China Pharmaceutical University, Nanjing 211198, China【Abstract 】　Objective To evaluate curative effect by procyanidine for monosodium urate (MSU) crystals -induced arthrocele and pain on the basis of acute gouty arthritis rats model. Methods After injection of MSU crystals into rats ankle joint cavity, thread test was applied to measure ankle diameter, Von Frey Hairs test was used to detect pain withdrawal mechanical threshold value, and Western Blot test was applied for phosphorylation level detect in P38, in order to investigate curative effect by procyanidine for acute gouty arthrocele and pain. Results Procyanidine medication groups (15, 30, 60 mg/kg) and model group had statistically significant difference of pain withdrawal mechanical threshold value and ankle diameter (P<0.05). Comparing with control group, model group had obviously higher P38 phosphorylation level (P<0.05). In comparison with model group, procyanidine medication groups (15, 30, 60 mg/kg) had much lower P38 phosphorylation level (P<0.05). Conclusion Procyanidine can relieve acute gouty arthrocele and gout pain by inhibiting P38 phosphorylation level.【Key words 】　Procyanidine; Arthrocele; Gout pain; P38·实验研究·基金项目：国家自然科学基金资助项目 (项目编号：81471142)作者单位：211198　中国药科大学/临床药学教研室(刘海姣　范轶鑫　张广钦)；南京医科大学/江苏省神经退行性疾病重点实验室(潘秀秀　姜来　刘文涛)通讯作者：张广钦痛风主要是由嘌呤代谢异常等导致的尿酸生成增多或者尿酸排泄减少而引起的一种代谢型疾病［1］。

痛风动物试验模型的研究进展通过对痛风性关节炎动物模型研究相关文献的系统回顾，对痛风模型复制的方法、机制和应用的研究，分析各自的特点及不足之处，常用模型的特点及应用进行归纳，探讨总结痛风性关节炎动物模型研究进展。

目前尚未见在实验动物中复制出类似人类的痛风性关节炎模型，复制更加符合临床的痛风性关节炎动物模型是基础和关键，这将有更有益于抗痛风性关节炎药物的研究。

标签：痛风；关节炎；动物模型；研究进展痛风是由遗传性或获得性病因所致嘌呤代谢紊乱，如尿酸生成增多或排泄减少，引起血尿酸增高，在血液中呈饱和状态，致使尿酸钠微晶体沉积在关节囊、滑囊、软骨、骨质等组织中所致的一种或多种病变的临床综合征。

近年来，随着人们生活水平的提高，痛风的患病率呈逐渐增高的趋势，且反复发作，甚至活动障碍和关节畸形，迁延难愈，令人苦不堪言。

痛风性关节炎是痛风的最基本的类型，本文通过查阅近年的研究文献，现将痛风性关节炎动物模型研究现状综述如下。

1 尿酸钠结晶诱导痛风性关节炎模型痛风性关节炎的炎症介质是尿酸钠（MSU）沉积于局部关节组织引起的炎症反应，故直接注射MSU溶液于模型动物的关节腔内造成痛风性关节炎是最直接的方法。

常用的有尿酸盐结晶诱导的大鼠足跖及踝关节肿胀模型、大鼠背部皮下气泡模型。

关节内注射尿酸钠溶液导致的急性风湿样病变，尿酸钠（monosodium urate，MSU）结晶引起的炎症可由释放预先沉积的MSU结晶或急性结晶化而触发，MSU结晶与吞噬细胞相互作用促成短暂的炎症反应，引起不同程度地膜软化，产生氧自由基，释放溶酶体酶、PGE2、白三烯和白介素-1MSU 诱导急性关节炎模型。

早在19世纪80年代，Coderre等就采用MSU0.2ml注射大鼠踝关节的方法，造出急性痛风性关节炎的动物模型，是目前研究药物治疗痛风常用的、易于操作且稳定性好的动物模型。

1.1鼠的尿酸钠结晶急性足跖肿胀模型该模型的制作方法是：预先合成MSU结晶，将尿酸4g加热溶解于800mLNaOH水溶液，60℃调节pH至8.9，冷却后冲洗干燥获得针样结晶。

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(5), 8437-8444 Published Online May 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.1351181壳寡糖对痛风性关节炎动物模型的治疗效果的研究王 荣1，贺玉伟1,2*1青岛大学附属医院内分泌与代谢病科，山东 青岛2山东省代谢性疾病重点实验室，青岛市痛风重点实验室，山东 青岛收稿日期：2023年4月25日；录用日期：2023年5月19日；发布日期：2023年5月26日摘要目的：探讨海洋活性药物壳寡糖对尿酸钠晶体(msu)诱导的小鼠痛风性关节炎模型的治疗效果，并初步探讨其可能的作用机制。

方法：选取健康的雄性WT 野生型小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药物组、壳寡糖(高1、高2、中、低剂量)组，每组6只小鼠，连续给药灌胃14天，第8天构建小鼠痛风性关节炎模型，观察壳寡糖对小鼠急性痛风性关节炎的关节周径、机械性超敏反应、关节红肿处的热痛觉的影响。

结果：尿酸钠晶体可诱发小鼠急性痛风性关节炎，壳寡糖对尿酸钠晶体所致的关节处的红肿热痛等症状有抑制作用。

结论：小鼠足垫内注射尿酸钠晶体可以成功诱导小鼠急性痛风性关节炎模型，壳寡糖在小鼠急性痛风性关节炎模型中可抑制急性痛风性关节炎的发作。

关键词痛风性关节炎，壳寡糖，动物模型，尿酸钠晶体The Effect Study of Chitooligosaccharides on Acute Gouty Arthritis Animal ModelRong Wang 1, Yuwei He 1,2*1Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao Shandong 2Shandong Provincial Key Laboratory of Metabolic Diseases, Qingdao Key Laboratory of Gout, Qingdao ShandongReceived: Apr. 25th , 2023; accepted: May 19th , 2023; published: May 26th , 2023AbstractObjective: To investigate the therapeutic effect of Marine active drug chitosan oligosaccharides on gouty arthritis in mice induced by sodium urate crystal (msu), and to explore its possible mechan-*通讯作者王荣，贺玉伟ism. Methods: Healthy male WT wild-type mice were randomly divided into normal control group, model control group, positive drug group, chitooligosaccharide (high dose 1, high dose 2, medium dose and low dose) group, with 6 mice in each group. The mice were treated with chitooligosac-charide by gavage for 14 days, and the gouty arthritis model was established on the 8th day. Ob-serve the effects of chitooligosaccharides on the joint circumference, mechanical hypersensitivity, and thermal pain sensation in acute gouty arthritis in mice. Results: Sodium urate crystals could induce acute gouty arthritis in mice, and chitosan oligosaccharides could inhibit the symptoms such as redness, swelling, heat and pain in the joints caused by sodium urate crystals. Conclusion: Acute gouty arthritis can be successfully induced by injection of sodium urate crystals into the mouse ankle cavity, and chitosan oligosaccharides can inhibit the onset of acute gouty arthritis ina mouse model.KeywordsGouty Arthritis, Chitosan Oligosaccharides, Animal Model, Sodium Urate CrystalsThis work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0)./licenses/by/4.0/1. 引言急性痛风性关节炎是由尿酸钠晶体(MSU)沉积在关节或关节腔周围而引起的关节周围广泛的炎症性反应，是最常见的炎症性关节炎之一。

骨关节炎动物实验模型的研究进展骨关节炎(Osteoarthritis)是一组有不同病因但有相似的生物学、形态学和临床表现的疾病。

该病不仅发生关节软骨损伤，还累及整个关节，包括软骨下骨、韧带、关节囊、滑膜和关节周围肌肉，最终发生关节软骨退变，纤维化，断裂，溃疡及整个关节面的损害。

本病的病理过程是以应力较高部位的关节软骨接触面广泛纤维化为特点，并伴有软骨下骨的骨质象牙化和硬化，关节边缘常常出现骨赘形成和骨的改建活动，关节滑膜囊的纤维化，与常见的滑膜非特异性炎症[1]。

但是骨关节炎的致病机理仍然是一个充满争议和需要继续探索的课题，为了澄清骨关节炎发病和病程进展过程中，在关节组织中细胞分子水平的变化，这就需要使用实验动物模型观察。

通过动物实验可以确定软骨基质的降解方式以及滑膜、软骨中的生物合成作用是如何被抑制的，同时还可以用来评价潜在的拮抗药物，为发现新的抗骨关节炎药物奠定基础。

现就常用的骨关节炎实验动物模型的制备方法，应用优缺点和意义讨论如下。

1 关节腔内注射化合物诱导骨关节炎多种化合物以关节内注射方式注入动物关节以后，可以出现许多类似于骨关节炎的病理改变。

木瓜蛋白酶引起实验动物骨关节炎的机制可能在于其对软骨基质中蛋白多糖的分解作用，并能除去软骨细胞膜上有丝分裂抑制因子[2]。

向C57Bl10小鼠关节内注射细菌源性胶原酶诱导骨关节炎的实验研究证实，在关节不稳定的程度与软骨损伤的严重程度（数量）和形成骨赘的大小之间，存在着显著的相关性[3]。

关节内注射IL-1模型已经成功的用于确定某些蛋白酶抑制剂，但是否有抗骨关节炎药物的潜力有待研究。

2 骨关节炎制动造模方法保证关节的正常活动和负重才能维持关节软骨的构成成分、结构和功能。

固定肢体使关节制动可以诱发关节软骨萎缩，致使软骨变薄、水肿，蛋白聚糖含量下降，结构改变以及合成数量的下降，同时还有胶原合成及含量的增加。

因为这些软骨改变与我们所见的人类骨关节炎病理改变相似，所以这种模型特别用于软骨退变过程的研究。

改良法制备大鼠痛风性关节炎模型目的改良方法建立大鼠急性痛风性关节炎模型。

方法将16只雄性大鼠随机分为空白对照组和模型组，每组8只。

于大鼠右侧踝关节后侧沿跟腱内侧以30°～40°方向进针复制痛风性关节炎模型，模型组注射尿酸钠溶液（25 mg/ml），空白对照组注射生理盐水，以关节囊对侧鼓起为注入标准。

观察各组大鼠一般情况，测量给药前及给药后12、24、36、48 h大鼠右侧踝关节周长并计算肿胀指数。

结果模型组各时间节点的关节肿胀度均高于空白对照组（P＜0.01）。

结论改良方法制备的大鼠痛风性关节炎模型，造模后24 h踝关节肿胀度达到高峰，可维持至48 h，稳定性好。

[Abstract] Objective To build the model of acute gouty arthritis by a modified method in rats. Methods A total of 16 male rats were randomly divided into the blank control group and the model group，with 8 cases in each group，through palm of right ankles and along the heel tendon back from 30 to 40 degrees Celsius direction into the needle，the model group was injected Uric Acid Sodium Solution （25mg/ml），the blank control group was injected normal saline，the opposite side of the joint capsule bulged was used as the injection standard. The general situation of rats were observed in each group，the circumference of the right ankle joint were measured and the swelling index of the right ankle joint of the rats were calculated before and after the administration of the drug at 12，24，36，48 h. Results The joint swelling of each time node in the model group was higher than that in the blank control group （P＜0.01）. Conclusion The degree of joint swelling in the model of gout arthritis in rats with modified method is highest at 24 h after modeling，and can be maintained to 48 h with good stability.[Key words] Gouty arthritis；Rats；Model；Modify痛風性关节炎（gouty arthritis，GA）是因单钠尿酸晶体沉积在关节周围组织而引起的急性炎症反应，是痛风的主要临床表现。

网络出版时间：２０２０－１１－４１０：１３　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０２０１１０３．０９１３．００６．ｈｔｍｌ关于痛风性关节炎病证结合动物模型的思考章晓云１，２，顾　兵３，陈玉年３，李华南１（１．江西中医药大学临床医学院，江西南昌　３３０００４；２．广西中医药大学附属瑞康医院骨科，广西南宁　５３００１１；３．江西科技师范大学药学院，江西南昌　３３００１３）收稿日期：２０２０－０４－１５，修回日期：２０２０－０６－２６基金项目：国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ８１８６０８５７，８２０６０８７１）；江西省自然科学基金（Ｎｏ２０２０２ＢＡＢ２０６０７１）；国家中医药管理局第四批全国中医（临床、基础）优秀人才研修项目［国中医药人教发（２０１７）２４号］；江西省卫生和计划生育委员会中医药科研基金项目（Ｎｏ０１７Ｚ０１０）；江西省教育厅科学技术研究项目（ＮｏＧＪＪ１９０５８２）作者简介：章晓云（１９８６－），男，博士生，研究方向：实验药物治疗学，Ｅ ｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｘｉａｏｙｕｎ５２０＠１２６．ｃｏｍ；李华南（１９７４－），女，博士，副教授，主任中医师，博士生导师，研究方向：痛风的现代中医药诊治，通讯作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｂｇｕｅｍｏｒｙ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０２０．１１．００３文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２０）１１－１４９０－０７中国图书分类号：Ｒ ３３２；Ｒ２５５ ８２；Ｒ３６３ ３３２；Ｒ５８９ ７；Ｒ６８４ ３摘要：病证结合动物模型在中医药实验研究中有着重要的意义，而在模型构建过程中如何实行完整的指标量化是药效评价的基础。

本文从中西医临床两方面对痛风性关节炎（ｇｏｕｔｙａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＧＡ）的认识出发，浅析当前ＧＡ动物模型构建的优缺点，总结模型构建过程中所面临的困境，并探讨病证结合动物模型评价指标体系。

萆苓痛风方对大鼠急性痛风性关节炎的实验研究作者：欧艳娟韩东强李景良等来源：《风湿病与关节炎》2013年第01期【摘要】目的：评价萆苓痛风方对急性痛风性关节炎的抗炎镇痛作用及对血白细胞、血尿酸、血肌酐等的影响。

方法：将70只雄性健康Wister大鼠随机分为模型组（A）、萆苓痛风方低剂量组（B）、萆苓痛风方中剂量组（C）、萆苓痛风方高剂量组（D）、别嘌呤醇组（E）、吲哚美辛组（F）、空白对照组（G）共7组，每组10只。

观察不同时间点大鼠右侧踝关节周径、步态，治疗结束后测定血液中白细胞、尿酸、肌酐等的含量。

结果：A组以造模后24 h踝关节肿胀最为严重；B、C、D、E组以造模后6 h踝关节肿胀最为严重，说明药物能减轻该模型的关节肿胀度； C组优于B组，C组与D组、E组疗效无明显差异（P【关键词】关节炎，急性痛风性；中药治疗；萆苓痛风方；实验研究；动物；大鼠；尿酸痛风性关节炎是由于长期嘌呤代谢紊乱，血尿酸增高，导致尿酸盐结晶沉积在关节及关节周围组织，造成白细胞趋化而产生的急性炎症反应所致的一种疾病。

主要表现为反复发作的关节红、肿、热、痛及痛风石的形成，严重者可导致关节畸形和功能障碍，属于祖国医学痹病、痛风、历节病等范畴。

李景良教授运用萆苓痛风方治疗急性痛风性关节炎数10年，疗效较好，为更客观地评价其疗效，笔者进行了本次动物实验研究，现将研究结果总结报告如下。

1 实验材料1.1 实验动物健康雄性Wister大鼠70只，体重为303.15±24.464 g，动物许可证号为SCXK鲁2008002，由郑州大学医学院动物实验中心采购提供。

1.2 实验药物萆苓痛风方浓缩药液由河南大学淮河医院煎药房提供。

主要由川萆薢20 g、土茯苓15 g、忍冬藤20 g、炒苍术10 g、薏苡仁30 g、川牛膝15 g、黄柏10 g、金钱草30 g、汉防己10 g、泽兰10 g、赤芍20 g、山慈菇20 g、白芍30 g等组成。

痛风散对急性痛风性关节炎小鼠模型干预作用的机制研究张奎;邓向亮;陈佳;傅南琳【期刊名称】《江西中医药》【年(卷),期】2024(55)2【摘要】目的:探讨经验效方痛风散的抗痛风作用及机制。

方法:将36只Balb/c雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱阳性药组、痛风散低剂量组、痛风散中剂量组、痛风散高剂量组,每组6只。

通过腹腔注射氧嗪酸钾及踝关节腔注射尿酸钠晶体混悬液建立急性通风性关节炎(AGA)模型。

造模完成后,3个痛风散剂量组连续15 d灌胃给药;空白对照组及模型组给予与药物等量的蒸馏水,秋水仙碱组给予0.40 mg/kg剂量的秋水仙碱溶液。

检测踝关节组织病理变化、炎症因子及血清UA、AST、ALT、CRE、BUN的水平,计算各组实验小鼠全血Treg细胞的比例。

结果:与模型组比较,痛风散3个剂量组小鼠的踝关节肿胀度均降低(P<0.01),炎性细胞浸润减少,血清CRE、BUN、AST和ALT含量降低(P<0.01),踝关节组织内促炎因子IL-6、IL-17A、IFN-γ、TNF-α、EMR1的表达量有减弱的趋势;痛风散低剂量组、痛风散中剂量组血液中Treg细胞的比例升高(P<0.01);痛风散低剂量组的血清UA降低(P<0.05)。

结论:痛风散可能通过降低血清尿酸,改善肝肾功能、调节免疫并抑制炎症发挥对急性痛风性关节炎动物模型的治疗作用。

【总页数】6页(P70-75)【作者】张奎;邓向亮;陈佳;傅南琳【作者单位】广东药科大学中医学院;南方医科大学中西医结合医院【正文语种】中文【中图分类】R284【相关文献】1.秦艽利散口服液对急性痛风性关节炎模型小鼠的治疗作用2.“痛风关节康”对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物干预作用的机制研究3.“痛风康复方”对急性痛风性关节炎模型大鼠的治疗作用及其机制研究4.电针干预急性痛风性关节炎小鼠NLRP3表达及镇痛作用研究5.参苓白术散对尿酸钠诱导急性痛风性关节炎模型大鼠的作用机制研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。