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控制性降压

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控制性降压[业界研究]

控制性降压[业界研究]
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深层分析
六、胃肠道：血管自身调节能力差：严重低血压→血管收缩 →低灌流状态
七、眼：眼压 = 眼内血压 + 房水压力
血压↓→眼内压↓→视力模糊even失明
八、皮肤、肌肉：降压→皮肤、肌肉血流量↓
九、微循环：
1、硝普钠：扩张毛细血管前小A→A-V直捷通路分流 →毛细血管内RBC流量不足→组织
缺氧 2、硝酸甘油：扩张小静脉→静脉回心血量↓
TSVR：小动脉
CO：静脉血管扩张
①V系统：容量血管
②扩张V→回心血量↓→CO↓→BP↓
4、安全界限：
50~55 mmHg
∵脑血流量在此期间可自主调节
4
二 控制性降压对重要脏器的影响
深层分析
一、脑： 1、对脑血管和CBF的影响 （1）脑血管自身调节功能：
MAP = 60~150 mmHg，CBF无明显变化 （2）MAP < 60 mmHg→自身调节功能消失→CBF随BP↓而↓
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深层分析
（三）预防和处理： 1、严格掌握适应证 2、静脉通畅，精确估算，及时等量补充 3、适当降压，缓慢进行，不随意延长 4、充分供氧，保持PaCO2正常、气道通畅 5、加强术后护理：清醒、反应活跃、肤色红润
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深层分析
五 控制性降压的方法
一、方法： 1、联合用药： （1）快速、短效血管活性药：硝普钠、硝酸甘油 （2）辅用：挥发性麻醉剂（异氟醚）
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深层分析
四 并发症
1、脑栓塞、脑缺氧 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、 心脏停搏 3、肾功能衰竭、少尿、无尿 4、呼吸功能衰竭 5、血管栓塞 6、反应性缺血 7、持续性低血压 8、苏醒延迟、苏醒后精神障碍、 视物模糊
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深层分析

控制性降压定稿

控制性降压定稿
跳。
用法：心得安：0.5-1.0mg，iv。艾司洛尔：10mg iv。 阿托品对抗。
7. 监测： BP的监测：直接最好。
ECG、CVP、失血量、血气分析、Hb及血细胞比积、 尿量。
8. 停降压 尽量用短效降压药，恢复调整病人体位、麻醉深度，
补充血容量。
9. 术后护理： 预防体位性低血压：平卧位，上O2。
2、心：
①自动调节：代谢产物调节血管阻力。心脏灌流量Q减少， 代谢产物↑，冠脉扩张；另一方向，BP↓，Q↓，心前后 负荷↓，心耗氧↓。
②PCO2：低PCO2(26mmHg)可使冠流进一步下降38%。维 持PCO2正常是必要的。
③HR：BP↓→HR↑→心室舒张缩短(心肌灌注主要时 期)→冠流↓。主要是与BP下降迅速有关，与降压程度、 药物关系小。
肾病则小心，可出现少尿、无尿、死亡。
5. 肺
降压因肺血管扩张，肺A↓，肺内血流重新分布，出 现V/Q失调。主要是重力影响，控制性降压时，头高 斜坡位，无效腔增加80%。
6. 微循环
硝普钠扩张毛细血管前小动脉→开放直接道路→机 体供氧↓
硝酸甘油扩张小静脉，无此反应。
六、适应证
1. 心血管手术：主A缩窄、PDA、主A瘤等。 2. 神外手术：颅内血管瘤、脑血管畸形、深部颅内
十、控压并发症：
可发生各种危险并发症，死亡率0.34%。 ①脑血塞、脑缺氧；②冠脉栓塞、心力衰竭、心跳
停；③肾功能衰竭，少尿、无尿；④血管栓塞；⑤ 呼吸功能衰竭；⑥反应性缺血；⑦持续低血压，苏 醒延迟；
栓塞：主要原因：真性RBC增多、脱水、血流滞缓、 血管内皮损伤。降压前用少量肝素，100μ/kg。
④心电图变化：最常见，表现为P波电压降低，ST段改变

课件：第13章控制性降压在麻醉中的应用

课件：第13章控制性降压在麻醉中的应用

优点与缺点
• 减少出血 • 改善术野的环境
• 减少输血
• 粘滞度增加 • 组织缺氧 • 内环境紊乱
Controlled hypotension
第一节 控制性降压的理论基础
一、血压产生机制
心肌收缩力
心功能
血管张力
后负荷
血容量
前负荷
二、历史回顾
1946放血
1948全脊麻
1950’神经节阻滞药
1962血管扩张药
降压降心率 心肌抑制
扩外周，冠 脉和脑血管
1-2MAC
10-50mg 5mg 0.3mg/kg/min
5-10mg
降压不理想 持续低血压
？？？
外周、中枢 扩动静脉 ？？？
不抑制心肌
第六章 控制性降压的监测与管理
一、麻醉要求
全麻
常规施行气管内插管全麻，维持足够 的麻醉深度，以消除降压可引起的应 激反应。
处理并发症能力
熟练
静脉
术中需开放两条静脉通路，一条供输 血输液，另一条供使用降压或升压药 。
二、降压幅度
1. 综合考虑,全面衡量。 2. 健康良好的病人MAP>=60-70mmHg,高血压、血管硬化、
老年病人血压>=30%-40%原血压，或SBP比原DBP低010mmHg之内。 3.满足手术的前提下，尽可能地维持较高的血压。 4.避免降压过速。
相对禁忌证
70岁以上的老年病人或婴幼儿 慢性缺氧病人 缺血性周围血管病 有静脉炎或血栓史 闭角型青光眼：禁用神经节阻滞剂 有明显氧运输障碍的患者
第四节 控制性降压的并发症
脑血栓和脑缺氧 冠状动脉供血不足,心肌梗死,心力衰竭甚至心跳
骤停. 肾功能不全，无尿，少尿 血管栓塞 降压后反射性出血，手术部位出血。 持续性低血压，休克

十三、控制性降压在麻醉中的应用

十三、控制性降压在麻醉中的应用

1．常见并发症
①脑栓塞和脑缺氧； ②冠状动脉栓塞、供血不足、心肌梗死， 心力衰竭、心脏停搏； ③肾功能衰竭、少尿、无尿； ④呼吸功能障碍；
⑤血管栓塞；可见于各部位血 管栓塞； ⑥反应性出血，手术部位出血 ； ⑦持续性低血压； ⑧嗜睡、苏醒延迟，苏醒后精 神障碍，视物模糊。
并发症的产生主要与下列因素有关：
尽量精确估计失血量，并及时等 量补充。
2．并发症的预防和处理
（3）血压应降到合适水平，不同病人具有个 体差异。
硝普钠能减弱脑血流的自动调节作用， 且持续作用时间较长，终止给药后仍可发 生颅内压的迅速增高。
在颅内压显著升高的病人，施行控制 性降压极不安全。
受颅内压增高的影响脑血管阻力明显升 高，脑血流显著减少，一旦血压降低，脑 缺血缺氧性损害将更为严重。
颅内压升高的病人若事先未采取降低颅 内压措施，选用控制性降压应极为谨慎。
这种变化一般与血压下降速度过快及 低血压程度有关，与所用药物关系较少， 且心电图属可逆性变化，不会产生永久性 心肌缺血性损害改变。
（三）肝脏
肝为血流量非自主调节性的内脏器官。 控制性降压时，门静脉血氧饱和度下 降并接近肝静脉水平，肝只能靠增加从肝 动脉供氧。 控制性降压时肝动脉压力降低，血流 减少，因此肝有面临缺氧的危险。
3．对脑电活动的影响
在控制性降压开始几分钟内，随血压 下降、脑动静脉血氧差增加，脑组织虽然 能依靠提高摄氧量来代偿，但脑电图仍表 现有缺氧性改变，提示脑血流灌流量不足。
随着血压稳定在一定范围内，脑动静 脉血氧差恢复到原有水平，脑电图也随之 恢复正常。这说明脑血流的自身调节功能 需要一定的时间才能代偿。
控制性降压对肝功能试验也有一定 不利影响，但与全麻状态下正常血压相 比则无显著差别。

控制性降压

控制性降压

控制性降压利用药物或（和）麻醉技术使动脉血压下降并控制在一定水平，以利于手术操作，减少手术失血或改善血流动力学的方法，称为控制性降压。

一、对生理的影响（一）脑1、控制性降压期间，最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。

由于神经细胞对缺氧的耐受性很低，一旦发生则可引起脑细胞功能的损害。

2、当MAP低于8kPa（60mmHg）时，脑血管的自动调节机能则丧失，有发生脑缺氧的危险。

但麻醉期间因脑代谢率降低，吸入氧浓度增加，而增加了脑对低血压的耐受能力。

3、脑血汉量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力：服血流量（BF）＝[平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）］/血管阻力（R）虽然MAP降低，如能降低R和ICP，仍可维持较好的BF.4、PaCO2是脑血流自动调节的重要因素。

当PaCO2降低0.1kPa（1mmHg）时，脑血流量降低1ml/100g.min.因此，降压期间应维持PaCO2在正常范围。

（二）心脏1、可因药物对心肌的抑制和降低外周血管阻力，而引起CO和主动脉压的降低。

2、CO和主动脉压降低可引起冠脉血流量减少，导致心肌缺血性损害。

3、心脏前、后负荷降低使心室充盈压和左室舒张末压降低，有利于心肌供血和降低心肌氧耗量。

（三）肺1、肺动脉压降低和肺血管扩张，引起肺内血流重新分布，可导致通气、灌流失调。

2、通气、灌流失调可引起肺内分流或死腔通气增加。

3、有的药物可抑制缺氧性肺血管收缩，加重通气、灌流失调，使分流增加。

（四）肝、肾1、当收缩压低于10.7kPa（80mmHg）时，肝动脉血流减少，有引起肝缺血、缺氧和肝细胞损害的危险。

2、当收缩压低于10.7kPa（80mmHg）时，肾小球滤过率下降，泌尿功能暂停。

若血压控制不适当，有发生术后少尿、无尿及肾衰的危险。

二、施行控制性降压的基本原则（一）保证组织器官的血液灌注量以满足机体基本代谢功能的需要。

1、根据公式：MAP＝CO×SVR，因此降压时主要降低SVR，避免或减轻对以CO的影响。

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4、调节体位；调节降压的程度速度 5．通气与氧合：保持PCO2正常 6 ．监测：有创或无创的血压、心电图、血氧饱和度、呼 气末 CO2 分压、尿量、血气分析、血红蛋白、血细胞比 容 7．停止降压：注意体位性低血压，防肾功能不全 8．术后护理：严防剧烈改变体位；给氧； 严密观察尿量，肤色
思考题
1 2 3 4 5 6 7 简述控制性降压的理论基础？ 控制性降压对心、脑有何影响？ 控制性降压适应症？ 常用的控制性降压药有哪些？ 简述硝普钠、硝甘特点，作用？ 控制性降压管理有何要求？ 控制性降压常见并发症有哪些？
1、脑栓塞和脑缺氧； 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、心脏停搏； 3、肾功能衰竭、少尿、无尿； 4、血管栓塞； 5、反应性出血； 6、持续性低血压； 7、嗜睡、苏醒延迟
第五节
常用控制性降压药物与方法
一、常用的控制性降压药 （一）硝普钠 1、SBP和DBP几乎平行下降，脉压差小。 2、作用迅速短暂，易于调节。 3、突然停药后可出现血压反跳现象。 4、长期应用可产生快速耐药性。 5、大剂量或长时间使用，可发生氰化物中毒。 6、水溶液不稳定，遇光分解，避光。
(八)钙通道阻滞药(calcium channel blockers) 尼卡地平(nicaedipine) 1、扩张外周、冠脉和脑血管； 2、不影响心肌收缩力和CO； 3、降压后不产生反射性心动过速； 4 、血压过低时用去氧肾上腺素升压常无效应，可用钙 剂。
二、常用控制性降压方法
（一）吸入麻醉药降压 1．氟烷(Halothane) 对心肌力有较强的抑制作用；血管平滑肌有明显 舒张作用，使外周阻力降低；抑制交感神经使心率减慢。 2．恩氟烷(Enfturane) 扩张周围血管降压，可维持CO，但老年及高血压病人仍 可使CO低，所以也不宜单独用 3．异氟烷(Isoflurane) 对血管平滑肌有明显舒张作用，可明显降低外周血管阻 力而降低动脉血压。对心肌力的抑制作用较轻，对CO的 影响较小，有利于保证组织灌注。降压起效快，停药后 血压恢复迅速，无反跳作用。
二、禁忌证
1、重要脏器实质性疾病： 严重心脏病、严重肝肾功能损害 2、血管病变 动脉硬化、严重高血压、 脑血管病变、及外周血管性跛行 中枢神经系统退行性病变病人； 3、低血容量或显著贫血 4、技术方面： 麻醉医生不熟悉控制性降压理论和技术。 5、有明显器官、组织氧运输降低者
第四节 控制性降压的并发症
五、眼 控制性降压时应注意眼的正确体位， 血流量及眼的局部压力。
六、皮肤和肌肉 控制性降压时皮肤和肌肉的血液流量减少， 但不会导致皮肤、肌肉缺血坏死。
第三节适应证与禁忌证
一、适应证 1．血供丰富区域的手术。 2．血管手术 3．创面较大且出血可能难以控制的手术 4．显微外科手术，要求术野清晰精细的手术。 5．麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能引致 严重不良后果者。 6．大量输血有困难或有输血禁忌证的病人。 7. 因宗教信仰而拒绝输血的病人。
第六节 控制性降压的监测与管理
注意事项 1、麻醉要求：平稳 2、补足血容量：及时等量补充 3、控制性降压的限度 (1) 健康状况良好的病人平均动脉压力不低 于60～70mmHg为安全界限 (2) 对高血压、血管硬化、老年病人应酌情区别对待，一 般以血压降低不超过原水平的30%-40％，或收缩压降 至比术前舒张压低0—20mmHg范围之内作为安全限。
2 、冠状动脉的影响 * 有冠状动脉疾患的病人，冠脉扩张能力降低，发 生窃血现象。 * 疑有缺血性心脏病的病人，原则不作控制性降压。
3、要求
①MAP维持在50mmHg或SBP在80mmHg 。 ②保证有效的肺通气。 ③避免低二氧化碳血症。 ④缺血性心脏病慎重。 ⑤注意心电图变化。 P波降低、ST段升高或降低、T波低平、双向或倒置改变 与血压下降速度过快及低血压程度有关，与所用药物关 较少，且心电图属可逆性改变，不会产生心肌永久性缺 损害。
（三）吸入麻醉药 异氟烷 显著扩血管作用，可控性好 低脑灌注压仍能维护良好的脑氧代谢率 不损害中枢神经系统 难使血压降至预期水平，需辅助药物
（四）α 肾上腺能受体阻滞药 乌拉地尔 外周中枢双重作用 外周— 血管阻力下降，扩张血管 中枢—降低延髓心血管中枢交感反馈调节 酚妥拉明 动静脉均有扩张，小动脉为主 间接引起儿茶酚胺释放，心率增加、正性肌力作用 外周血管阻力下降显著，更适合心梗后心功能不全 心动过速不良反应，剂量过大会引起低血压
(五)三磷酸腺苷和腺苷 内源性血管扩张剂，参与各种局部血管血流的调节。三 磷酸腺苷在体内很快分解成腺苷，使阻力血管扩张导致 降压。 特点：ⅰ）扩张小动脉为主，后负荷降低明显 ⅱ）不影响前负荷及心室充盈 ⅲ）增加冠脉和脑血流，颅压影响轻
(六)β －受体阻滞药 艾司洛尔(esmolol) 1、起效快，作用时效短 2、血清肾素活性下降，降压稳定 3、心肌抑制明显 （七）拉贝洛尔 1、降低CO和外周血管阻力 2、半衰期长 3、肺内分流少，无HR增快 4、联合用药吸入为好 5、不升高ICP
第二节 控制性降压对机体重要器官的影响
一、 脑神经系统 1．对脑血管和脑血流(CBF)的影响 ①控制MAP的安全低限为50—55mmHg ②慢性高血压病人 ③对脑血管自主调节影响最重的是脑的灌注 压(CPP)CPP=MAP-ICP CBF=CPP/R(血管阻力) ④正常大脑氧代谢可随CBF减少而降低． ⑤PaC02在控制性低血压期间对CBF影响明显， CBF与PaC02呈线性变化关系。 ⑥不同药物对CBF与CPP的影响不同
(二)、硝酸甘油(NTG) 特点: ⅰ）起效较慢，作用时间长； ⅱ）扩张冠脉、增加冠状动脉血流量； ⅲ）无反跳现象； ⅳ）代谢产物无毒性； 用法: 0.01％溶液静滴，开始滴速为1ug/(kg·min)， 因代谢产物无毒性，总量未作严格规定。 作用: ①外周阻力下降，容量血管扩张，但有双相 反应，对心肌有保护作用； ②硝酸甘油还可扩张脑血管；长时间应 用可升高颅内压。 ③硝酸甘油亦可减少肾血流量；
三、肾
1、动脉收缩压在80—180mmHg范围内 2、当收缩压降至75mmHg时，肾小球滤过 率将不能维持，泌尿功能可能暂停， 但不会引起缺血缺氧性损害。 3、当控制性降压使血压维持一定水平时， 肾小球滤过率则可逐渐改善，表明肾可 以通过自身调节，对低血压有一定的代 偿能力。
四、内脏循环
1 、肝动脉血管床的压力一血流自身调节功能有限，控 制性降压期间易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧。 2、胃肠道血管的自身调节能力较肾及脑更差 ，异氟烷 较氟烷或恩氟烷能更好地维护胃肠道血流与供氧及功能 的保护作用。 3、内脏血循环的临床监测仍较困难。目前应用胃肠道 粘膜pH(Phi)作为判断的依据，胃 肠道粘膜二氧化碳 (PCO2)监测能较准确、有效的监测该项指标。
第十三章
控制性降压在麻醉中的 应用
控制性降压(controlled hypotension)
在全身麻醉下手术期间，在保证重要脏器氧供情 况下，采用降压药物与技术等方法，人为的将平均动 脉压减低至50－65mmHg，使手术野出血量随血压的降 低而相应减少，不致有重要器官的缺血缺氧性损害， 终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久 性器官损害。
பைடு நூலகம்
2.对颅内压的影响 ①硝酸甘油和硝普钠在不影响血压的小剂量时即有升高颅 内压的作用，随药物剂量的增加和平均动脉压的降低， 其颅内压增高的作用愈来愈明显。在颅内压显著升高的 病人，施行控制性降压极不安全。 ②恩氟烷增加脑脊液生成量诱发颅内压。↑ 3.慢性高血压和脑血流自身调节不全者，需更高的脑灌注 压 。
二、循环系统 主要表现: 冠状动脉血供的改变，消耗冠脉扩张储备。 回心血量↓→心排出量随之↓→影响冠状动脉血液 灌流量→对心肌造成不利影响
自身调节能力 心肌可根据代谢相应改变冠状血管阻力 周围血管扩张，可减轻心脏后负荷，减少心肌耗氧量
1、药物的影响 * 硝普钠心动过速，耗氧增加，缩短舒张期降低心 肌灌流。 * β －受体阻滞剂艾司洛尔用于治疗心动过速， 但有心脏负性肌力作用。
③ 硝普钠可直接扩张脑血管，早期可使颅内 压一过性增高，但可用硫喷妥钠、地西泮 芬太尼预防。 ④ 对硝普钠所引起的代偿性心动过速及增加 血浆肾素活性所致的高血压或肺动脉高压 可加用普萘洛尔和卡托普利等减轻反应。 ⑤ 长时间应用需不断测定动脉血气，如果低 血压过程中出现快速耐药现象、代谢性酸 中毒或静脉血氧分压增高、心动过速等， 均是氰化物中毒的严重信号，应立即停药 或改用其他降压药。
（二）静脉麻醉药物降压 丙泊酚具有扩张血管和心肌抑制作用， 但对心肌抑制较轻，同时能降低颅内压。
（二）血管扩张药降压
1、硝普钠(Sodium Nitoprusside) ①硝普钠水溶液极不稳定，应用时应避光。 ②肝肾功能明显障碍者不宜采用，以免氰化物蓄积中毒。 ③用量大于5.Oug／(kg．min)者，应监测动脉血气，避免 代谢性酸中毒。
用 法：
0.01％溶液连续静滴 a) 按0.5～8.0ug/(kg·min)速度滴注 b) 4～6min血压可降到预期水平 c) 硝普钠总量不宜超过1.5mg/kg d）停药后1～10min血压便可恢复 作用： ①对心肌收缩力无影响，每搏输出量不变，心率 加快，心输出量增加。 ②停药后可出现反跳性高血压。
第一节
控制性降压的理论基础
㈠ 维持血压的主要因素 MAP=CO TSVR CO=SV HR ㈡ 控制性降压机理 小动脉舒张 ↓ 改变周围血管阻力 降低血压 影响回心血量 ↑
静脉血管扩张
㈢ 要求 保证机体重要组织、器官的血液灌流量。 满足机体代谢的最低需要。 避免产生缺血缺氧性损害。 ㈣ 人体组织血液灌流量决定因素 π ×平均动脉压×（血管内径）4 组织血液灌流量＝———————————————— 8×血液粘度×血管长度 ㈤ 临床安全限度 以肱动脉或挠动脉平均动脉压力(MAP) 不低于50-65 mmHg为准或SBP不低于80mmHg