出血性脑梗死21例临床分析
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脑梗死后脑出血的病因治疗与预防脑梗死是指在脑梗死期间,由于缺血区血管恢复血流灌注,导致梗死区继发性出血,脑梗死CT扫描或脑MRI检查显示,散落或局限性高密度影出现在原有的低密度区域。
这种现象称为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。
出血性脑梗死是1951年脑梗死的一种特殊类型Fisher和Adams首先,由于抗凝和溶栓治疗的广泛应用,提出了血性脑梗死的名称。
CT、MRI随着影像学的普及,出血性脑梗死报道逐渐增多,引起了临床关注。
男性出血性脑梗死的发病率高于女性。
∶女为1.3∶1~1.7∶1。
脑梗死患者约占全部脑卒中。
70%。
脑梗死的症状包括意识障碍、不完全或完全性失语症、头痛、头晕、呕吐、偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、运动性共济失调、尿失禁等神经系统症状。
出血性脑梗死的原始症状通常会加重。
出血性脑梗死的病因如下:1、心源性脑栓塞:心律突变时,各种心脏病栓塞脱落,导致脑梗死,血管栓塞易再通,血管壁脆弱易破。
血液再次涌入时,栓塞区出血。
2.大面积动脉粥样硬化性脑梗死:容易出血。
病理研究发现,栓塞性脑血管疾病的出血性脑梗死发生率为24%~71%,非栓塞性脑血管出血性脑梗死的发生率2%~21%。
因此,栓塞性脑梗死应特别警惕出血性脑梗死的发生。
一、一般表现发病年龄多见于老年患者。
首先,有脑梗死。
脑梗死多发生在安静状态。
脑梗死的症状可能包括意识障碍、不完全或完全性失语症、头痛、头晕、呕吐、偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、运动性共济失调、尿失禁等神经系统症状。
刘正松观察了21例出血性脑梗死患者,发现从脑梗死到出血性脑梗死的发时间为2~7天5例,8~14天12例,15天以上4例。
一般出血性脑梗死原有症状加重,其中6例意识障碍加重,12例偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加重,3例头痛加重,3例局限性抽搐。
二、根据出血性脑梗死的发生时间分为两种类型1、早发型:也就是说,脑梗死后3天内发生的出血性脑梗死。
据文献报道,脑梗死后早期出血性脑梗死通常与栓子迁移有关。
出血性脑梗死21例临床分析
目的探讨出血性脑梗死的临床特点和治疗原则。
方法回顾性分析2008年5月~2010年5月笔者所在医院收治的21例出血性脑梗死患者的临床资料。
结果出血性脑梗死的主要病因为脑栓塞和(或)大动脉粥样硬化性脑梗死导致的大面积脑梗死,溶栓、抗凝治疗及血压、血糖过高可能与出血性脑梗死有关。
本组经治疗后基本治愈4例,显著进步5例,进步9例,恶化2例,死亡1例。
结论出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症,应动态复查头颅CT或磁共振成像(MRI),及时诊断以调整治疗方案是改善预后的关键。
标签:出血性脑梗死;临床分析;治疗
出血性脑梗死(hemorrhagic infarction,HI)是指缺血性脑卒中梗死区血流再通而继发脑实质出血。
随着CT、MR广泛应用于临床,发现本病并不罕见,及早发现和治疗HI对改善预后具有积极的临床意义。
现将2008年5月~2010年5月笔者所在医院21例HI患者的资料进行回顾性分析,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组患者21例,男13例,女8例,年龄41~85歲,平均65岁。
既往有原发性高血压病史12例,糖尿病6例,风湿性心脏病并发房颤1例,冠心病并发房颤5例。
病初rt-PA溶栓治疗1例,降纤治疗2例,低分子肝素治疗4例,抗血小板聚集治疗15例。
1.2临床表现表现意识障碍11例(嗜睡3例,昏睡5例,昏迷3例);偏瘫9例,偏身感觉障碍4例,失语7例,头痛5例,眩晕3例,同向凝视6例。
入院后15例病情逐渐加重,表现为意识水平下降8例,偏瘫加重7例;头痛呕吐4例。
HI发生时间最短17 h,最长20 d。
1.3影像学资料经多次头颅CT或MRI检查证实为梗死后出血,病灶形态:CT表现为原缺血梗死的低密度区内斑点状、斑片状或条索状的,CT值较高血压性脑出血低的高密度影,边界不清;或与高血压性脑出血相似的片状、团块状高密度影。
MRI表现为大片长T1,长T2信号中夹杂短T1,长T2信号。
病灶分布:18例在颈内动脉、大脑中动脉供血区,3例在椎基底动脉供血区。
其中基底节区4例,额颞顶叶4例,颞顶叶2例,额颞叶2例,颞叶1例,小脑半球2例,脑干1例。
1.4治疗本组除1例转脑外科手术治疗,余均采用内科保守治疗:(1)立即停用溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、扩张血管等药物。
(2)减轻脑水肿,降低颅内压一般常用20%甘露醇针250 ml,每4~8 h静脉输注,或联合使用10%甘油果糖、速尿等,重者可选用白蛋白针、血浆等药物。
用药期间定期复查肾功能及电解质,适当补钾,监测出入量。
(3)应用自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂等脑细胞保护药物。
(4)一般对症支持治疗,积极防治并发症。
2结果
按照全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效评定标准[1],基本治愈4例,显著进步5例,进步9例,恶化2例,死亡1例。
3讨论
HI的出血转变机制尚不完全明确,目前可能与闭塞血管再通以及侧支循环形成有关。
梗死区栓子远端血管扩张或栓子崩解使栓子随血流移向血管远端,此时远端血管已缺血坏死,重新恢复血流灌注后造成血管破裂出血;经软脑膜建立的侧支循环,因新生血管结构不完整或由于梗死区周围水肿减轻后发生再灌注损伤导致其通透性高而发生渗血,引起梗死区周边斑点、片状出血。
HI常见原因有:(1)心源性脑栓塞或大动脉粥样硬化性脑梗死引起大动脉闭塞,形成大面积脑梗死,易再通,同时因梗死、水肿范围大,侧支循环丰富,导致HI高发。
脑梗死后4 h内CT即显影,发生出血的可能性大[2]。
(2)有研究表明,溶栓、长期口服阿司匹林及脑梗死早期应用降纤治疗是HI的易发因素[3,4]。
(3)血压升高、血糖升高,脑梗死时血糖高可使梗死灶面积扩大,脑水肿加重,导致梗死区出血增多;血压过高亦会加重出血。
HI发现越早,治疗效果越好,预后越好,故而早诊断、早治疗是HI治疗的关键。
对脑栓塞和大面积脑梗死患者,发病4 h内CT显示梗死灶的患者及治疗期间发生病情变化或加重的患者应及时复查CT或MRI扫描。
注意监测血压、血糖,避免其幅度波动过大。
审慎联合应用抗血小板聚集、抗凝、降纤等药物,严格把握溶栓时机,监测凝血指标。
一旦确诊HI,应立即停用一切可能诱发出血的药物,根据病情及出血类型,采取个体化治疗原则。
对于血肿型(中心型),占位效应明显及病情加重,出血颅高压征象的患者,停用溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、扩张血管、扩容等药物,积极脱水,降颅压治疗;对于非血肿型(边缘型),出血量少及病情无变化患者,停用上述相关药物,可不用脱水治疗,并可适当应用活血化瘀的中成药,密切CT监测。
参考文献
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