新生儿低血糖症PPT课件

多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。 临床表现可为：
NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐 呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等 心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰 消化系统：拒乳等。 代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。
26
高胰島素 血症性低血糖的诊断标准
伤。
20
㈢临床表现：
❖低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的 严重程度及持续的时间
❖症状性低血糖预后较差 ❖无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。 ❖低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行
性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节 最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。
21
临床分型
⑴早期过渡型： ❖多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲
⑴糖原和脂肪贮存量不足： ❖早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮
存量少，代谢需要能量相对高，易发生低 血糖。 ❖糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮 备减少糖原异生障碍，发生低血糖。
6
㈡病因及发病机制
⑵葡萄糖利用增加： ❖窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发
生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快， 发生低血糖。
23
临床分型
⑶典型或暂时性低血糖症： ❖多发生在母患高血压综合征的新生儿或双
胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症 状，还可伴低钙血症，红细胞增多症， CNS缺陷，先心病等，需积极治疗，可多 次出现低血糖发作。
24
临床分型
⑷严重反复发作型： ❖多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治
疗反应差
25
㈢临床表现：
11
㈡病因及发病机制
⑹遗传代谢障碍： ❖半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能
利用，葡萄糖相应减低 ❖糖原累积病：糖原分解减少 ❖果糖不耐受：糖原异生原料减少 ❖先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，
胰岛素清除率减低
12
低血糖脑损伤发病机理
新生儿脑组织能量代谢特点 能源途径 ❖依赖外源性G.S（血液） ❖内源性G.S极微 ❖利用糖的底物能力很低
7
㈡病因及发病机制
⑶糖的摄入不足： ❖慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠
吸收不良， ❖空腹不超过24h即可出现低血糖发作。 ❖NEC长期禁食导致糖的摄入不足
8
㈡病因及发病机制
⑷血胰岛素水平增高： ❖糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症 ❖严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽
对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生 ❖孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高 ❖胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、
2
㈠新生儿低血糖的定义
❖ 由于没有证据表明早产儿较足月儿需要的 葡萄糖更少，有更强的糖原分解及糖原异 生的能力，
❖维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合
理的。
3
㈠新生儿低血糖的定义
❖为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应 维持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。
❖此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月 儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产 儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月 儿为3-5mg/kg.min
beckwith综合征（体重大、舌大等）导致 持续的高胰岛素血症
9
暂时性高胰岛素血症 3、高胰岛素血症
糖尿病母亲儿 孕母糖耐量降低
严重溶血病
胰岛细胞瘤 持续性高胰岛素血症
胰岛细胞增生症等
10
㈡病因及发病机制
⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下： ❖生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生 障碍 ❖肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上 腺素分泌不增加，糖原分解下降 ❖胰高血糖素缺乏致低血糖。
4
新生儿低血糖发生率
❖国内正常新生儿低血糖发生率为 13%~14%。
❖施璇华报道新生儿低血糖发生率 11.2% （24/205）， 有症状4例（16.7%），无 症状20例（83.3%)。
❖李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率14% （27/195），有危险因素者33.3% （65/195）。
5
㈡病因及发病机制
18
低血糖脑损伤发病机理
诱发脑损伤相关因素 ❖ 血糖水平（＜1mmol/L） ❖ 持续时间（＞30min） ❖ 症状轻重 有神经症状 ❖ 基础疾病 缺氧、感染
19
㈢临床表现：
❖低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病， 临床上可有颅内高压，脑水肿可逆的脑损
葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢 的主要物质 血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久 性的神经功能损害 因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发 育非常重要。
1
㈠新生儿低血糖的定义
❖目前多采用血糖低于2.2mmol/L （40mg/dl）作为低血糖的界限值。
❖多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血 糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生 后24h后血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl） 为异常，并有导致神经功能损害的危险。
13
低血糖脑损伤发病机理
脑组织需糖量大 ❖脑组织对G.S需要相当外围组织20倍。 ❖血中 G.S 90% 为脑供能 ❖新生儿脑组织G.S消耗为成人6倍 ❖新生儿需要量：4～5mg/min.100g脑组
织维持生理功能 ❖合成代谢强，生长发育快，需G.S参与。
14
低血糖脑损伤发病机理
病理生理 能量衰竭（“饥饿”） ❖ 低血糖→细胞膜去极化 ❖ 钠泵失灵 Na+内流→细胞内水肿 ❖ 钙泵失灵 Ca 2+内流→变性、坏死、凋亡
15
低血糖脑损伤发病机理
脑细胞自身消耗 低渗性脑水肿
分解供能
细胞损毁
↓
↓
皮质萎缩+脱髓鞘→皮质萎缩、脑室扩大
↓
智能运动发育障碍
继发性癫痫
16
低血糖脑损伤发病机理
低血糖→蛋白、脂肪分解↑ 神经树突损害
影响远期神经发育
17
低血糖脑损伤发病机理
❖受累顺序 皮层机能活动→皮层下中枢→下丘脑 植物神经中枢→基底神经节→延脑生命中 枢，枕部及基底神经节最为严重。
的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而 无症状 ❖有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖 持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠 正，血糖常在12h正常。
22
临床分型
⑵继发型： ❖由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、
感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS 缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起 ❖低血糖症状和原发病症状不易区别，不监 测血糖则漏诊。