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外科学第章先天性心脏病的外科治疗(ppt)

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先天性心脏病外科治疗详解演示文稿

先天性心脏病外科治疗详解演示文稿

心脏杂音听诊四要素
•杂音位置及传导方向 •杂音时限 •杂音的性质 •杂音的响度
第六页，共47页。
检查方法
普通心血管放射学 x-ray平片 心血管造影(CAG)
第七页，共47页。
影像新技术
•二维超声（US）含多普勒技术 •磁共振成像（MRI） •CT（EBCT和螺旋CT） •数字减影血管成影（DSA）
Main plumonary Artery↑ Plumorary Artary↑
Left Atrium→
Left ventricle→ Aorta→↓
（右室前、后负荷）
ASD诊断
•继发孔缺损出现症状晚 •典型杂音
•US并用彩色多普勒技术
第三十页，共47页。
手术
•原则：
原发孔缺损应尽早手术 继发孔缺损应争取手术
Aorta
(左室前负荷，右室后负荷)
差异性紫绀
动脉导管未闭病程后期，因出现 右向左分流未氧合的肺动脉血直接经 未闭导管进入降主动脉，故紫绀，在 双下肢较明显，有时左上肢亦比右上 肢明显，称为差异性紫绀。杵状指亦 有同样分布。
第二十二页，共47页。
Eisenmenger（艾森曼格综合征）
在先天性左向右分流的心脏病， 由于长期肺循环负荷过重，继发肺小动 脉纤维化，使肺动脉压力持续上升，当 肺动脉压力等于或超过主动脉压力时， 发生右向左分流，临床上出现紫绀、称 为Eisenmenger综合征。
第四十五页，共47页。
法乐四联症（Tetralogy of Fallot）
•肺动脉口狭窄
•室间隔缺损
•主动脉骑跨 •右心室肥大
第四十六页，共47页。
Fallot病理生理
•肺动脉口狭窄和室间隔缺损

先心病外科治疗51页PPT

先心病外科治疗51页PPT
Байду номын сангаас
•
30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
先心病外科治疗
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
•
26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
•
27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
•
28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
•
29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克

先天性心脏病外科治疗ppt课件

先天性心脏病外科治疗ppt课件

VSD X-ray
VSD合并肺动脉高压
治疗
•适应症：
•很小膜部缺损，3岁前可能闭合
•较大缺损、肺动脉瓣下缺损、症状重合并肺动脉高压 应尽早手术 •缺损较小已有房室扩大者，学龄前手术 •禁忌症：艾森曼格综合征
•体外循环修补术、介入封堵、经胸封堵术
VSD. PMIE Patch Closure (1)
（左、右室前负荷，右室后负荷）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
VSD诊断
•症状差异较大，轻重不一，呼吸道感染心力衰竭，
易发生感染性心内膜炎。
•典型的心脏杂音：L2、3、4肋间可闻及Ⅲ级以上 粗糙的全收缩期杂音。合并肺高压者，P2亢进。 心电：左右室肥大、双室肥大伴劳损。X线：肺血 增多，左室增大。心脏彩超：示缺损位置、大小及 心脏结构改变。
VSD. PMIE Patch Closure (2)
Apical Muscular VSD
Patch Closure via RVtomy
谢 谢 大 家
•原发孔型 冠状静脉窦前下方， • • 缺损下缘靠近二尖瓣环， 常伴二尖瓣大瓣裂 1、卵圆孔型（中央型）
•继发孔型 冠状静脉窦后上方
2、上腔静脉型
3、下腔静脉型
ASD病理生理
右房↑ 右室↑ 主肺动脉↑ 肺动脉↑ 左房→左室→主动脉↓
￣
（右室前、后负荷↑ ）
病理生理
肺血管阻力 功能性
肺循环血量
肺动脉压力
建立体外循环
房间隔缺损
房缺补片
介入封堵术(1)
• 房缺介入治疗的基本原理是经导管在房间 隔缺损的部位送入一个双盘结构的封闭器， 双盘中的一个盘在左心房而另一个在右心 房
介入封堵术(2)

心脏外科学PPT课件

心脏外科学PPT课件

目 录
第一节 心内手术基础措施 一. 体外循环 Cardiopulmonary Bypass. 二. 心肌保护 第二节 先天性心脏病的外科治疗 一. 动脉导管未闭（PATENT DUCTUS ARTERIOSUS） 二. 房间隔缺损 (ATRIAL SEPTAL DEFECT ） 三. 室间隔缺损（VENTRICULAR SEPTAL DEFECT） 四. 法鲁氏四连症（TETRALOGY OF FALLOT） 第三节 后天性心脏病的外科治疗 一. 心脏瓣膜病（VALVULAR HEART DISEASE） 二. 冠心病（Coronary Artery Disease） 三. 缩窄性心包炎（Constrictive Pericarditis）
心脏外科简史 (三)
体外循环发明后的先心病治疗： 越来越复杂，越来越年幼，越来越好。 体外循环发明后的瓣膜外科 1. 主动脉瓣置换：1960年，Dr. Harken, 球笼瓣。 2. 二尖瓣置换： 1960年，Dr. Starr and Edwards, 球笼瓣。 3. 生物瓣：1966年，Dr. Carpentier, 戊二醛固定。
我国心脏外科发展简史
1944年，吴英恺，PDA结扎术。 1947年，吴英恺，心包剥脱术。 1953年，石美鑫，法四分流术。 1954年，兰锡纯，二尖瓣分离术。 1958年，石美鑫、兰锡纯，房缺修补术。 1958年，苏鸿熙，室缺修补术。 1957年，侯幼临、1979，汪曾炜，法四根治术。 1965年，蔡用之，二尖瓣置换术。 1974年，郭加强，冠脉搭桥术。
解 剖
未闭动脉导管位于降主动脉峡部与左 肺动脉始部之间, 可成管状、漏斗状、 窗状。
病理生理
血液由主动脉分流入低压的肺动脉, 可达左室排血量的20%~70%,使左心室排血量增加2~4倍, 左右心室负荷增加可引起左右心室肥大及衰竭.

外科学第32章先天性心脏病的外科治疗PPT课件

外科学第32章先天性心脏病的外科治疗PPT课件

临床表现与诊断
临床表现
先天性心脏病的症状因个体差异而异，常见的症状包括呼吸困难、紫绀、喂养困难、发育迟缓等。
诊断方法
通过体格检查、心电图、心脏超声、心血管造影等检查手段，结合临床表现可确诊先天性心脏病。
02
先天性心脏病外科治疗的历史与现状
历史回顾
1940年代
心内直视手术的早期探索，如心房间隔缺损修补 术。
关注罕见先天性心脏 病的研究和治疗，为 这类患儿提供更多个 性化的治疗方案和关 爱。
加强国际合作与交流， 借鉴国际先进经验和 技术，推动我国先天 性心脏病外科治疗的 进步和发展。
THANKS
感谢观看
生活质量提高
患者术后生活质量得到显著提高，能 够正常参与各种活动，如上学、运动 等。
术后并发症及处理
心律失常
手术后可能出现心律失常，需进行心电图监 测和药物治疗。
感染
术后感染是常见的并发症，需使用抗生素进 行治疗。
出血
手术过程中可能引起出血，需及时止血和输 血。
肺动脉高压
部分患者术后可能出现肺动脉高压，需进行 药物治疗和长期随访。
1950年代
心内直视手术逐渐成熟，如动脉导管结扎术。
1960年代
体外循环技术的发明和应用，使得复杂先天性心 脏病手术成为可能。
当前治疗现状
多种先天性心脏病手术的成功开展，包括房、室 间隔缺损修补术、法洛四联症根治术等。
微创手术和介入治疗技术的快速发展，如经导管 封堵术等。
心脏移植和人工心脏辅助装置的应用，为复杂先 天性心脏病患者提供更多治疗选择。
手术方法
通过正中开胸，暴露心脏，直 接缝合或修补心脏缺损。
适用范围
适用于各种类型的先天性心脏 病，尤其是大型缺损和复杂的 畸形。

外科学PPT课件 先天性心脏病 先心病

外科学PPT课件 先天性心脏病 先心病
1、体外循环下 2、经皮肺动脉瓣球囊扩张术
法洛四联症 Tetralogy of Fallot,TOF
考题
右室漏斗部或圆锥发育不全 所致的一种具有特征性肺动 脉狭窄和室间隔缺损的心脏 畸形。
• 1 肺动脉狭窄 • 2室间隔缺损 • 3主动脉骑跨 • 4右心室肥大
TOF
• 二.病理生理: 右向左分流 主要取决于两种特征性畸形—PS、VSD的相互 影响及其后果： 1 左右心室收缩压峰值相等 2 心内分流方向取决于右心室流出道梗阻严重 程度和体循环阻力 （缺氧发作和蹲距现象） 3 肺血减少程度和取决于肺动脉狭窄程度
胸片
主动脉缩窄CT成像
手术适应证
原则上，主动脉缩窄一经诊断，均应考虑 手术治疗，解除主动脉梗阻。 上下肢收缩压差>50mmHg 主动脉缩窄处管径<50%正常管径 压力阶差>30mmHg
手术方法（人工血管置换）
重点及考试内容 1 左向右分流-肺血增多-的疾病
VSD ASD PDA 的病理生理 特征性症状及杂音特点 ECG 及彩超特点
肝素抗凝 血液引出体外 氧合 变温器 血泵 过滤 输入体内
第二节 先天性心脏病的外科治疗
动脉导管未闭
Patent Ductus Arteriousus, PDA
胎儿期连接降主动脉峡部与左肺 动脉根部之间的正常结构，经 此通道胎儿血液由肺动脉流入 主动脉。由于出生后肺动脉阻 力下降下和降血，液前氧列分腺压素增E1 高和，E2约显8著5 ％正常婴儿在出生后2个月内动 脉导管闭合，成为动脉韧带， 逾期不闭者即成为动脉导管未 闭（patent ductus arteriosus PDA）.
艾森曼格综合征及差异性紫绀
2肺血减少，右向左分流
TOF

外科PPT课件先天性心脏病(ppt文档)

外科PPT课件先天性心脏病(ppt文档)

病理生理
是一种少见的先天性心脏病。由于主动脉窦壁 的环形纤维管状带局部发育不良，缺乏中层弹 性组织，长时期随高压血流冲击，逐渐向外膨 出而形成主动脉窦动脉瘤。
病理生理
主动脉窦动脉瘤好发于右冠状动脉窦，且大多 破入右室腔，其次为无冠状动脉窦，多数破入 右心房内。近半数病人合并室间隔缺损，且多 为肺动脉瓣下型缺损。
辅助检查
心电图：继发孔房间隔缺损心电轴右偏，不完 全性或完生性右束支传导阻滞，P波高大，右 心室肥大。
X线检查：主要表现为右心增大，肺动脉段突 出，主动脉结小，呈典型梨形心。肺充血透视 下可见肺门“舞蹈”征。
辅助检查
超声心动图：继发孔缺损可明显显示缺损位置、 大小、心房水平分流的血流信号，右心房、右 心室扩大。
临床表现
若缩窄较轻，多无明显症状，常在体检时发现 上肢高血压，进一步检查才确诊。
严重主动脉缩窄合并心血管畸形者，症状出现 早，婴幼儿期即有充血性心力衰竭、喂养困难 和发育迟缓。
体格检查
上肢血压高，桡动脉、颈动脉搏动强。 下肢血压低，股动脉、足背动脉搏动弱，甚至
不能扪及。 心脏听诊发现胸骨左缘第2～3肋间和左背部肩
原发孔房间隔缺损症状出现早、表现重。病变 发展为梗阻性肺动脉高压，可出现发绀和右心 衰竭表现。
体格检查
胸骨左缘第2～3肋间闻及Ⅱ～Ⅲ级吹风样收缩 期杂音，肺动脉瓣第二音亢进、固定分裂，分 流量大者心尖区尚可听到柔和舒张期杂音。原 发孔房间隔缺损伴二尖瓣裂缺者，在心尖区能 闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。
病理生理
肺动脉口狭窄使右心室与肺动脉间存在压力阶 差，血液排出受阻，右心室压力增高。
右心室阻力负荷长期增加引起右心室向心性肥 厚，加重继发性右室流出道狭窄，进而出现心 力衰竭，甚至死亡。

先天性心脏病外科治疗ppt课件

先天性心脏病外科治疗ppt课件

动脉导管未闭的常见并发症：
➢肺炎 ➢细菌性心内膜炎 ➢充血性心力衰竭
治疗
➢手术适应证： 早产儿、婴幼儿反复发生肺炎、呼吸
窘迫、心力衰竭或喂养困难者应及时手术 。
无明显症状者，多主张学龄前择期手 术，近年亦有主张更早期手术。
发绀型心脏病合并PDA不能单独结扎 动脉导管，需同期进行畸形矫治。
➢艾森曼格综合征是手术禁忌证。
患儿，男，3岁，VSD伴 肺动脉高压,发育较同龄 儿迟缓
主要检查方法
病史及体格检查：就诊主要原 因
X线检查
心电图（electrocardiogram ECG）
超声心动图（ echocardiagraphy ECG)心脏导 管检查：有创
心血管造影：有创
辅助诊断
明确 诊断
一、病史和体格检查
➢母妊娠史：孕期3个月内感 染、使用药物、接触射线 、毒物史
体外循环装置示意图
体外循环机
微创经胸房间隔缺损室间隔 缺损封堵手术
• 近年，在食管超声引导下、应用改良的 封堵器和输送系统、经胸微创封堵VSD技术 迅速发展。
• 优点：避免了CPB手术创伤和潜在并发症
•
避免放射线辐射以及婴幼儿患者年
龄和体重的限制。
器材
食道超声 所有手术均在手术室
中进行，需要借助于食 道超声。
心肌应用解剖和生理
• 3.心肌缺血时能量产生
• 缺血心肌的能量主要来源于无氧代谢的糖酵 解。它不受限于糖元，而受限于ATP。而 ATP的合成只有在磷酸肌酸尚未耗竭情况下 方能进行。缺血心肌恢复主要决定于ATP和 磷酸肌酸。心脏手术的心肌保护中心环节通 过心肌机械活动停止有效降低能耗，其次通 过低温进一使代谢率降低。
我院心胸外科今年8月初开展此技 术。至今共完成室间隔缺损经胸微创 封堵术100余例。所有患儿均治愈出院 。

常见简单先天心脏病的外科治疗PPT课件

常见简单先天心脏病的外科治疗PPT课件

• 单纯VSD的病理生理学取决于缺损的大小及肺血管阻力，缺损 较大会导致发生肺动脉高压，继而引发梗阻性肺血管病变，对 大缺损患者,梗阻性肺血管病变可在出生后6--12月发生，但在2 岁前很少演变成不可逆性病变
第6页/共24页
常见简单先天性心脏病的外科治疗
• 外科手术指征: • 婴幼儿，室间隔缺损大，合并充血性心力衰竭，体格发育不良并有反复发生肺部感
• 行PDA节扎时要注意保护喉返神经
第13页/共24页
常见简单先天性心脏病的外科治疗
•
先天性主动脉窦瘤破裂
• 病因：主动脉窦壁缺乏正常的中层弹力纤维，形成先天性薄弱 区，在主动脉内压力的作用下突出形成主动脉窦瘤。窦瘤持续 扩张，瘤壁变薄形成囊袋，突入其下方心腔。当主动脉内压力 骤升时，窦瘤破裂形成心腔漏
常见简单先天性心脏病的外科治疗
•
动脉导管未闭
• PDA可单独存在，亦可合并其它先心病，并且可成为其它复杂型先心病患儿赖以生存的条件，如肺动脉瓣 闭锁、室间隔连续的大动脉转位，主动脉缩窄或主动脉弓中断等，故新生儿时期药物关闭PDA时应慎重
第12页/共24页
常见简单先天性心脏病的外科治疗
• 粗的动脉导管由于大量左向右分流，可在婴儿期出现心衰及反复肺炎，应早期结扎手术治疗；大型导管或 导管钙化，节扎可能撕裂导管壁，应使用切断缝合
• 了解侧支循环状况为避免脊髓及远侧脏器发生缺血性损伤 •
第19页/共24页
常见简单先天性心脏病的外科治疗
• 术式： • 缩窄段切除端端吻合 • 主动脉缩窄成型术 • 主动脉缩窄人工血管旁路术
第20页/共24页
六 • 解放军总医院心血管外科成立于上世纪六十年代, 至今已完成各类心脏及大血管手术一万余例.

《外科学》先天性心脏病的外科治疗 ppt课件

《外科学》先天性心脏病的外科治疗 ppt课件

A导管
出生后肺动脉阻力下降，前列腺素E1和E2减少和血氧分压增高，85%婴 儿在生后2月内导管平滑肌收缩，导管闭合为动脉韧带。
愈期不闭即成为PDA。
解剖分型
PDA可单独存在，也可合并其他先心畸形 主动脉缩窄
室间隔缺损
法洛四联症
按形态分型 管型 漏斗型 窗型 瘤型
病理生理
出生后主动脉压升高，肺动脉压降 低，PDA使主动脉血持续流向肺动 脉，形成L→R分流。分流量大小 与导管粗细及主-肺动脉的压差有 关。
肺动脉狭窄后扩张
漏斗部狭窄
隔膜型（第三心室）
弥漫性
PS 超声心动图
瓣膜狭窄：肺动脉主干增宽，瓣叶增厚，回声增强，开放受限，右室壁 增厚。 漏斗部狭窄：右室流出道狭 小，肌小梁和肌柱增粗，第 三心室。 多普勒：狭窄部的高速血流 信号。
诊断
诊断依据 根据临床表现 结合心电图、胸部X线和超声心动图 必要时，心导管右室测压和造影检查。 鉴别：肺动脉口狭窄需与房间隔缺损、室间隔缺损、 PDA和法洛四联症相鉴别。
右心导管：测压和造影
右心压力曲线 心导管从肺动脉退至右室连续测压
• 瓣膜型狭窄：收缩压突升，舒张压降至零 • 漏斗部狭窄：压力移行曲线
• 收缩压>肺动脉，舒张压=右室 右室造影 造影剂流动充盈右室腔-肺动脉 显示狭窄位于漏斗/瓣膜/主干/分枝？
手术适应证
轻度狭窄：不需手术。 中度狭窄：有症状，ECG右室肥大，右室-肺动脉压差 >50mmHg，应择期手术。 重度狭窄：晕厥，或继发性右流出道狭窄需尽早手术。
心影增大，左心缘向左下延长
漏斗征：主动脉结突出，肺动脉段隆出
超声心动图
左室径增大 二维切面显示PDA 多普勒：从主动脉弓降部向肺 动脉的L→R分流
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手术方法
• 直接缝合 • 补片 • 导管封堵术
ASD术后并发症
• 空气栓塞 • 完全性房室传导阻滞
三、室间隔缺损（VSD）
病理分型 • 膜部缺损 • 漏斗部缺损 • 肌部缺损
VSD病理生理
左向右分流 左心容量负荷增大 左心房、 室扩大 左向右分流 肺循环血量增加，肺小动 脉痉挛，肺动脉压升高 右心阻力负荷加 重 右心室肥大 肺动脉压大于主动脉 压 右向左分流 Eisenmenger综合征 右心衰竭
外科学第章先天性 心脏病的外科治疗
(ppt)
（优选）外科学第章先天性心 脏病的外科治疗
先心病的概述
1. 定义：胚胎发育早期受到某些因素的干扰，心脏某 一部分停止发育或异常发育致心脏畸形的总称
2. 病因－－－基因突变
相关因素：遗 传
病毒感染
有害环境
化学药品
3．发病率：
人口出生率的 7－8 ‰
冠状窦型 卵圆孔
ASD病理生理
正常左心房压力（8~10mmHg）＞右心房压 力（3~5mmHg）； 左向右分流 肺循环血量增加 肺 动脉压升高 右心阻力负荷加重 右心 室肥大 肺动脉压大于主动脉压 右向 左分流 Eisenmenger综合征 右心 衰竭
ASD临床表现
1、无明显症状 劳力性胸闷、气急、心悸 、乏力等 发绀和右心衰竭表现
PDA临床表现和诊断
1、导管口径细、分流量小者常无症状 2、导管口径粗、分流量大者出现气促、乏
力、多汗等，可有喂养困难、发育不良 、心力衰竭 3、胸骨左缘第2肋骨闻及粗糙的连续性机 器样杂音 4、差异性发绀 5、心电图、X线、超声心动图、心导管检 查
PDA鉴别诊断
• 主动脉-肺动脉间隔缺损 • 主动脉窦瘤破裂 • 冠状动-静脉瘘 • 室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全
aneurysm
先心病的治疗手段
1．介入治疗
一种较新的治疗方法 适用于动脉导管未闭及 中央型房缺、肺 动脉瓣 狭窄、部分室缺 优点：损伤小，康复快 缺点：严格的治疗指征 ，不能广泛使用
费用昂贵
2．手术治疗
1）心外手术 PDA、CoA、 部分姑息手术
2)CPB下心内直视手术 适用于几乎所有的先心病
至今未找到有效的预防措
先心病治疗的意义
• 每年新增先心病患儿15万左右 • 5岁内自然死亡一半，其中40%
半岁内死亡 • 目前95%以上CHD均可进行手
术治疗，效果良好
体外循环(Cardiopulmnary bypass CPB) 的基本概念
所谓体外循环 就是将体内未氧合 的静脉血引出体外 ，通过人工肺进行 氧合之后，再经人 工心泵回驱到动脉 系统供应组织器官 的过程。
2、查体：胸骨左缘第二、三肋间闻及Ⅱ~Ⅲ 级吹风样收缩期杂音，P2亢进、固定分裂 ；心尖区柔和舒张期杂音。
3、心电图、X线、超声、心导管
手术适应证
a.无症状但有右房室扩大者，学龄前（3~5岁 ）手术
b.合并有肺动脉高压者，应尽早手术 c.50岁以上高龄、房颤、能控制的心力衰竭
手术禁忌证
• 右综合征
PDA手术适应证
• 早产儿、婴幼儿反复肺炎、呼吸窘迫、心 力衰竭或喂养困难者，应及时手术
• 无症状者，主张学龄前择期手术
PDA手术禁忌证
• 艾森曼格（ Eisenmenger)综合征
• 在复杂先天性心脏病 中 ,未闭的动脉导管 起着代偿通道作用不 能单独结扎
PDA手术方法
• 结扎法 简单实用—最常 采用的方法
一、动脉导管未闭（PDA）
• 概念 胎儿期连接 降主动脉峡部与左肺动脉根部 之间的正常通道；出生后由于肺动脉压下 降、前列素E显著减少以及血液氧分压增高 ，动脉导管闭合；出生后逾期不闭合者叫 PDA
分为：管型 漏斗型 窗型
PDA病理生理
• 左向右分流 肺循环血量增加 左心 容量负荷增大 左心室肥大 左心衰 竭 左向右分流 肺动脉压升高 右心 阻力负荷加重 右心室肥大 肺动脉 压大于主动脉压 右向左分流 Eisenmenger综合征 右心衰竭
垂者应及时手术
VSD手术禁忌证
Eisenmenger综合征
VSD手术方法
a 体外循环下直接缝合（缺 损小） 用补片修补术 (缺损 ≥1cm或位于肺动脉瓣下者 ）
b 导管伞堵法——新方法， 严格选择
VSD手术并发症
1、损伤主动脉瓣 主动脉瓣关闭不全 2、损伤房室传导束 完全性房室传导阻滞
体外循环示意图
体外循环
上下腔血液 体循环 氧合器 主动脉 血泵
先心病的分类
按有无紫绀分(病理生理学) A.非紫绀型 血流动力血以左向右分流为主
B. 紫绀型 血流动力血以右向左分流伴肺血 减少或心内氧合与未氧合血混合
常见先天性心脏病
➢ 动脉导管未闭 PDA patent ductus arteriosus ➢ 房间隔缺损 ASD atrial septal defect ➢ 室间隔缺损 VSD ventricular septal defect ➢ 法洛氏四联症 F4 tetralogy of Fallot ➢ 肺动脉口狭窄 PS pulmonary stenosis *主动脉缩窄 coarctation of aorta *主动脉窦动脉瘤破裂 rupture of aortic sinus
• 切断缝合法 不复发—风 险大
• 体外循环下导管缝闭法 安全—复杂
• 胸腔镜手术 创伤小—复 发、意外难处理
• 心导管介入治疗 创伤小 、康复快—价格昂贵
PDA术后并发症
• 意外出血 • 喉返神经损伤 • 栓塞 • 动脉导管再通
二、房间隔缺损（ASD）
病理分型 • 继发孔型（８０％） • 原发孔型（１０％） • 静脉窦型（１０％） • 特殊类型：共同心房
VSD临床表现和诊断
1、发复呼吸道感染、充血性心力衰竭、喂养 困难和发育迟缓；
2、劳累后气促、心悸、发绀、右心衰竭； 3、胸骨左缘第2~4肋间闻及Ⅲ级以上粗糙响
亮的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤； 4、心电图、X线、超声心动图、心导管
VSD手术适应证
1、无症状和无房室扩大的小缺损可长期观察 2、3岁以前的VSD有自然闭合的可能 3、缺损和分流大、症状明显者应尽早手术 4、缺损小而有房室扩大者需在学龄前手术 5、肺动脉瓣下缺损（干下型）并主动脉瓣脱