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（七）有关Q波知识下面讲各种Q波：正常Q波、异常Q波、边界性Q波、等位性Q波等有关知识。
正常Q波又称隔Q波，是指正常室间隔自左向右除极，所产生指向右前方的向量投影在不同导联所形成Q波。
这种Q波深度小于同导联R波的1/4(III、aVR除外) ，时限约为0.02s，一般情况下< 0.03s。
一般左胸导联如有Q波，通常其电压＜0.3mV。
异常Q波（abnormal Q wave）是指Q波时间≥0.04秒，深度≥R波的1/4，或Q波出现在不应该出现的导联。
异常Q波包括病理Q波和正常变异性Q波两大类，前者又分梗死性Q波与非梗死性Q波。
后者见于肺心病、心肌病、心肌炎、心室肥厚、室内传导异常等正常变异型Q波，应密切结合临床及心电图其他改变进行综合分析。
异常Q波可以把它归纳成一下几点：①Q波时限≥0.04s。
②Q波电压＞1/4R。
③伴Q波粗钝或切迹。
④原有R波消失呈QS波。
目前有不少学者提出病例性Q波应该为：相邻两个导联出现时限≥30ms，振幅≥0.1mV（老标准为≥1/4R）的Q波，不包括III、aVR导联。
就可以诊断了。
病理性Q波可能比较容易理解，是由于心肌病变所造成的异常Q波，其心电图特点为：①面对坏死区的导联出现时间≥0.04秒，电压＞同导联的1/4R波。
其中时间比电压更重要，多伴有ST-T演变。
②通常出现在相关的一组导联（即具有梗死定位性，多个较单个导联病理性Q波的诊断价值大。
③对间隔、下壁所出现的异常Q波，必须充分结合临床资料，慎重除外心脏转位、肺气肿、肺心病、左室肥厚及预激综合征等，才能诊断陈旧性间壁或下壁心肌梗死。
正常变异性Q波，见于肺心病、心肌病、心肌炎、心室肥厚、室内传导异常等。
这里所说的心肌炎、心肌病的异常Q波，算不算病理性Q波值得商榷！1）一般的正常Q波正常Q波诊断标准前面已经讲清楚，下面举例予以说明。
图3-94 正常Q波的心电图本图II、III、aVF、V5、V6有正常隔Q波。
气带宽度面积(X线平片下气胸肺组织压缩面积)标准算法气胸,作为临床第一线的医生而言,在熟悉不过了,即气胸进入胸膜腔,造成积气状态,可自发及多种外来因素所致。
以往,放射科诊断气胸压缩面积只是大约计算,没有准确的、标准的、统一的计算方法,由于每个人对气胸压缩面积观点不同,气胸压缩面积的多少就会有较大的出入,就会对病人及临床采取措施有较大的偏差,目前,由江苏省影像中心对气胸标准诊断方法给出较明确计算方法:最标准的气胸压缩面积计算是利用CT平扫,但较复杂,不利于临床实际应用。
另外一种计算方法:胸廓面积-被压缩肺组织面积/胸廓面积,这种算法也较难适应临床应用,最后,通过大约近1000例气胸用标准CT测量压缩面积与最后一种测量方法相差慎小,即:被压缩肺组织边缘在锁骨部为25%,压缩约1/3为50%,压缩约1/2为75%,压缩至肺门部为90%以上,而非100%。
以上是放射科目前作为诊断气胸最重要的诊断依据之一,仅以此篇供在临床第一线的医师们参考。
气胸压缩面积计算方法1.气胸量的计算方法：以肺门为中心向外侧至胸壁，于上中下肺野拉三条线，OA，OB，OC，肺萎陷后边缘距离，OA‘，OB'，OC' 气胸所占的体积：上肺野=OA'/OA*100% 中肺野=OB'/OB*100% 下肺野=OC'/OC*100% 2 气胸压缩面积计算方法气胸宽度占总宽度的1/4时，压缩35%，气胸宽度占总宽度的1/3时，压缩50%，气胸宽度占总宽度的1/2时，压缩65%，这个办法可能不太精确，但临床医生较常用，比较简单。
Kircher公式：发生气胸后，大致计算肺被气体压缩的程度对临床有一定意义。
Kircher氏提出一个简单的方法，即：肺被压缩的比率=（患侧胸廓面积-患侧肺的面积）/患侧胸廓面积x100%=(ab-a`b`)/abx100%显然，这个公式只是一个近似的计算方法。
用这个方法计算，当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/4时，肺被压缩大约35%左右；当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/3时，肺被压缩约50%左右，当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/2时，肺被压缩约65%左右。
气胸百科名片胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。
任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸（pneumothorax）。
此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。
用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔，以便在X线下识别胸内疾病，称为人工气胸。
由胸外伤、针刺治疗等所引起的气胸，称为外伤性气胸。
最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔，称为自发性气胸。
目录基本概述病理临床表现诊断鉴别诊断治疗并发症预防基本概述病理临床表现诊断鉴别诊断治疗并发症预防•气胸容易与哪些疾病混淆•发生自发性气胸急救方法展开编辑本段基本概述肺无明显病变由胸膜下气肿泡破裂形成者称特发性气胸；继发于慢阻肺肺结核等胸膜及肺疾病者称继发性气胸．按病理生理变化又分为闭合性(单纯性)、开放性(交通性)和张力性(高压性)三类编辑本段病理一、病因1.外伤气胸：常见各种胸部外伤，包括锐器刺伤及枪弹穿透伤肋骨骨折端错位刺伤肺，以及诊断治疗性医疗操作过程中的肺损伤，如针灸刺破肺活检，人工气胸等2.继发性气胸：为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。
如慢性支气管炎，尘肺支气管哮喘等引起的阻塞性肺性疾患，肺间质纤维化，蜂窝肺和支气管肺癌部分闭塞气道产生的泡性肺气肿和肺大泡，以及靠近胸膜的化脓性肺炎，肺脓肿结核性空洞，肺真菌病，先天性肺囊肿等3.特发性气胸：指平时无呼吸道疾病病史，但胸膜下可有肺大泡，一旦破裂形成气胸称为特发性气胸多见于瘦长体型的男性青壮年。
4.慢性气胸：指气胸经2个月尚无全复张者。
其原因为：吸收困难的包裹性液气胸，不易愈合的支气谈判胸膜瘘肺大泡或先天性支气管囊肿形成的气胸，以及与气胸相通的气道梗阻或萎缩肺覆以较厚的机理化包膜阻碍肺复张。
5.创伤性气胸胸膜腔内积气称为气胸。
创伤性气胸的发生率在钝性伤中约占15%～50%创伤性气胸，在穿透性伤中约占30%～87.6%。
心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义(2011-01-18 20:19:36)原文地址：心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义作者：千里之外广西医科大学三附院实习生、轮转生教案一、P波P波是心房的除极波。
起始部分为右房除极所形成，后半部分主要由左房除极所形成。
正常P波矮小，顶稍圆钝或伴小切迹, 其时限＜0.11s。
电压：肢导联＜0.25mV，胸导联＜0.20mV。
当P波方向不符合窦性P波标准、电压过高或时限过宽时为P波异常。
P波异常：1、P波增宽：P波时限≥0.11s为增宽。
P波时限≥0.11s，＜0.12s称房内传导延缓。
P波时限≥0.12s，称房内传导阻滞。
典型增宽P波称二尖瓣P波，其时限≥0.12s，呈M形或双峰样，峰间距≥0.04s，部分可呈圆顶形。
此改变一般在I、aVL、V3-V6导联较明显。
aVR导联多呈W形。
P波增宽的临床意义：（1）左房肥大或扩大：可由“风心”二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。
也可见于部分引起左房长期负荷过重的“先心”、左心衰竭等。
（2）左房负荷过重：冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。
这几种情况心房大小均可正常。
（3）房内传导延缓和阻滞：当房内前结间束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。
此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。
（4）心房梗死：心房梗死可使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。
（5）房性异位节律：房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。
2、P波电压增高：正常P波较低钝，电压＜0.25mV ，当P波在II、III、aVF 导联呈顶尖型，时限正常，电压大于0.25mV，如V1导联正向部分P波电压＞0.20mV （国家考试中心用0.15mV），双向时≥0.30mV （国家考试中心用0.20mV）称肺型P波。
气胸科普知识一、定义气胸（pneumothorax）是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。
多因肺部疾病或外力影响使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。
因胸壁或肺部创伤引起者称为创伤性气胸；因疾病致肺组织自行破裂引起者称“自发性气胸”，如因治疗或诊断所需人为地将空气注入胸膜腔称“人工气胸”。
气胸又可分为闭合性气胸、开放性气胸及张力性气胸。
自发性气胸多见于男性青壮年或患有慢支、肺气肿、肺结核者。
本病属肺科急症之一，严重者可危及生命，及时处理可治愈。
二、病因诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便和钝器伤等。
当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。
使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。
1.原发性气胸又称特发性气胸。
它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。
吸烟为原发性气胸的最主要致病因素，气胸发生率与吸烟量呈明显的剂量反应关系。
2.继发性气胸其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。
常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶（如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等）的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。
肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。
慢性阻塞性肺病（COPD）是继发性气胸的最常见病因，约57%的继发性气胸由COPD所致。
随着COPD程度的加重，发生气胸的危险性也随之增加。
3.特殊类型的气胸（1）月经性气胸即与月经周期有关的反复发作的气胸。
（2）妊娠合并气胸以生育期年轻女性为多。
本病患者因每次妊娠而发生气胸。
根据气胸出现的时间，可分为早期（妊娠3～5个月）和后期（妊娠8个月以上）两种。
（3）老年人自发性气胸 60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸。
近年来，本病发病率有增高趋势。
自发性气胸定义⏹指肺泡连同脏层胸膜破裂，肺内气体经裂口进入胸膜腔，形成胸腔内积气。
⏹是呼吸内科最常见的急症之一，及时确诊很重要。
⏹有特发性气胸和继发性气胸两种，前者指肺部X线无明显病变者发生的气胸；后者是继发于肺脏各种疾病的气胸。
发病情况⏹发病率较难准确统计，据文献报道是每年（5-46)/10万，复发率为19.6%-56.1%，病死率为1%-7.3%；在2次发作后的复发率为62%-69%,3次发作后的复发率为83%-90%.⏹少量气胸时，患者往往无症状，故本病实际发生率远较临床所见为高。
⏹多见于20-30岁的青壮年,男性患者明显多于女性，男女之比约5：1.中医的认识⏹属“胸痛”、“喘证”范畴.⏹胸痛即胸部疼痛，属于病人的一种自觉症状。
多由心肺病变所致。
本病的胸痛多呈持续性，常与咳嗽、吐痰或呼吸有关。
⏹喘证是指以呼吸急促、鼻煽、抬肩、不能平卧为主要表现的病证，临床上有部分气胸患者表现为喘证。
西医病因病理一、特发性气胸：患者既往无明显肺部病变，由于肺尖部位胸膜下肺大泡破裂引起。
见于健康状况的青壮年，属瘦长体型者，可多次发生气胸。
形成机理:多与肺泡壁弹力纤维先天性发育不良有关，或由于支气管炎或肺炎愈后的纤维牵拉及通气不畅，使肺泡或肺间质发生气肿样改变。
二、继发于肺部疾病：1、慢性阻塞性肺病：如慢性支气管炎、哮喘、结核、阻塞性肺气肿、尘肺等。
形成机理：在肺部疾病基础上并发代偿性肺大泡时，由于其引流的小气道炎性狭窄，肺泡内压急骤升高导致肺大泡破裂。
2、肺组织疾病：如肺结核、肺癌、肺脓肿。
形成机理：脏层胸膜下的结核或癌性空洞破裂，肺脓肿侵蚀、溃破脏层胸膜等，可发生气胸，多为脓气胸。
常见诱因⏹用力提取重物、用力屏气、剧烈运动、咳嗽、喷嚏或大笑。
形成机理：肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。
三、机械通气致气压伤形成机理：送气压力或气道峰压过高，将肺泡撑裂。
病理生理改变（一）一、胸腔内积气，肺脏向肺门萎陷、纵隔向健侧移位，或有皮下及纵隔气肿等变化。
