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糖尿病酮症酸中毒的治疗糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种严重的代谢紊乱，常见于糖尿病患者。
它是由于缺乏有效的胰岛素而导致血液中酮体水平升高、酸中毒和电解质失衡所引起的。
DKA是一种紧急情况，若不及时治疗，可能导致危及生命的后果。
因而，对于糖尿病患者应了解其治疗的紧迫性和方法。
治疗DKA的首要目标是纠正酸中毒和水合状态的紊乱，同时改善高血糖和高血酮的状况。
以下是常用的治疗方法：1. 补充液体：DKA患者常常出现严重的脱水，因此给予充分的液体是治疗的首要步骤之一。
建议使用生理盐水或0.45%的生理盐水，根据患者的液体需要来确定输液速度。
一般情况下，初始输液速率为每小时15-20毫升/千克，但在年老或心血管病患者中应更为保守。
目标是恢复有效循环血容量，并纠正脱水状态。
2. 胰岛素治疗：胰岛素是治疗DKA的关键药物，它可以帮助降低血糖和酮体水平。
胰岛素的给予通常使用持续静脉滴注，初始剂量为每小时0.1单位/千克。
随着血糖水平下降，胰岛素的剂量可以逐渐减少。
在开始胰岛素治疗时，建议同时补充钾，因为胰岛素会导致血清钾水平下降。
3. 补充电解质：DKA常伴随着电解质失衡，特别是低钠和低钾血症。
因此，在给予液体和胰岛素治疗的同时，应密切监测血清电解质水平，并根据需要进行适当的补充。
4. 酮体监测：治疗DKA期间，需要定期监测血液中酮体水平。
定期检测可以帮助评估治疗的效果，并调整胰岛素剂量和液体输注的速率。
5. 正常饮食恢复：在经过液体和胰岛素治疗后，患者一般需要逐渐恢复正常饮食。
由于胰岛素治疗可能导致血糖水平过低，因此在恢复饮食时应注意避免低血糖的发生。
治疗DKA的过程需要密切监测，而且一般需要在重症监护病房或特定的高度专业化的医疗机构进行。
患者的生命体征，血液和尿液检查结果，以及胰岛素和液体输注速率的调整都应该得到密切的关注。
总的来说，治疗DKA需要采取具体的措施来纠正酸中毒和水分失衡，同时控制高血糖和高血酮症的状况。
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症酸中毒的诊疗方法简介本文档旨在提供2024年中国2型糖尿病防治指南中关于酮症酸中毒的诊疗方法的详细说明。
什么是酮症酸中毒酮症酸中毒是一种严重的并发症，常见于2型糖尿病患者。
当血液中的酮体积累过多时，导致酸中毒的发生。
这可能由于胰岛素不足、饮食控制不当、疾病或应激等因素引起。
诊断方法酮症酸中毒的诊断应综合考虑患者的症状、体征和实验室检查结果。
常见的诊断方法包括：- 血液检查：检测血液中pH值、酮体浓度和电解质水平。
- 尿液检查：检测尿液中的酮体含量。
- 临床症状：包括呼吸深快、口渴、恶心、呕吐、腹痛等。
诊疗方法酮症酸中毒的治疗应包括以下方面：1. 补充液体：通过静脉输液补充体液和电解质，以纠正脱水和电解质紊乱。
2. 胰岛素治疗：静脉给予胰岛素以降低血糖水平，并促进酮体代谢。
3. 病因治疗：针对引起酮症酸中毒的原因进行治疗，如胰岛素治疗不足则加强胰岛素治疗，饮食控制不当则进行饮食指导等。
4. 监测和支持治疗：密切监测患者的血糖、血酮体和电解质水平，并根据需要进行支持治疗。
预防措施为预防酮症酸中毒的发生，以下措施可供参考：- 规律饮食：合理安排饮食，控制碳水化合物摄入量，避免过度进食或长时间禁食。
- 定期监测：定期监测血糖水平，及时调整胰岛素用量。
- 药物管理：遵医嘱正确使用胰岛素和其他药物，避免药物滥用或误用。
- 锻炼计划：合理安排体育锻炼，提高身体代谢能力。
结论酮症酸中毒是2型糖尿病患者常见的严重并发症，及时诊断和治疗至关重要。
本指南提供了酮症酸中毒的诊疗方法和预防措施，旨在帮助医务人员更好地进行防治工作。
糖尿病酮症酸中毒用药策略进展一、概述糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病较常见的急性并发症，应予紧急抢救。
1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生。
常见的诱因有急性感染、外源性胰岛素用量不当或突然大幅度减量或停用、饮食不当（过量或不足、酗酒等）、胃肠疾病（呕吐、腹泻等）、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等，有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，DKA按病情程度可分为轻、中和重度。
轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症；中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒；重度者常伴意识障碍或重度酸中毒（二氧化碳结合力低于10mmo1∕1）o （一）发病机制DKA的发病机制较为复杂，近年来国内外多从激素异常和代谢紊乱两个方面对本病的发病机制进行认识和阐述。
1.激素异常近年来国内外学者普遍认为DKA的发生原因是一种双激素异常，这一学说涉及到胰岛素水平的降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇水平的升高。
在生理状态下，人体胰岛素与拮抗激素的分泌处于神经内分泌系统的调节控制之下，保持着严密的动态平衡而维持着正常的生命活动。
在病理状态下，胰岛素的分泌相对或绝对不足；更重要的是拮抗激素的分泌增多，甚至于高出基础值2~4倍，破坏了这一严密的激素分泌动态平衡，出现了以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为特征的DKA。
(1)胰岛素的绝对或相对分泌不足：胰岛素是一种强而有力的储能和同化激素，生理状态下由胰岛B细胞分泌,葡萄糖的刺激对这一分泌功能有着灵敏的反应，B细胞在葡萄糖的刺激下，细胞内的葡萄糖代谢产生三磷酸腺昔(ATP),使细胞膜上的钾通道关闭，导致细胞去极化，具有电压依赖性的Ca2通道开放，细胞内Ca2水平升高，引起胰岛素的释放，胰岛素进入血循环后，被转运至靶细胞，随之与位于靶细胞膜上的胰岛素受体结合而发挥生物效应。
关于2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗新方案(中国糖尿病防治指南2024)
引言
本文旨在介绍中国糖尿病防治指南2024中关于2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗新方案。
酮症酸中毒是2型糖尿病患者常见的严重并发症之一，因此制定新的诊疗方案对于提高患者的生活质量和健康状况至关重要。
诊断标准
根据中国糖尿病防治指南2024，诊断2型糖尿病酮症酸中毒的标准包括以下方面：
1. 血糖水平超过11.1mmol/L；
2. 静脉血pH值低于7.3；
3. 血酮体存在。
诊疗新方案
根据中国糖尿病防治指南2024，对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗，我们提出以下新方案：
1. 早期识别和预防
早期识别和预防是关键。
医生应定期对2型糖尿病患者进行血糖和血酮体的监测，以发现患者是否存在酮症酸中毒的风险。
2. 紧急救治
一旦诊断出2型糖尿病酮症酸中毒，应立即进行紧急救治。
治疗包括以下方面：
- 快速补液：静脉滴注生理盐水或5%葡萄糖溶液，以纠正脱水和电解质紊乱；
- 胰岛素治疗：使用静脉注射胰岛素以降低血糖水平和血酮体含量；
- 酸碱平衡调节：根据血气分析结果，适当调整酸碱平衡。
3. 持续监测和随访
治疗结束后，患者需要接受持续的监测和随访。
医生应定期检测血糖和血酮体水平，并指导患者进行日常管理和预防措施，以降低再次发生酮症酸中毒的风险。
结论
中国糖尿病防治指南2024提出的2型糖尿病酮症酸中毒诊疗新方案强调早期识别和预防、紧急救治以及持续监测和随访。
通过采取这些方案，我们可以有效地改善2型糖尿病酮症酸中毒患者的治疗效果和生活质量。
屮医药治疗糖尿病酮症酸屮毒的研究进展熊佳重庆市九龙坡区中医院脾胃病科，重庆400080［摘要］糖尿病酮症酸中毒(DKA冤是糖尿病患者的急性并发症之一，病情急、发展快，若不及时诊治,可出现昏迷、休克,甚至危及患者生命。
DKA为消渴病的进一步加重，中医很早就已经认识了消渴病的病因病机，并流传了很多经典方剂及中药。
本文收集近5年相关文献，梳理和分析DKA中医治疗及现代研究，就DKA中医分型论治、中药现代制剂及药理的研究进展作一综述，以期为DKA的中医临床治疗提供重要信息。
［关键词］中医药；治疗；糖尿病酮症酸中毒;研究进展；中药制剂冲图分类号］R587.2［文献标识码］A［文章编号］1674-4721(2021)6(b)-0039-04Research progress of traditional Chinese medicine in treating diabetic ketoacidosisXIONG JiaDeparLmenL of Spleen and SLomach Disease,Jiulongpo Traditional Chinese Medicine Hospital of Chongqing CiLy, Chongqing400080,China［Abstract］DiabeLic keLoacidosis(DKA)is one of Lhe acuLe complications of diabeLic paLienLs.The disease is acuLe and develops rapidly.WiLhouL Limely diagnosis and LreaLmenL,iL may lead Lo coma,shock,or even endanger Lhe paLienLs' lives.DKA is a furLher aggravaLion of diabeLes disease.TradiLional Chinese medicine has earlier recognized Lhe eLiology and paLhogenesis of diabeLes,and many classic prescripLions and LradiLional Chinese medicine have been spread.This arLicle collecLs relevanL liLeraLure in Lhe pasL5years,sorLs ouL and analyzes DKA Chinese medicine LreaLmenL and modern research,summarizes Lhe research progress of DKA classificaLion and LreaLmenL,modern Chinese medicine preparaLions and pharmacology,in order Lo provide imporLanL informaLion for Lhe clinical LreaLmenL of DKA in LradiLional Chinese medicine.［Key words］TradiLional Chinese medicine;TreaLmenL;DiabeLic keLoacidosis;Research progress;TradiLional Chinese medicine preparaLion糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是在胰岛素严重缺乏的情况下出现的危及生命的急症，严重高血糖、脂肪分解代谢增加和脂肪酸过度氧化会生成酮体，由此引起机体代谢性酸中毒、脱水、体液丢失及电解质紊乱，病情严重者可出现昏迷、休克,甚至危及患者生命叫DKA的主要症状包括恶心呕吐、口渴多尿、腹痛、呼吸急促，体征包括心动过速、黏膜干燥或皮肤弹性下降、脱水或低血压、呼吸急促或呼吸抑制或Kussmaul呼吸（是DKA的标准症状）、腹部压痛、昏睡或反应迟钝或脑水肿或昏迷，结合实验室检查结果可以明确DKA诊断罠中医药治疗对于改善DKA症状、提高临床疗效、预防再次发作具有独特的优势。
糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展-V1
在诊疗糖尿病酮症酸中毒方面，一直存在着较为严峻的挑战。
然而，近年来，在诊断和治疗方面出现了一些新的进展，这些进展得到了广泛的应用并为糖尿病酮症酸中毒患者提供了更好的治疗机会。
以下是这些新进展。
1. 尿糖测试的可靠性
一些研究表明，通过尿糖测试可以更准确地诊断糖尿病酮症酸中毒。
这是因为尿中的酮体会通过尿液排出，因此可使用专业测试套件（例如Ketostix）来测试尿液中酮体水平。
糖尿病患者应每日在不同时间测试尿液，以监测酮体水平并避免诱发糖尿病酮症酸中毒。
2. 血pH值判断的准确性
最近的研究表明，通过血pH值判断糖尿病酮症酸中毒的准确度比其他指标更高。
正常血液的pH值为7.35-7.45，若血液pH值低于7.3，则需要立即治疗。
因此，对糖尿病患者来说，不仅需要关注高血糖的水平，还需要密切关注血液的pH值。
3. 酮症酸中毒的治疗
目前，病人在发现糖尿病酮症酸中毒时，一定要尽快就医。
治疗方法主要包括针对高血糖水平的治疗和针对酮症酸中毒而进行的治疗，如升高胰岛素的剂量、口服液体、静脉输液、碱化治疗等。
如果病情较重，应住院治疗。
总而言之，针对糖尿病酮症酸中毒的新进展提供了更加准确和安全的
诊断和治疗方式，能够帮助病人尽早接受治疗，从而避免因糖尿病酮症酸中毒引发的各种严重的健康风险。
糖尿病酮症酸中毒治疗新进展糖尿病酮症酸中毒(简称DKA)是由于机体胰岛素缺乏引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合症。
常见于Ⅰ型糖尿病者或Ⅱ型糖尿病伴应激时。
它是糖尿病一种严重并发症，也是糖尿病人早年死亡的主要原因之一。
文献报道病死率大约5％，但老年人中高达43％。
近年来，随着对DKA的病理生理研究的深入，其治疗有一定的进展，病死率有明显下降。
笔者就近年来DKA治疗的某些新进展作一综述。
小剂量胰岛素的应用胰岛素是治疗DKA特效和不可缺少的药物，而且只能选用速效的胰岛素。
目的在于尽快恢复机体的代谢，抑制脂肪分解、酮体生成、糖原分解，促进组织对葡萄糖的利用。
自1945年ROOT等提倡胰岛素大剂量应用以来(即首剂常采用50～100U，静脉和皮下注射各半)，临床取得较好的疗效，但出现不少的并发症，如脑水肿、低镁、代磷、低钾、晚期低血糖等。
近研究表明，DKA病人绝大多数属于"受体结合后抗性"型，此种抗性用小剂量胰岛素已足以使受体结合达到饱和，产生大剂量胰岛素疗法相同效果，故主张采用小剂量胰岛素治疗。
Feltspw认为胰岛素每0.1U/Kg/h静脉滴注，可使血糖每小时下降10％，使血糖胰岛素浓度达到120μ/ml。
这一血清胰岛素水平已可有效地抑制脂肪分解、酮体生成、糖原分解和葡萄糖异生，促进外周组织摄取和利用葡萄糖。
又据报道，正常人葡萄糖刺激或进食后血浆胰岛素浓度在50～100μ/ml，每小时注入5μ可达100μ/ml，此浓度可限制体内脂肪分解，并可促进肌肉及脂肪组织等摄取葡萄糖，可促进钾转入细胞内，起到治疗酮症酸中毒作用，又可防止血钾过低的并发症。
因此目前国内外提倡小剂量胰岛素持续静脉滴注，每小时4～6U/h。
据Alberti及Kresisberg等总结近代不少医家临床经验，每小时静滴1～12u，已能控制大多重症，因此倡议每小时静滴或肌注5U 为可靠有效剂量，或0.05～0.1U/Kg，如采用肌注时尚须先给初剂量20U。
例如每小时输入5U左右胰岛素，可用500ml生理盐水加入50U胰岛素，调节速度每分钟15滴左右，这样的浓度及滴速大致相当于每小时输入5U胰岛素，这样的剂量大致可使病人血糖每小时下降5.5mmol/L左右。
亦有采用间歇静脉注射或肌肉注射，每小时注射一次，为0.1U/kg。
但间歇注射很难发挥持续作用，因为普通胰岛素静脉注射的半衰期为4min，肌肉注射为2h，且肌肉注射在DKA时影响胰岛素的吸收。
小剂量胰岛素静脉滴注可使血糖稳定下降，每小时降低4.2～6.16mmol/L，有感染时约下降2.8mmol/L。
这种疗法不仅可靠、有效、简便、安全，且很少发生低血钾、脑水肿和后期低血糖等严重副作用，病死率明显减少。
所以，传统的大剂量胰岛素应用不是必要的。
胰岛素应用应注意以下几个问题：1.1早期应足量应用胰岛素Foster等认为开始用量至少为10U/h，若给予胰岛素剂量不足，酸中毒纠正时间将会延长，故在治疗开始应严密观察病人有无反应，若治疗3～4 h酮体浓度不减，pH值继续下降，可能属受体前受体抗性，即应果断加大胰岛素剂量。
有作者主张，对病情严重(血糖>32mmol/L)，血压偏低者，可加用首次冲击量，成人静脉或肌肉注射8～12U，但轻症病例可不使用。
1.2长期用胰岛素的病人，可能产生与胰岛素结合抗体，使胰岛素作用延缓并减弱。
治疗中每2h测血糖一次，如治疗2h后，血糖不下降或下降幅度很小(以每小时幅度为1.8～5.6mmol/L为好)，则应将胰岛素加大1倍，用药4h后血糖仍不下降，胰岛素剂量再加大 1倍。
若6～12h血糖仍不下降，则视病情改用中到大剂量胰岛素治疗。
1.3恢复期胰岛素应减量，并保证摄入足够的碳水化合物。
当血糖降至14mmol/L以下，应输注5％葡萄糖或5％葡萄糖盐水，避免低血糖。
特别是血糖下降，酮体仍升高，病人又不能进食、恶心时可给5％葡萄糖加胰岛素。
用量：如血糖14mmol/L以下，可给2∶1液即2g葡萄糖加1U胰岛素，也就5％葡萄糖500ml加12U胰岛素。
如血糖降至11.2mmol/L时，应输注3∶1液，也就是5％葡萄糖500ml 加胰岛素8U。
如血糖降至8.4mmol/L，可输注4∶ 1液，即5％葡萄糖500ml加胰岛素6U，这样可避免低血糖，又可继续控制高血糖。
1.4胰岛素应用至酮体消失，而不是血糖下降，因为酸中毒纠正时间一般比血糖下降所需时间要长，故DKA纠正数日内，仍应每6h给胰岛素一次，即使无并发症的病人也不能立即恢复昏迷前的胰岛素用量。
1.5注意血糖下降过速，避免低血糖，故凡用胰岛素期间，血糖应保持正常偏高或尿糖＋－－(±)，为安全度。
1.6配伍注意强碱可破坏胰岛素，故勿将胰岛素放在含碳酸氢根液中。
补充液体和电解质2.1补液DKA由于渗透性利尿引起严重脱水、电解质丢失、组织微循环灌注不良，使胰岛素不能发挥生物效应，故在给胰岛素的同时输入足量的液体和电解质是治疗的关键。
输液速度应视脱水程度和病情而定，最好在中心静脉压监测下进行。
若无心血管病，在头24h补液量为3～8L，在治疗开始4～6h内给予24h总液量的1/3～1/2，余量在18～20h内静滴。
如较重病例第1h应快速输液0.9％氯化钠1000ml，以迅速纠正脱水，恢复有效血容量，第2h起速度减半，即1～2h予0.9％氯化钠500～1000ml，当血糖降到14mmol/L时，改予5％葡萄糖液以每4～8h给1000ml慢速静滴，持续到病人能饮食为止。
首选液体是生理盐水，除非血钠>155mmol/L，方可考虑1/2张盐水，如伴有休克禁用低渗液。
补液注意点：(1)迅速补液时，须严密观察临床脱水症状，准确记录出入量。
(2)糖尿病人有渗透性利尿，虽有严重脱水，每小时尿量仍在100ml以上，如尿量减少，说明补液量不足，但在大量补液情况下，尿量仍很少，需警惕心衰和急性肾功能衰竭的可能。
(3)脱水明显需开放2条静脉，一条快速补液，一条持续小剂量静脉滴注胰岛素，但高龄及心、肾功能不全者，输液速度酌减。
(4)当病人能进食，应鼓励病人饮水或进食，以减少静脉补液和葡萄糖量。
(5)若病人有低血压，最常见的原因是缺钠，只要肾功能良好，给予生理盐水或复方氯化钠液即可。
2.2补钾:在治疗开始时患者血钾可减低、正常、甚至偏高，这是由于细胞内钾转移到血浆、肝内糖元分解出钾与血液浓缩造成。
因此治疗前血钾水平不能真实反映体内血钾的浓度。
经积极补液，应用胰岛素，循环重建后一方面血钾继续由尿中排出；另一方面血钾又重新回到细胞内，故治疗中血钾将进一步减低。
因此，本病的补钾量：如治疗前血钾低于正常，开始治疗即应补钾，在2～4h每小时补氯化钾1～1.5g；如治疗前血钾正常，每小时尿量>40ml，可在输液及应用胰岛素同时，开始补钾；如治疗前血钾高于正常，则在应用胰岛素4h 后，根据尿量适当补钾，一般浓度为3‰，24h补钾总量不宜超过10g，使血钾保持在4～5mmol/L为好。
停止输液后改为口服，每次1g，每天3次，连用 5～7天，或口服钾盐1周左右。
2.3补磷DKA时磷在细胞内结合受阻，易溢出细胞外随尿排出。
成人无机磷平均丧失0. 5～1.5mmol/Kg，总量最高达320mmol。
治疗前血磷浓度同血钾，可呈现假性正常或偏高，治疗后由于磷酸盐又回到细胞内，且尿中排出增加，血磷骤降。
严重低磷抑制心肌收缩，甚至导致意识障碍、溶血、肌溶解。
一般认为补磷是有益的，有助酸中毒得到迅速纠正，神志恢复较快，病死率降低。
若在治疗前血磷就偏低，可予K2HPO42g，KH2PO4 0.5g，加入500～1000ml生理盐水中滴注，若病人有肾功能不全则不予补磷。
2.4补镁有资料证实，DKA病人经补充胰岛素和液体后常发生低血镁，低镁程度与胰岛素用量略成正比。
低镁原因：(1)高血糖抑制肾小管Mg＋＋重吸收；(2)尿中丢失；(3)胰岛素促进Mg＋＋进入细胞内，当DKA病人经充分补钾，血钾仍不上升或血钾正常而心电图异常时，应考虑低血镁可能。
如心室节律紊乱，并非由低钾引起时应补镁，以10～20 mmol的镁静注作急救治疗。
具体用法，50％的硫酸镁2.5～5.0ml，稀释于100ml液体中，予30～60min内注入，并用心电图监测，必要时再予另一剂量。
补碱碱性药物适当应用虽有利酸中毒的缓解，但有诱发致命性低血钾的危险性。
碱性药物应用不当可导致多种不良反应[：(1)促使钾加速进入细胞内与氢进行交换；(2)使血碳酸氢盐浓度增加，由于血中碳酸氢盐不易透过血脑屏障，而二氧化碳很快进入脑脊液，从而可导致脑脊液中PH过度下降，加重病人的意识障碍；(3)由于碳酸氢盐治疗PH值升高，酸中毒对氧释放代偿作用丧失，加重组织缺氧；(4)反跳性碱中毒；(5)钠过度负荷。
DKA的酸中毒主要由于胰岛素极度缺乏，乙酰乙酸和β羟丁酸积聚所致，一旦补充胰岛素和输液后，即可得到缓解。
因此目前很多作者反对DKA常规应用碱性药物，并认为一般轻度中毒病人经输液和应用胰岛素后，血酮即下降，酸中毒自行纠正；故Alberti等认为除非PH<7.1，否则不必采用NaHCO3液治疗。
对重度DKA者，其动脉血PH<7.1或CO2- Cp<9～10mmol/L时考虑应用等渗碳酸氢钠溶液，可在0.45盐水1000ml中加入5％的碳酸氢钠75～150ml，静脉滴注，1h后复查血液PH，直到PH达7.2或CO2Cp 升至14mmol/L以上停止补碱。
有条件时宜对PH进行监测，同时增加补钾量，不宜使用高渗碱溶液或乳酸钠溶液，以免加重脑水肿。
治疗并发症4.1控制感染DKA时易并发感染，值得注意的是病人虽有严重感染，但体温仍可正常或偏低。
感染可加重DKA，故必须及早防治，选择有效的抗生素积极治疗。
根据临床情况，细菌种类和药物敏感试验结果选用抗生素。
应用原则是早期、足量、有效、联合和静脉给药，避免使用可加重脏器损害的药物，同时注意抗生素的副作用。
如肺部感染时，主要以克雷伯杆菌、肺炎双球菌为主，及时应用抗生素，首选第2、3代先锋霉素，还可联用氨苄青霉素和氨基甙类抗生素。
4.2治疗脑水肿脑水肿与缺氧、输注碳酸氢钠过多过快、血磷下降过速、山梨醇旁路代谢亢进、反应性脑脊液PH值下降等因素有关。
脑水肿多发生在治疗后几个小时，临床上血糖已降低，酸中毒已改善病人如昏迷再度加重，并出现颅压增高现象则表明并发脑水肿，既应及时使用脱水剂及地塞米松等。
脑水肿预后不良，其后遗症也甚多，因此关键在预防。
