1控制性降压课件

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------1 / 20控制性降压在麻醉中的应用医学课件控制性降压 在麻醉中的应用 定义 采用 降压药物 和 技术 等方法，有意识地降低病人的血压，收缩压降低至80-90mmHg 或将平均动脉压降低至50-65mmHg ，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。

目的减少失血，改善术野的条件，减少输血，使手术期的安全性增加。

近年来输血传播疾病的威胁使控制性降压减少失血量在临床上显得尤为重要。

控制性降压技术的 应用 可避免输血或使输血需要量降低，并使手术野清晰，有利于手术操作，提高手术精确性，缩短手术时间， 减少并发症发生。

控制性降压的历史年Cushing 首次阐明了麻醉期间控制性降压的优点年，Gardner 等首先将控制性降压技术应用到临床 年Griffiths 等试用高平面脊麻降压，控制出血效果颇佳年代初多种短效神经节阻滞药问世 年直接松弛血管平滑肌的血管扩张药第一节控制性降压的理论基础 一、维持血压的主要因素 心排出量周围血管总阻力 循环血容量 血液粘度机体在相对稳定情况下 控制性降压主要通过改变周围血管阻力以及回心血量而降低血压。

其中小动脉收缩或舒张的变化，主要影响外周血管阻力，而静脉血管扩张，则影响回心血量。

控制性降压要求产生的低血压状态必须保证机体重要组织、器官的血液灌流量维持在正常范围内，以满足机体代谢的最低需要，避免产生缺血缺氧性损害。

正常生理状态下，血液粘度和血管长度不会改变，因而组织血液灌流量随血压和血管内径的变化而相应改变。

血压增加1 倍，血流量增加1 倍，而血管半径增加1 倍，则血流量可增加 16 倍。

控制性降压控制性降压现在叫控制性低血压，其概念首先由Cushing 等1917提出，1946年由Gardner 等应用到临床。

近年来应用联合降压药物与技术方法, 例如硝酸甘油和异氟醚更为普遍接受。

【定义】:控制性低血压是采用降压药物与技术等方法, 将收缩压降低至80至90mmHg 或者将平均动脉血压减低至50~65mmHg 左右，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。

降低血压的主要目的是：减少失血，改善术野的环境，减少输血，使手术期的安全性增加。

近年来关于输血有机会获得传染性疾病及血液保护的概念己被普遍接受，使控制性低血压技术的应用比过去更受重视。

第1节控制性降压的生理基础一、维持血压的主要因素(一)心输出量( CO)，(二)总外周血管阻力(TSVR)，(三)血液容量（Blood Volume），以及血管壁弹性和血液的粘稠度。

机体在相对稳定情况下平均动脉压(MAP)可用心排出量乘总外周血管阻力(TSVR)即 : MAP = CO × TSVR依照此理论, 如能将总外周血管阻力降低而保持心输出量不变情况下可达到降低血压目的.(四)中枢神经系统中枢神经的调控与交感系统的抑制, 以及作用于中枢神经系统药物, 包括: 麻醉药,镇静药等的降压作用皆与神经功能调节有关。

二、血管系统人体的血管分为: 动脉 (阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管。

小动脉具有丰富的平滑肌，受胸、腰交感神经节的节后纤维和内分泌激素、药物等的影响，血管舒张或收缩变化较明显，对血压的调控起重要作用。

三、正常人体总血容量约 20%血液分布于动脉血管，10%分布于微循环，其余70%分布于静脉血管。

动脉血管称之为阻力血管系统，静脉血管称之为容量血管系统。

因此，静脉血管张力的改变对血容量有很大影响。

如果静脉血管扩张，过多的血液滞留于静脉系统，回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下降。

控制性降压利用药物或（和）麻醉技术使动脉血压下降并控制在一定水平，以利于手术操作，减少手术失血或改善血流动力学的方法，称为控制性降压。

一、对生理的影响（一）脑1、控制性降压期间，最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。

由于神经细胞对缺氧的耐受性很低，一旦发生则可引起脑细胞功能的损害。

2、当MAP低于8kPa（60mmHg）时，脑血管的自动调节机能则丧失，有发生脑缺氧的危险。

但麻醉期间因脑代谢率降低，吸入氧浓度增加，而增加了脑对低血压的耐受能力。

3、脑血汉量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力：服血流量（BF）＝[平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）］/血管阻力（R）虽然MAP降低，如能降低R和ICP，仍可维持较好的BF.4、PaCO2是脑血流自动调节的重要因素。

当PaCO2降低0.1kPa（1mmHg）时，脑血流量降低1ml/100g.min.因此，降压期间应维持PaCO2在正常范围。

（二）心脏1、可因药物对心肌的抑制和降低外周血管阻力，而引起CO和主动脉压的降低。

2、CO和主动脉压降低可引起冠脉血流量减少，导致心肌缺血性损害。

3、心脏前、后负荷降低使心室充盈压和左室舒张末压降低，有利于心肌供血和降低心肌氧耗量。

（三）肺1、肺动脉压降低和肺血管扩张，引起肺内血流重新分布，可导致通气、灌流失调。

2、通气、灌流失调可引起肺内分流或死腔通气增加。

3、有的药物可抑制缺氧性肺血管收缩，加重通气、灌流失调，使分流增加。

（四）肝、肾1、当收缩压低于10.7kPa（80mmHg）时，肝动脉血流减少，有引起肝缺血、缺氧和肝细胞损害的危险。

2、当收缩压低于10.7kPa（80mmHg）时，肾小球滤过率下降，泌尿功能暂停。

若血压控制不适当，有发生术后少尿、无尿及肾衰的危险。

二、施行控制性降压的基本原则（一）保证组织器官的血液灌注量以满足机体基本代谢功能的需要。

1、根据公式：MAP＝CO×SVR，因此降压时主要降低SVR，避免或减轻对以CO的影响。

麻醉控制性降压控制性降压是采用各种麻醉方法和药物使血管扩张，主动降低手术区血管内压，以减少手术出血量，这种方法称为控制性降压。

第一节适应证一、心血管手术如主动脉瘤和动脉导管未闭等手术；二、神经外科手术，如颅内血管瘤、动脉瘤、脑血管畸形、脑膜血管瘤以及颅后窝、垂体、下丘脑等深部颅内手术；三、血供丰富组织和器官的手术，止血有困难的区域的手术；四、精细的中耳手术或显微外科手术；五、控制麻醉期间的血压过度升高，以及由此而引起的急性左心功能不全和肺水肿。

第二节禁忌证一、严重心脏疾病、肝肾疾病、脑病变、动脉硬化、中枢神经系统退行性疾病(如老年痴呆、糖尿病、甲状腺功能低下等)。

二、其他：难以纠正的贫血、严重营养不良、休克、重症感染、外伤、年龄过大或过小等。

第三节麻醉选择全身麻醉和硬膜外麻醉均可，但以静吸复合全麻为佳。

第四节术前准备一、行控制性降压前，病人血容量必须正常。

如有丢失，应在术前补充。

血容量低下或未及时补给，就不能实施降压麻醉；二、需准备多功能监测仪、EKG、输液泵、降压药及心血管用药；三、开放两条静脉通路并保持通畅；四、常规应用中心静脉测压和桡动脉测压。

五、导尿，观察尿量。

第五节实施技术和管理一、常用控制性降压药（一）吸入麻醉药以异氟烷首选，氟烷、恩氟烷亦可。

异氟烷可扩张血管，降低心脏后负荷，1.9MAC可使周围血管阻力降低50%，对心肌收缩力抑制作用较小，心排血量可保持不变，1.4MAC~2.3MAC异氟烷有脑保护作用。

安氟烷、氟烷具有抑制神经节、血管平滑肌及心肌收缩性的效能，较少单独使用，目前主张与其他降压药并用（二）血管扩张药1、硝普钠(SNP)：0.5～8μg/（kg.min）(平均3μg/（kg.min）)，开始时，以3～5μg/（kg.min）计量，然后根据病人情况调整。

剂量过大，可致血压剧降。

总剂量不超过1.5mg/kg。

停药后在1～10min血压回升。

通常用微泵输注。

2、硝酸甘油(NTG)：1～6μg/（kg.min），根据病人情况调节剂量，停药后4～22min血压回升。