超早期脑梗死的CT影像表现及诊断

格式：ppt
大小：797.50 KB
文档页数：13

下载文档原格式

CT、MRI检查对早期脑梗死诊断价值的比较

［文献标识码】Ａ
【文章编号】１６７２ — ５６５４（２０１３）１２（ａ）一０００６ — ０２
ＴｈｅＶａｌｕｅＯｆｔｈｅｒｅｌａｔｉｖｅｌｙＯｆＣＴａｎｄＭＲＩＤｉａｇｎｏｓｔｉｃ
ＺＯＵＰｉｎｇ，ＺＥＮＧＨｕａｙｏｎｇ
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉｏｌｏｇｙｏｆｔｈｅＰｅｏｐｌｅ ’ＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＪｉａｎｇｙｏｕＳｉｃｈｕａｎ，Ｓｉｃｈｕａｎ６２１７００，Ｃｈｉｎａ
ＡｎｄｍｅｔｈｏｄｓＳｃａｎｎｉｎｇｗａｓｃａｒｉｅｒｄ．ｕｓｉｎｇＣＴａｎｄＭＲＩｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｔｏｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｓｕｓｐｉｃｉｏｕｓｈｙｐｅｒａｃｕｔｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｎ－ｆａｒｃｔｉｏｎｐａｔｉｅｎｔｓ。ｔｈｅｏｂｔａｉｎｅｄｉｍａｇｅａｎａｌｙｚｅ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅｏｎｓｅｔｏｆａｃｕｔｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｗｉｔｈｉｎ２４ｈｏｕｒｓａｆｔｅｒＣＴａｎｄＭＲＩｄｉ．ａｇｎｏｓｔｉｃｒａｔｅｗａｓ６１．２％，１００％．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＣＴａｎｄＭＲＩｓｈｏｗｅｄｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ｔｈｅｉｍａｇｉｎｇｃｈａｎｇｅｏｆｄｉｆｅｒｅｎｔｌｅｖｅｌ，ｅａｃｈｈａｖｅｉｔｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ，ｈａｓａｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙｒｏｌｅ．ＣＴｓｃａｎｃａｎｂｅｕｓｅｄａｓｉｆｒｓｔｃｈｏｉｃｅ，ｂｕｔｏｎｓｕｐｅｒｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎａｎｄｄｉａｇｎｏｓｅｄｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ｔｈｅｌｏｃａｔｉｏｎｏｆｈｅｔｂｌｏｏｄｖｅｓｓｅｌ，ｓｈｏｕｌｄｂｅａｎＭＲＩｓｃａｎ，ｔｈｉｓｉｓｇｏｏｄｆｏｒｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄ

超急性期脑梗死的早期CT表现(附30例回顾性分析)

１．２方法
组１患儿因腹痛、呕吐进行彩色多普勒超声检查，发现肠套叠声像例的同时，在其套叠的病变区内发现椭圆形的低回声结节，脐周亦发现多个大小不等的低回声结节，超声诊断为肠套叠并肠系膜淋巴结炎，
经空气灌肠治疗肠套叠消失，继续消炎治疗１ｄ２后复查彩超，肠系膜淋巴结消失。
１资料与方法１．１一般资料男性患）３例，女性患儿２例，年龄３１岁，平均６；本病常Ｌ９１－２岁继发在急性上呼吸道感染或肠道炎症所致的细菌和病毒感染之后，临床症状为发热、腹痛，部分患儿出现呕吐，腹痛性质不固定，多为隐痛或痉挛性疼痛，疼痛部位多位于右下腹或脐周。
【键词】小儿；肠系膜淋巴结炎；超声诊断关中图分类号：Ｒ７．５２３文献标识码：Ｂ文章编号：１７— １４（０）０— １１０６１８９２１１７０２ — １
小儿肠系膜淋巴结炎是／Ｊ，ｌＩ，腹痛的常见病之一。本文研究分析总
３讨论
巴结肿大程度较重，声像图表现为形态不规则，边缘欠光滑，较多淋巴结呈串珠状表现或融合成巨大的分叶状包块，淋巴结门消失，内部
回声不均匀。
彩色多普勒超声诊断由于它为无创性检查方法，可以反复多次地检查，对淋巴结能定量评估，因此超声检查可作为理想的诊疗手段。
４Ｊ肠系膜淋巴结沿肠系膜的动脉及其动脉弓分布，十分丰富，，ｂ
超急性期脑梗死的早期ｃ表现（Ｏ回顾性分析）Ｔ附３例
吴大勇陈芎豆

超早期大面积脑梗死36例CT影像学分析

超早期大面积脑梗死36例CT影像学分析
邓海
【期刊名称】《中国医药指南》
【年(卷),期】2012(10)32
【摘要】目的寻求超早期大面积脑梗死患者CT共同影像特征，较早的发现和及时治疗病症。

方法搜集36例曾入我院治疗，经两次以上的CT或经MRI确诊为超早期大面积脑梗死的病例的临床资料，统计整理，对各病例在CT影像学上所表现出的的共同特征加以记录比较。

其中于CT影像学上所要观测的特征性变化所包含的内容有：相比正常组织，不规则的较低密度影的出现、细胞肿胀所致的基底部显像不清、脑沟脑回的深度及大脑外侧裂的变窄或变浅、动脉致密症、大脑的对称性及分界的改变情况。

结果超早期大面积脑梗的患者在CT的影像学表现上的主要特征有大脑实质的不规则低密度影，大脑受压，脑沟脑回变浅且分界模糊，大脑中动脉等重要大脑血供动脉出现明显低密度影区；随着时间的延长，大面积脑梗在超早期内所表现出的特征愈加明显。

结论超早期大面积脑梗死的患者在CT影像学分析上具备其特征性，能帮助临床上的早期诊断赢得治疗时间。

【总页数】2页(P190-191)
【作者】邓海
【作者单位】郑州市惠济区人民医院,河南郑州450000
【正文语种】中文
【中图分类】R743.33
【相关文献】
1.超早期大面积脑梗死28例CT表现分析 [J], 邱鹏栋
2.超早期大面积脑梗死35例CT影像学分析 [J], 王爱英
3.多层螺旋CT(MSCT)对超急性大面积脑梗死的诊断及鉴别价值 [J], 蔡青云
4.超早期大面积脑梗死24例CT影像学分析 [J], 安乐红
5.超早期大面积脑梗死的CT影像学分析 [J], 甘锐
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

66例早期脑梗塞CT与MRI诊断分析_钟贱

脑血管意外是临床常见的神经提供疾病，占整个神经科住院患者的半数以上，且已成为老年人死亡的第三位危险因素，而脑梗塞已成为脑血管意外疾病的首位［2］。既往对脑梗塞患者的诊断主要是通过患者的病史、临床症状及体征等相结合，也可通过碘造影剂或是放射性核素对脑血管进行造影来
发现患者梗阻的部位。 CT 检查在脑梗塞的诊断中有重大的突破，其检查方便，安全简单，同时能准确的对患者梗塞的部位进行定位，还能发现较小的腔隙状病灶，对患者的治疗及预后提供了重要的保障。近年来核磁共振成像技术在临床上的迅速发展，使得脑梗塞患者在早期便能得到及时的诊断。由于 MRI 不存在骨性伪影，所以对患者的脑干、额叶、内囊等小梗塞病灶能得出更高的阳性检出率［3］。
0.075～0.15mg 芬太尼+1.0～1.5mg 氟哌利多进行静脉推注麻醉。手术过程中，必须要密切观察与检测患者的心率及血压以及呼吸频率等情况，然后根据指标的变化情况进行麻醉药物剂量的相应调整。 1.3 观察指标观察两组患者的治疗过程中的不良反应发生率，并对两组患者治疗前后的的血压（SBP 与 DBP)、血氧饱和度(SpO2%)以及心率(HR)等生化指标的变化情况进行观察与对比。 1.4 统计学处理数据采用 SPSS 18.0 统计学软件进行处理，计量资料采用 x±s 表示，行 t 检验，计数资料采用例（百分率）表示，行 χ2 检验。 P＜0.05 示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者的各项生化指标变化情况比较观察组治疗前后的 SBP、DBP、SpO2 及 HR 等指标的变化差异不明显，而

脑梗死的CT、MRI诊断(1)

31
二.脑栓塞
栓子进入血循环骤然阻塞脑动脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性脑梗死，故常突然发作，开始即为完全性中风。
脑栓塞约占脑梗死病因的 30~50%（Lee 1998）。
整理课件
32
1.CT表现
▪ 具有一般脑梗死的CT表现，常见梗死区出血，有高密度影。
▪ 具有多部位梗死灶，但出血往往只有1-2个病灶。
整理课件
14
出血性脑梗死
整理课件
15
1天后
出血性脑梗死
整理课件
7天后
16
慢性期或陈旧期（15天以上）
▪ 病变区软化、囊变，1-2cm直径的囊腔约60天形成，可有局部脑萎缩。
整理课件
17
陈旧性脑梗死
整理课件
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时） ▪ 6小时以内可出现T1T2值的改变（Osbrn 1997）， ▪ 4小时以内有肯定异常（Lee 1998），甚至在 3 0 分钟内即可出现长 T2 改变（Katashiyo 1999.6）， ▪在T2Flair序列上可见高亮信号； ▪在DWI上可见高亮信号； ▪在PWI上可见半暗带。
▪ 临床病史及体征吻合很重要； ▪ 在基底节、丘脑、皮层区散在分布低密度
影； ▪ 病灶分布可大体区分出大脑前、中、后动
脉供养区； ▪ 基底节、丘脑区有时可见点状低密度区，
偶可呈蜂窝状； ▪ 可有脑室扩大； ▪ 可有皮层萎缩； ▪ CTA可见大血管闭塞、狭窄。可见侧枝血
管及异常血管丛
整理课件
74
▪ 3、MRI表现
▪ 加强影像监控诊断的重要性（大片出血常导致死亡）
整理课件
26

快速识别大面积脑梗死

超急性大面积脑梗死 5 大征象
2）岛带消失征
岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）由大脑中动脉岛段供应，对缺血最为敏感，大脑中动脉闭塞早期可出现岛带区灰白质界限消失。岛带征是大脑中动脉供血区急性梗死的早期征象。 CT 表现为界限清楚的斑片状低密度灶或可疑低密度灶。
右侧岛带区灰白质界限消失，左侧正常。
病例患者CT 如图： CT 示右侧大脑中动脉密度增高，右侧岛带消失、豆状核模糊，考虑超急性期脑梗死。
次日头颅 MRI 如下： T2WI
DWI T2WI、T1WI、FLAIR
MRI 提示右侧大脑半球大面积脑梗死，右侧大脑中动脉闭塞。
MRA
病例患者 63 岁男性，突发不能言语伴右侧肢体无力入院。急诊 CT 如图：
与左侧比较，右侧脑实质密度减低
5）局部脑肿胀、脑沟裂变浅、消失
多数学者认为这与细胞毒性水肿有关，由于局部脑肿胀，可以分别或同时出现以下征象： ➢ 基底池两侧不对称； ➢ 局部脑沟消失； ➢ 脑室受压变形（当病变位置靠
近脑室时，相邻的脑室受压）。
表现为脑室某个角或体部受压变小、侧裂池变窄、脑沟变浅或消失，大面积梗死时可见中线结构稍偏移。
超急性大面积脑梗死 5 大征象
1）动脉致密征（大脑中动脉高密度征）大脑中动脉或颈内动脉等主干动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高，以大脑中动脉多见。而相应大脑中动脉供血区域脑组织密度变化不明显（梗死 24 h 内），相应大脑中动脉供血区域脑组织密度减低、脑沟变浅（梗死 24 h 后）。
大脑中动脉区域早期脑梗死（梗死 24 h 内）的敏感征象，也是提示预后不良的征象（梗死 24 h 后存在）。
如何早期识别大脑半球大面积脑梗死（LHI）

急性脑梗塞的诊断、治疗及预防(全)

2）吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干卒中和大面积脑梗死等危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。
3）血糖：脑卒中急性期高血糖常见，可以是原有糖尿病的表现或应急反应。应常规检查血糖，当超过10mmol/L 时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在7.7~10mmol/L。
急性期治疗
（1）一般治疗：主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。 1）血压：急性缺血性卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。
在发病24小时内，为改善缺血脑灌注、维持较高的血压是非常重要的，通常只当收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg时，才需要降低血压（特殊情况如高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外）。
患者性别：男
患者年龄：60岁主诉：右侧肢体无力2月，加重15天。 2月前无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧嘴角歪斜，言语不能，无其他伴随症状，1小时后急诊于当地县医院，查头颅CT无明显出血灶，行溶栓治疗，4-5小时后右侧肢体可自行活动，嘴角歪斜好转，言语流利，继续住院治疗，复查头颅CT：左侧尾状核、基底节区多发梗塞灶，给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经等对症支持治疗，
生化检查
三大常规、肝肾功、电解质、血脂、凝血、甲功等检验未见明显异常。
诊断明确：急性脑梗塞；2、2型糖尿病
脑血流量的调节：虽然脑重量仅占体重的2%~3%,但正常成人全脑血流量约800~1000ml/min,占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量占全身供给量的 20%~25%。脑组织中几乎无葡萄糖和氧的储备,当脑血供中断导致脑缺氧时,2分钟内脑电活动停止,5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。按平均脑质量为1500g计算,健康成人的平均脑血流量为55ml/(100g·min)。脑血流量分布不均匀,大脑皮质可达77~138ml/(100g·min),而脑白质仅约为皮质的1/3。脑血流量与脑灌注压成正比,而与脑血管阻力成反比,与脑血流量自动调节相关的因素包括:脑灌注压、脑血管阻力、化学因素和神经因素等。

脑出血及脑梗塞CT、MRI影像判读

21
2020/7/4
MR的扩散加权成像
男，64岁。一侧肢体无力。发病8.5小时
22
2020/7/4
女，67岁。左侧肢体无力伴言语不清7小时。
23
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 亚急性期：1d~2w，水肿进一步加重，占位效应明显，T1WI低信号，T2WI高信号；2~3w，梗塞区周围出现新生血管，增强扫描可见脑回样强化，是梗塞处于亚急性期的特征表现。亚急性期病变在DWI上仍为高信号。
❖Hemorrhagic Stroke: less common, far more likely to be fatal. They occur when a weakened blood vessel in the brain bursts, result in bleeding inside the brain that can be difficult to stop.
男性， 51岁。
20
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 超急性期（6h内)：神经细胞处于细胞毒性水肿阶段。T1WI偶可见脑回肿胀，脑沟变浅、消失等征象，T2WI改变不明显。DWI可明确显示细胞毒性水肿的存在，在DWI上表现为明显的高信号。
❖ 急性期（6－24h）：出现血管源性水肿和血脑屏障的破坏。由于病变区水分的增加，造成T1和T2时间的延长，这是MRI较CT早显示脑梗塞的病理生理基础。此期DWI表现为显著高信号。
度，轮廓清楚，周围可有水肿带及占位效应。
2. 约3～7天后，血肿从周边开始吸收，CT表现为血肿周围变模糊，水肿带增宽，高密度血肿缩小，密度减低。
3. 2月后近于脑脊液密度。

超急性期脑梗死CT扫描及诊断(附81例分析)

厚层距，阳性率为６％：２局部脑肿胀征：８（）由于局部脑肿胀造成脑室．池及脑沟的变窄变小．脑甚至消
次扫描时间均在发病后６ｈ内第２次复查时间为
２ｈ￣１４０ｄ。
采用南京倍宁医疗器械有限公司生产的ＣＴ图
像工作站．由两位高年资ＣＴ医生在不明确第２次
ＣＴ扫描结果的情况下。第１Ｃ扫描图像分别对次Ｔ
失。本组常规ＣＴ读片发现２７例，阳性率为３．３，３３％
应用ＣＴ影像工作站图像反转功能读片发现３５例．
性期脑梗死的有效方法
２１阴性表现：指首次Ｃ．Ｔ扫描未发现与复查ＣＴ证
实的本次脑梗死有关的阳性征象本组中用常规ＣＴ
１材料与方法收集本院２００４年１月～２００８年４月发病６ｈ内ＣＴ平扫及ＣＴ复查证实确有相应部位脑梗死的
图１发病５ＣｈＴ平扫示：左大脑中动脉高密度征，颞顶叶脑肿胀征。左脑实质低密度征
图２３ｄ后复查：颞顶叶大片状缺血梗塞区左
维普２０年第４０８３卷第８期
阳性率为４．３０％。（）实质低密度征：２３脑既病变区
出现隐约或较明确低密度灶．常规ＣＴ方法读片发
急性期脑梗塞的诊断治疗和预后有一定的帮助如何最好地应用ＣＴ平扫及图像工作站的图像反转功能读片。达到早期诊断脑梗塞的存在．值得我们探是

64排CT与1.5T磁共振成像在脑梗死早期诊断中的应用及影像学特征分析

64排CT与1.5T磁共振成像在脑梗死早期诊断中的应用及影像学特征分析摘要：目的分析64排CT和1.5T磁共振成像（MRI）在脑梗死早期诊断的影像学特征。

方法选择在我院影像科2021年1月~2022年12月期间接受诊治的80例脑梗死患者作为此次的研究对象，均进行64排CT和1.5T磁共振成像检查，记录检查后的不同梗死位置检出率、检查时间、检出病灶数量、24h之内脑梗死检出率情况。

结果和64排CT相比，1.5T磁共振成像在24h的检出率以及在基底节、丘脑部、额叶的梗死位置检出率更高，且检出病灶数量更高64排CT技术，检出时间更短64排CT，组间的对比差异有统计学意义（P<0.05）。

结论 1.5T磁共振成像技术在早期诊断脑梗死中具有更高的检出率，在诊断不同类型脑梗死中符合率较高于64排CT，必要可联合应用提升诊断准确度。

关键词 64排CT；1.5T磁共振成像；脑梗死；影像学特征脑梗死是因多种因素所导致的脑部血液循环出现障碍，形成缺氧性坏死、脑组织缺陷而致使的相关神经功能缺损综合征，以50岁以上的群众较为多发[1]。

因脑梗死以老年人群为主，随着机能的降低，多伴高血压、肥胖、糖尿病等基础疾病，且脑梗死发病急促，可在短时间内对机体造成严重的损害，所以早期的诊断对预后病情转归、制定针对性治疗方案、提升患者的生存质量十分重要。

当前临床上针对脑梗死的治疗包括磁共振成像、CT、颈动脉彩超等明确病灶进展，亦有医学研究报道磁共振成像在脑梗死早期诊断的确切性[2]。

基于此，为进一步提升检出效果，本研究在脑梗死的诊断中实施1.5T磁共振成像和64排CT技术，现将具体报道如下。

1资料与方法1.1一般资料在我院2021年1月~2022年12月期间对收治的80例脑梗死患者进行早期诊断。

纳入标准：①患者经临床症状、病理检测确诊为脑梗死。

②临床资料完整，且患者具有此次研究知情权，自愿签订知情协议书。

③无中途退出者。

④本研究经过我院伦理委员会审批通过。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

.
• 动脉闭塞性脑梗死早期(＜24小时)，50～60% 正常，40-50%可发现异常，表现为：
1、致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～ 89Hu，或大脑中动脉点征；
2、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界限消失；
3、豆状核轮廓模糊或密度减低；
• 患侧壳核与岛叶之间的界限模糊，岛带征呈阳性改变（岛带征是大脑中动脉分布区皮层梗死的特征性表现，包括岛叶皮层和皮层下白质界限模糊，岛叶皮层的密度轻微下降，与白质密度相近似）。
.
岛带征，岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失及脑回肿胀、脑沟变浅征：（左为CT平扫，右为增强）
.
.
时，我们应重点观察的是： 1、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称； 2、双侧岛叶皮层、壳核、尾状核头部结构是否清晰； 3、双侧外侧裂以及脑沟结构是否自然和对称； 4、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。
此外，我们在机器上还可以采用改变窗宽和窗位的方法来观察双侧脑实质密度的轻微差别，一般情况下，我们可以将窗宽设
超早期脑梗死的CT影像表现及诊断
.
• 众所周知，目前大部分医院只有CT做急诊， MR及脑血管造影不做急诊，因而，超早期脑梗死的CT影像诊断对于广大基层医院还是非常有意义的；脑梗死的理论大家知道，实际看看典型图片，共同学习。
.
• 分类：◆缺血性（动脉闭塞性脑梗死、腔隙性）◆出血性病理：◆细胞毒性水肿 ◆血管源性水肿 ◆ 脑组织缺血坏死临床：◆突然发病 ◆感觉和/或运动障碍
.
4、脑回肿胀、脑沟变浅等。 .
• 致密动脉征：表现为与对侧相比大脑中动.
同一病例，11天后的检查
.
三天后复查证实
.
• 豆状核轮廓模糊或密度减低:
.
• 24小时复查颅脑CT所见证实:
.
• 大面积的超急性期脑梗死的CT平扫多没有明确的低密度区。仔细观察，常常可发现患侧脑沟变浅或消失的征象。