颅内高压症护理查房
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矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
颅内出血护理查房简介颅内出血是指血液在颅内的异常积聚,可能是由于创伤、血管破裂或疾病引起的。
护理查房是对颅内出血患者进行全面评估和护理干预的重要环节。
本文档将介绍颅内出血护理查房的目的和步骤。
目的- 评估患者的病情和护理需求- 及时发现潜在并发症或不良反应- 制定个性化的护理计划- 提供重要信息以供团队成员参考步骤1. 准备- 确保查房前已收集相关患者信息,包括病历、护理记录和实验室检查结果等。
- 穿戴个人防护用品,例如手套和口罩。
2. 进行查房- 根据查房表的安排,依次访问每位颅内出血患者。
- 询问患者的主诉和症状变化,并记录下来。
- 观察患者的一般情况,包括神志、呼吸、血压、心率等生命体征,将其记录并与之前的观察结果进行对比。
- 仔细检查患者的头部,包括皮肤状况、伤口愈合情况和颅内压力征象。
- 询问患者的饮食情况、排尿和排便情况等生活惯。
- 注意观察和记录其他需要关注的问题,如药物治疗效果和不良反应等。
3. 评估结果- 根据对患者的观察和记录,评估患者的病情和护理需求。
- 注意发现的异常情况和潜在风险因素,如感染迹象、脑水肿或出血加重等。
4. 制定护理计划- 在团队成员的参与下,根据评估结果制定个性化的护理计划。
- 包括但不限于药物治疗、伤口护理、血压控制、脑功能恢复和营养支持等。
5. 沟通和记录- 将查房结果和护理计划与团队成员进行沟通,以确保一致性和协调性。
- 准确记录查房结果和护理计划,并及时更新患者的护理记录。
结束语颅内出血护理查房是保证颅内出血患者获得及时有效护理的重要环节。
通过全面评估患者的病情和护理需求,并制定个性化的护理计划,可以提供最佳的护理服务,更好地帮助患者康复。
护理团队成员之间的沟通和记录也是保证护理质量的关键,务必做好相关工作。
高血压脑出血的护理查房五篇第一篇:高血压脑出血的护理查房定义:高血压性脑出血是指由高血压引起的原发性脑实质出血是高血压病最严重的并发症之一,男性发病率稍高,多见于50~60岁的老年人。
病因高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血限性的扩张并可形成微小动脉瘤突出的表现是在这些小动脉的管削弱了血管壁的强度出现局因情绪激缺血和坏死高血压性脑出血即是在这样的病理基础上动过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高致分类: 根据出血量和出血部位的不同分为导致已病变的脑血管破裂出血所1)壳核出血:最常见,约占脑出血的50%—60%。
壳核出血最常累及内囊而出现偏瘫偏身感觉障碍及偏盲,优势半球出血可有失语。
2)丘脑出血:占脑出血的20% 3)脑干出血:约占10% 4)小脑出血:约占10% 5)脑叶出血:5—10% 6)脑室出血3—5% 诊断高血压脑出血一般可依据临床表现作出诊断.发病年龄多在中年以上,既往有高血压病史,寒冷季节发病较多.常突然发病,出现剧烈头痛,呕吐,偏瘫及意识障碍,即应考虑脑出血.检查:CT 检查能清楚显示出血部位,血肿大小,出血扩展方向及脑水肿范围治疗高血压脑出血的治疗主要有内科治疗和手术治疗.内科治疗包括1)一般治疗:卧床休息,保持呼吸道通畅,吸氧2)使用降压药物控制血压,维持血压比基础血压稍高.3)静脉输甘露醇减轻脑水肿,降低颅内压.4 维持营养和水电解质平衡5)积极防治并发症.内科治疗适应于以下情况,(1)出血量较小者.一般认为壳核出血或大脑皮质下出血小于30ml 或血肿直径在3cm以下可进行内科治疗.(2)出血后意识一直清楚或仅嗜睡者.(3)发病后即陷入深昏迷,或病情已发展至晚期,昏迷不宜手术治疗.(4)患者年龄大大,且有心,肺及肾脏疾患,或有严重糖尿病者.对大脑半球出血量在30ml和小脑出血10ml以上,均可考虑手术治疗行开颅血肿清除术。
病人基本资料4118床,孙志宏,男性,60岁,安徽人,因“突发失神,右侧肢体活动障碍一小时余”于2010/01/22 12:35入院。
颅内血肿【病历汇报】病情患者男,25岁,因车祸致头部损伤4h,意识不清3h入院。
受伤当时左颞顶部着力,当即不省人事,呼之不应,伴头部出血。
受伤当时患者昏迷约20min后自行苏醒,醒后诉头痛,伴恶心呕吐,呕吐1次,呕吐物为胃内容物,量约100ml,不能回忆受伤经过。
30min 后患者再次昏迷。
伤后无四肢抽搐,无发绀等不适。
否认传染性疾病及家族性疾病史,无食物及药物过敏史,否认手术史,无输血史,无长期药物史。
护理体查意识浅昏迷,GCS评分=E1V2M4=7分,左侧瞳孔4mm、对光反应消失,右侧瞳孔3mm、对光反应灵敏,T37.8℃,P83次/分,R26次/分,BP141/75mmHg,左侧颞顶顶部头皮明显肿胀(约5cm×5cm),表面挫伤痕,皮肤淤青,无活动性出血,鼻腔及双侧外耳道无明显分泌物。
额纹对称,鼻唇沟等深。
左侧肌力肌张力可,刺痛可定位。
右侧肢体肌张力低、腱反射活跃、巴宾斯基征(巴氏征)阳性、布鲁津斯基(布氏征,Brudzinski征)阴性,颈软,凯尔尼格征(Kerning征)阴性。
辅助检查头颅CT显示左侧颞顶双凸透镜性高密度影。
入院诊断重型颅脑外伤、硬膜外血肿(Extradural hematomas,EDH)。
主要护理问题潜在并发症(脑疝,颅内感染)、知识缺乏(特殊体位的必要性)。
目前主要的治疗措施积极完善术前准备,全麻下颅内血肿清除术;术后密切观察意识、瞳孔、血压、呼吸等生命体征变化,抗感、止血、降颅压、神经营养、护胃治疗,防治应激性溃疡、维持水电解质平衡。
护士长提问颅内血肿为什么会导致颅内压增高?答:颅内压的调节主要是靠颅腔内脑脊液及血容量的增减来调节,颅腔的代偿容积为5%~10%,因此在颅内血肿量较少时可以通过颅内血管反射性收缩时血容量减少及脑脊液排出颅腔外、脑脊液产生速度减慢与吸收增快等来代偿。
但是当血肿进一步增大,颅腔失代偿即可产生颅内压增高,不及时诊断及治疗颅内压增高将会引起脑疝,从而危及生命。
精品文档 . 内容:颅内高压症的观察及护理 地点: 主讲人: 时间:2012/12/15 参与人员:
病人基本信息: 伍继发,男,62岁,因头晕,呕吐,呕吐成喷射状,紧急送往我科。 定义: 颅内高压症(intracranial hypertension,ICP)是一种临床上常见的神经系统合并症,许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病,最终都可能以颅内高压症为主要的表现。急剧的颅内压增高常危及患者的生命,需要明确病因、刻不容缓,紧急救治。 一.颅内压:颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。 颅内压形成的条件:颅腔密闭,颅壁无弹性。 二.颅内高压症的概念: 1.正常颅内压 成人 :80-200 mmH2O (5-15 mmHg) 儿童 :40-100 mmH2O ( 2.5-7.5 mmHg) 2.颅内高压症 成人:﹥200mmH2O (15mmHg) 儿童:﹥100mmH2O (7.5mmHg) 3.脑灌注压 脑部具有自动调节脑压的功能,以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)- 颅内压(ICP),脑灌注压在50~150mmHg(1 mmHg约等于13.6mmH2O)的范围内,脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降,或者颅内压的增高,都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时,脑的自动调节能力即失去代偿,脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降,脑功能就会遭受到损害。 三.颅内高压症的发生原理 颅内压力的调节与代偿 -- Morno-Kellie原理: l颅腔的容积基本上恒定,颅腔内容物的体积也基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中,某一种的体积增大或增加,其它两种内容物的量则相应减少,实现颅内压在一定限度内,保持正常的平衡状态。 精品文档 . 当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化,有所增大时,机体通过自动调节以适应已发生的变化。 颅腔容积 = 脑组织体积 + 脑血容量+ 脑脊液量 1400 1250 75 75 (ml) ↓ ↓ ↓ 基本不代 可部分代偿 可完全代偿 颅内容积代偿能力约为 8-10% 1.脑血流量 (ml) 100g/min 全脑血流量 正常 54-65 700-1200 维持最低代谢 32 400 脑血管内血容量 ﹥45 四.颅内高压的常见病因 1. 颅内容物体积或量增加 (1)脑体积增加:脑水肿(外伤,炎症,缺血缺氧,各种中毒等) (2)脑血容量增加:CO2蓄积碳酸血症;丘脑下部,鞍区或脑干部位植物神经中枢或血运动中枢受到刺激等 (3)脑脊液量增加:吸收障碍,循环受阻,分泌增多—脑积水 (4)颅内占位性病变:颅内血肿,肿瘤,脓肿,寄生虫病等 2.颅腔容积缩小 (1)大片凹陷骨折使颅腔变窄 (2)狭颅症或颅缝早闭 五. 临床表现 1.头痛,是颅内高压最常见的症状,颅内压愈高,头痛愈明显,多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时,常呈待续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈,坐立不安,往往伴有喷射性呕吐。 2.呕吐,一般与饮食无关,呕吐前有或无恶心,常呈喷射性,且多伴有剧烈头痛、头昏,头痛剧烈时呕吐症状也较重。 3.视力障碍,表现为一过性黑朦,逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿,静脉扩张、出血。压迫时可表现复视,急性颅内高压可无视乳头水肿表现. 4.意识障碍,烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡,甚至昏迷。 5.癫痫或肢体强直性发作。 精品文档 . 6.生命体征变化,血压升高,脉搏慢而洪大,呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下,呼吸每分钟l0次左右,收缩压可达24kPa(l80mmHg)以止,此为脑疝的先兆征象。 7.脑疝的表现,颅内压升高到一定程度,部分脑组织发生移位,挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干,产生一系列症状和体征。常见脑疝有两种. (1)小脑幕切迹疝(颞叶沟回疝),同侧动眼神经麻痹,表现为眼险下垂,瞳孔扩大,对光反射迟钝或消失,不同程度的意识障碍,生命体征变化,对侧肢体瘫痪和出现病理反射。 (2)枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝),后颈部及枕部疼痛,颈肌强直,强迫头位嗜睡,意识障碍,大、小使失禁甚至深昏迷,双侧瞳孔散大,对光反射迟钝或消失,呼吸深慢或突然停止。 六.辅助检查 (1)腰穿测压,在L2~3间隙穿刺测压,若压力>I.8kPa(l3.5mmHg或l80cmH2O)即可确诊。疑有脑疝形成者,不宜做腰穿。 (2)颅内压监测:是将导管或微型压力传感器探头安置于颅腔内,导管与传感器的另一端与 ICP 监护仪连接,将 ICP 压力动态变化转为电信号,显示于示波屏或数字仪上,并用记录器连续描记出压力曲线,以便随时了解 ICP 的一种技术。较腰穿测压准确,可动态了解颅内压变化。 a.轻度升高.压力为2.0~2.7kP.(15~20mmHg)。 b.中度升高,2.8~5.3kP(21~40mmHg)。 c.重度升高,>5.3kP(40mmHg)。 (3)脑血管造影、CT和磁共振等可间接诊断颅内高压。 七.治疗 治疗的原则主要是迅速解除引起颅内高压的病因和有效控制颅内压力,后者实际上就是对抗脑水肿、肿胀的处理。急性颅脑外伤的病人无论是否接受手术治疗,几乎都需要进行一系列防治颅内高压的非手术治疗措施,尽量将颅内压维持在正常范围(90-200mmH2O,即0.88-1.9kPa,即6.6-14.7mmHg)以确保脑组织正常的血流量(54-65ml/100g/min)和脑灌注压(10.3kPa=77mmHg)。如果脑血流量少于32ml/100g/min、脑灌注压低于5.3kPa,则脑功能即将衰竭。 1 减轻脑水肿 于短时间内由静脉注入高渗药物,使血液渗透压升高,利用血液和脑细胞的压力差,使肿胀的脑细胞内外水分迅速进入血液,通过尿液排出体外,从而缩小脑组织的体积,达到降低颅内压目的。 ⑴ 首选高渗脱水剂 临床常用20%甘露醇,它是国内外临床疗效肯定、应用最为广泛的渗透性脱水剂;主要通过静脉注射后,引起渗透性脱水,缩小脑容积降低颅内压。甘露醇输入体内后可以使血浆容量扩增,降低红细胞比容和血黏度,增加脑血流量和脑氧释精品文档 . 放。甘露醇对血液流变学的影响取决于脑的自身压力调节状态,后者的状态完整时,甘露醇输入后能诱导脑血管收缩,维持恒定的脑血流量,使颅内压显著降低;但在脑的自身压力调解功能丧失的情况下,甘露醇输入后反而增加脑血流量,降低颅内压的作用很轻微。甘露醇还可改善脑部微循环的血液流变学,具有清除自由基的功能。用药期间应该密切注意水及电解质的平衡,及时补液及钾、钠等电解质。应严密记录出入水量,一旦发现尿量减少,则提示需要减药或停药,不宜长期使用,何时停药视临床改善情况而定,连续用药最好不超过1周。 滴注甘露醇的继发作用是由肾脏清除使自由水大量丢失,血清渗透压升高,细胞内水分转移到细胞外,引起较持久的细胞内脱水。大量水分进入血液使血黏度降低,脑脊液短暂性增加,又可使血管反射性收缩及脑血容量下降。随着颅内高压症时间的延长,在各种因素的作用下,病变区域的血-脑屏障可能逐渐出现功能障碍、通透性增加。另一方面,由于甘露醇分子量较小,很易透过受损的血-脑屏障进入水肿区,反复使用可在局部蓄积,加重局部血管源性水肿,引起颅内压反跳性增高。过度使用脱水剂可造成脑细胞脱水萎缩,进一步加重神经功能损害,加重病情。尤其是血清渗透压>320mOsm/kg时,还可加重充血性心力衰竭、循环血量不足、低钾血症,长期使用后的高渗状态和急性肾小管坏死等。 在颅内压的监护下,甘露醇的给药方式,应改为不定时,不定量使用,随时调整甘露醇的一次用量、间隔时间及滴速。 甘油果糖也是疗效确切的降颅压药,无甘露醇的副作用,但作用相对缓慢,不宜紧急时使用。有心、肾、肺功能不全者宜选用10%甘油果糖注射液,但脱水降颅压作用不及甘露醇。 ⑵ 髓袢利尿剂 此类药物促进肾脏排尿、排钠,能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、减少细胞外液的钾离子浓度,增强高渗药物的降压作用。常用药物为呋塞米(速尿),静脉注射,作用较温和。它与甘露醇有协同作用,可减少后者的用量与延长用药间歇时间。还可使脑脊液生成减少40%~70%。呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药,待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制剂,以防后二者使血容量增加、心脏负荷过重。亦可与甘油果糖联合用于有心、肾、肺功能不全的颅内高压症患者。 ⑶ 胶体脱水剂 如人白蛋白、冻干血浆、植物蛋白制剂β-七叶皂甙钠,可单独或与其他脱水剂联合应用。 白蛋白与速尿联合应用,使患者保持轻度脱水状态,既可吸收水分进入血管导致脑组织脱水,又可利尿,比单用速尿或甘露醇好。 近年来有人提出用白蛋白与/或低分子右旋糖苷静脉注射使血液稀释,降低血黏度,使红细胞压积降至正常,对脑组织供血供氧最佳。白蛋白还能与血液中的金属离子相结合,减少氧自由基对脑的损伤作用。 精品文档 . 心功能不全者忌用高渗脱水剂;肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法;休克者应先提高血压再用脱水剂;伴低蛋白血症者应先给予白蛋白或浓缩血浆后,再酌情用脱水剂。渗透疗法可致心力衰竭或因利尿而血容量突然下降导致休克;可引起电解质紊乱;少数可致血尿、溶血。此外,反复使用高渗脱水剂可产生全身性高渗透压。 2.降温和止痉 对发热的患者应给予退热药物或冰毯降温,因感染引起发热者应根据致病原合理选择抗生素治疗。 低温疗法可降低脑耗氧量、减少脑血流量、降低颅内压、减轻脑水肿。因此有效的降温和止痉(如人工冬眠)也很重要。随着监控技术的发展,低温对心脏的副作用也在减少。全身低温比头局部低温能更有效地降低脑部温度,低温疗法已成为治疗重症颅内高压症的重要手段之一。 3.激素 肾上腺皮质激素和地塞米松亦有降低颅内压的作用,前者对血管源性脑水肿疗效较好,但不应作为颅内高压症治疗的常规用药。地塞米松降低颅内压主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现。激素降低颅内压的作用较高渗脱水剂慢而弱,当原发感染的病原不明或不易控制时要慎用激素。 4.应用镇静止痛药 适当的应用镇静止痛药物是颅内压增高症的重要辅助治疗手段。镇静药作为控制颅内压的关键性因素常被人们忽略,颅内压代偿功能下降的患者用力屏气使胸内压、颈静脉压增加即可增加颅内压,焦虑、恐惧可提高脑代谢率使颅内压增高,给予镇静药是必要的。苯二氮卓类能使脑氧代谢和脑血流量下降,但对颅内压影响不大。应选择对血压作用最小的镇静药物,还要注意对低血容量的纠正,以防血压过度降低。异丙酚是一种理想的静脉注射镇静药,其作用时间短,不影响患者的神经系统检查,还有抗癫痫、清除自由基的作用。 5.适当控制血压 安静状态下,降血压可使颅内压平行下降。如脑灌注压低于150mmHg,颅内压大于280mmH2O,可用短效降压药使脑灌注压降至100mmHg,应注意勿使脑灌注压降至50mmHg以下而诱发脑血管反射性扩张及颅内压升高。因硝普钠可直接扩张脑血管使颅内压增高而禁用,拉贝洛尔和尼卡地平有利于控制颅内压增高患者的血压。如脑灌注压低于50mmHg,可用血管加压药如多巴胺,通过减少脑血管扩张和降低脑血容量而达到降低颅内压目的。 6.过度换气:迅速将PCO2降至25~30mmHg,几分钟内即可降低颅内压。用机械辅助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通气次数(16~20次/min)可达到过度换气,造成呼吸性碱中毒,使血管收缩及脑血容量减少而降低颅内压。颅内压平稳后,应在6~12h内缓慢停止过度换气,突然终止可引起血管扩张和颅内压反跳性增高。该法不适用于成人呼吸窘迫综合征和限制性肺通气患者。 7.手术治疗 急性颅内压增高应做CT或MRI检查确定血液、脑脊液和水肿组织的病理容积。手术治疗方法包括切除颅内占位性病变、脑脊液引流和颅骨开瓣减压手术。脑