呼吸道合胞病毒性肺炎的由来
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呼吸道合胞病毒病毒感染的病理生理学研究呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus,简称RSV)是一种极为常见的呼吸道病毒,它主要通过空气传播途径引起人们的感染。
RSV是小儿的常见病原体,尤其是对于6个月以下的婴儿来说,RSV感染是一种比较严重的疾病。
此外,RSV感染也是老年人及免疫功能低下者的常见疾病。
近年来,随着研究的不断深入,对于RSV感染的病理生理学研究也逐渐受到人们的重视。
RSV病毒感染主要通过呼吸道黏膜直接侵入机体,进入上呼吸道并迅速开始繁殖。
RSV的感染主要分为两种类型,即轻型感染和重型感染。
轻型感染的症状主要是像普通感冒一样,表现为咳嗽、流鼻涕、发热等症状。
但重型感染可能会引起呼吸道的炎症反应,严重时甚至会导致死亡。
RSV感染后会引起机体免疫反应,免疫细胞被捕获、活化并释放出细胞因子和趋化因子,导致呼吸道炎症反应的增强和扩展。
在RSV感染初期,受感染的细胞会释放出炎症因子,如IL-8、TNFα等,从而引起病理性的炎症反应。
炎症反应在RSV感染初期一定程度上对机体有保护性作用,但是如果炎症反应过度,就会引起机体的免疫损伤,导致严重的心肺并发症。
近年来,有关RSV感染的病理生理学研究已经有了很大的进展,其中主要包括以下几个方面:1. RSV与呼吸道细胞的相互作用RSV感染与呼吸道黏膜的柱状上皮细胞紧密相关,RSV病毒会对柱状上皮细胞的基础层细胞和基底细胞进行感染,从而引起上皮细胞损伤和坏死。
此外,RSV 病毒感染后会引起炎症因子的释放,进一步诱导细胞凋亡和细胞受体的表达,从而增强了RSV感染和免疫反应的相互作用。
2. 免疫细胞对RSV感染的参与免疫细胞在RSV感染中也扮演着非常重要的角色。
免疫细胞可有效吞噬病毒并释放细胞因子,从而起到调节机体免疫反应的作用。
在RSV感染中,免疫细胞主要包括巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞,它们可通过吞噬病毒、抑制炎症反应和促进细胞增殖等方式参与RSV感染过程。
呼吸道合胞病毒感染是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍呼吸道合胞病毒感染的病理病因,呼吸道合胞病毒感染主要是由什么原因引起的。
*一、呼吸道合胞病毒感染病因*一、发病原因由呼吸道合胞病毒或融合病毒(RSV)所致。
属副黏液病毒RNA 型,直径100~140nm,核衣壳由32个对称20面体衣壳组成,有囊膜。
不被乙醚、氯仿破坏。
用人细胞、双倍体细胞及原代猴肾细胞等可以培养病毒,且可产生特殊的融合细胞故名。
用荧光抗体技术检查,可在感染的细胞胞质中查到病毒。
本病经飞沫呼吸道传染,具有传播广、感染率高、持续时间长的特点,在世界各国均有传播和流行,几乎每年或隔年出现一次较大流行,是婴儿严重下呼吸道感染的病毒之一。
二、发病机制呼吸道合胞病毒感染经空气飞沫或直接进入易感者的呼吸道,RSV侵入机体后首先在鼻咽部黏膜内增殖,并引起上呼吸道感染。
免疫功能低下婴儿,老年人,RSV可由鼻咽部延及各级支气管和肺泡,从而发展为严重的支气管炎、细支气管炎和肺炎。
呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后,在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤,造成局部病变或产生全身毒血症状。
某些病毒感染的组织损伤可能由机体免疫反应所介导,如呼吸道合胞病毒对呼吸道纤毛上皮细胞的直接破坏最轻,但能引起婴幼儿严重呼吸道疾病;最易罹患的年龄正是母传抗体水平最高的阶段;接种疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。
呼吸道病毒感染的病理改变有鼻、咽、喉黏膜充血、水肿、渗出与单核细胞浸润,部分细胞可发生变性、坏死、脱落。
上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。
病变程度与病毒种类、型别和感染部位有关。
轻者数天后上皮细胞可再生而恢复正常。
如病变累及细支气管,可发生上皮细胞坏死、剥脱,细支气管壁有广泛单核细胞浸润,纤维蛋白、细胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不张、肺气肿。
病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。
支原体肺炎与呼吸道合胞病毒有何关系?引言呼吸道感染是常见的儿科疾病之一,其中包括支原体肺炎和呼吸道合胞病毒感染。
这两种感染在儿童中较为常见,严重情况下可能导致呼吸道疾病并引发并发症。
本文将详细介绍支原体肺炎和呼吸道合胞病毒感染的相关信息,并探讨它们之间的关系。
一、支原体肺炎的概述支原体肺炎是由支原体感染引起的一种呼吸道感染疾病。
该病通常在冬春季节流行,多发生在学龄前儿童中。
支原体主要通过空气飞沫传播,感染后潜伏期为5至15天。
患者常常表现为咳嗽、喉咙痛、鼻塞、流鼻涕等呼吸道症状。
在严重病例中,还可伴有发热、咳痰等症状。
二、呼吸道合胞病毒的概述呼吸道合胞病毒是一种广泛存在于自然界中的病毒,是引起呼吸道感染的常见病原体之一。
呼吸道合胞病毒感染主要通过飞沫传播,接触患者的呼吸道分泌物或被感染物体污染的手后再接触口、鼻、眼等黏膜部位可致病。
患者感染后症状轻重不一,可表现为发热、咳嗽、喉咙痛等呼吸道症状。
重症病例可导致肺炎等严重并发症。
三、支原体肺炎和呼吸道合胞病毒的关系支原体肺炎和呼吸道合胞病毒感染在临床上有一定的重叠,两者都是引起呼吸道感染的病原体。
虽然它们属于不同的病原体,但两者之间存在一定的关联。
1.共同感染:支原体肺炎和呼吸道合胞病毒感染可同时发生在一个患者身上。
研究发现,约有30%的支原体肺炎患者同时感染了呼吸道合胞病毒。
这种重叠感染可能会增加患者的症状严重程度和疾病的持续时间。
2.共同致病机制:支原体和呼吸道合胞病毒感染都可导致呼吸道炎症和细胞损伤。
支原体通过侵袭上呼吸道上皮细胞,引发炎症反应。
呼吸道合胞病毒感染后,病毒会破坏呼吸道上皮细胞,导致炎症和细胞损伤。
这些共同的致病机制可能使两者的感染更容易发生和相互促进。
四、预防与治疗针对支原体肺炎和呼吸道合胞病毒感染的预防和治疗措施如下:1.预防措施:–保持良好的个人卫生习惯,勤洗手,避免手接触口鼻眼黏膜。
–避免与患者密切接触,尤其是在感染期和流行季节。
病毒感染论文:小儿呼吸道合胞病毒感染性肺炎防治一、呼吸道合胞病毒病发机制呼吸道合胞病毒为单股负链RNA病毒,属副黏病毒科肺炎病毒属,其基因组为非节段性单链RNA,由约15000个核苷酸组成,对11个蛋白编码,其中跨膜蛋白2个,即介导胞膜传入及融合的F蛋白和介导吸附的G蛋白是病毒保护性抗原。
呼吸道合胞病毒主要通过此2种蛋白,对机体加以诱导,促使细胞免疫和保护性抗体产生,引发辅助性T细胞1/2失去平衡,并可对系列细胞因子释放,如白介素-4、白介素-13等,促使下呼吸道出现免疫性病理损伤。
另外,呼吸道合胞病毒感染,对机体刺激,诱导哮喘因子产生,使变应原所具有的致敏作用增强,对Th1、Th2反应诱导,促使哮喘发作。
同时,多项研究指出,在合胞病毒感染病发机制中,相关神经免疫发生作用,即合胞病毒感染,可促上皮细胞、炎症细胞对神经生长因子(NGF)释放,并使其受体表达呈增加显示,进而对其受体(NK1)的表达和P物质的产生予以刺激[4]。
P物质通过T细胞和NK1受体,对炎症循环不断激发。
合胞病毒感染后,神经系统和免疫系统发生相互作用,引发气道高反应性和炎症,可能与合胞病毒感染在婴幼儿发生后,易向儿童期哮喘发展相关[5-6]。
二、呼吸道合胞病毒感染防治要点1.免疫治疗方案:(1)主动免疫:①亚单位疫苗:有报道显示,呼吸道合胞病毒的F、G蛋白属其主要糖蛋白,此外,也为重要的中和抗原[7]。
相关部门主要针对此2个蛋白,展开亚单位疫苗的开发,目前,从多种哺乳动物表达系统中,已对这2种蛋白疫苗分离纯化。
动物实验显示,上述蛋白疫苗可诱导Th2出现优势应答,保护呼吸道合胞病毒感染[8-10]。
在年龄较大的儿童中,有适度的免疫原性和较好的耐受性。
②减毒活疫苗:此种疫苗,可对与自身感染时类似的免疫反应产生,病情在野生病毒感染时无加重现象,可对机体局部和全身免疫反应诱导。
目前,冷传代外壳蛋白-RSA研究最为成熟,分析其研制原理,为经化学诱变后,促使较为稳定的RSA活疫苗产生,在人体内遗传稳定性较理想。
呼吸道合胞病毒肺炎呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia)简称合胞病毒肺炎,是一种小儿常见的间质性肺炎,多发生于婴幼儿。
由于母传抗体不能预防感染的发生,出生不久的小婴儿即可发病,但新生儿较少见。
国外偶有院内感染导致产科医院新生儿病房爆发流行的报道。
【诊断】近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位,其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。
重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎则高热持续,中毒症状及呼吸症状重,临床表现远较合胞病毒肺炎严重。
呼吸道合胞病毒肺炎诊断主要根据病毒学及血清学检查结果。
近年来利用鼻咽分泌物脱落细胞及血清中IgM抗体的间接法免疫荧光技术,ELISA,碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP),生物素抗生物素ELISA法,辣根过氧化物酶—抗辣根过氧化物酶法(PAP)、单克隆抗体荧光法等都能进行合胞病毒感染的快速诊断。
【治疗措施】要特别重视一般治疗,注意隔离,努力防止继发细菌或其他病毒感染。
如无继发细菌感染,只用中医治疗即可。
一般治疗参阅支气管肺炎节,其他可参阅腺病毒肺炎节,由于呼吸道合胞病毒肺炎较轻,用不着那么多的对症疗法及支持疗法。
关于抗病毒化学药物,较重者可用三氮唑核苷雾化治疗,请参阅上卷病毒传染病概述,最近国外有人用短期大剂量雾化治疗合胞病毒感染有效。
此外,近年来上海新华医院用乳清液(初乳稀释液)雾化治疗合胞病毒下呼吸道感染,温州医学院从初乳提取SIgA雾化吸入治疗呼吸道合胞病毒肺炎,收到了较好的疗效,可以应用。
【病因学】呼吸道合胞病毒(RSV,简称合胞病毒,也属副粘病毒科)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原,可引起间质性肺炎,及毛细支气管炎。
在北京,48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起(1980~1984);在广州,小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起(1973~1986);在美国,20%~25%的婴幼儿肺炎和50%~75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。
《呼吸道合胞病毒:防治攻略全知晓》一、病毒来袭:认识呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒是一种常见的致病病毒,主要引起婴幼儿的呼吸道感染。
据统计,全球每年约有三千万 5 岁以下儿童因呼吸道合胞病毒感染导致肺炎,约 10% 的患儿需要住院治疗,病死率可占急性下呼吸道感染死亡病例的 13%-22%。
其中,6 月龄以下婴儿最为危险。
该病毒的潜伏期约为 4 - 5 天。
初期可见咳嗽、鼻堵塞等症状,约 2/3 的病例有高热,但发热一般不是持续性的,多数为 1 - 4 天,少数为 5 - 8 天。
约 1/3 病儿中度发热,多持续 1 - 4 天。
多数病例的热程为 4 - 10 天。
轻症病例呼吸困难及神经症状不显著,中、重症有较明显的呼吸困难、喘憋、口唇青紫、鼻扇及三凹征,少数重症病例也可并发心力衰竭。
呼吸道合胞病毒感染多见于婴幼儿,其中半数以上为 1 岁以内婴儿。
虽然 80% 的新生儿出生时血清中有母传的呼吸道合胞病毒抗体,但这些抗体的保护作用非常有限。
在呼吸道合胞病毒流行季节,呼吸道合胞病毒可以在新生儿病房引起爆发流行。
新生儿呼吸道合胞病毒感染的临床表现差异很大,无特异性,大多数表现为上呼吸道感染症状,常见症状为咳嗽、流涕、打喷嚏等。
严重感染者常是以嗜睡、烦躁、发热或体温不稳定为特征,而不是有呼吸道的改变。
也可表现为呼吸暂停,早产儿呼吸暂停发作多见。
肺部病变较严重者可出现咳嗽、多痰、喘息,肺部可出现中小肺泡音或者哮鸣音。
二、治疗有方:呼吸道合胞病毒的治疗手段(一)一般支持治疗感染呼吸道合胞病毒后,患者应卧床休息,避免过度劳累,让身体有足够的精力去对抗病毒。
在饮食方面,多吃新鲜的蔬菜水果至关重要。
新鲜蔬果富含维生素、矿物质和膳食纤维等营养物质,有助于增强机体免疫力。
同时,要补充足够的水分和电解质,维持身体的正常代谢功能。
此外,注意鼻、咽、口腔的卫生也不可忽视,可通过漱口、清洁鼻腔等方式减少病毒滋生和传播的机会。
(二)对症治疗当患者出现高热时,可使用布洛芬等进行药物降温并联合物理降温。
呼吸道合胞病毒性肺炎的由来
呼吸道合胞病毒性肺炎是一种小儿常见的肺部疾病,多发于婴幼儿。
其发病年龄比较特殊,因为一般来讲新生儿是不会有这种疾病出现的,因为它有来自母体的体抗力,但是一般来讲在六个月以后就会有这种疾病的发生。
这种疾病除了是自带有外,还感染的原因。
所以各位家长要预防次疾病的出现。
病因:呼吸道合胞病毒(RSV,简称合胞病毒,也属副粘病毒科)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原,可引起间质性肺炎,及毛细支气管炎。
在北京,48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起(1980~1984);在广州,小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起(1973~1986);在美国,20%~25%的婴幼儿肺炎和50%~75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。
病理改变:合胞病毒感染的潜伏期为2~8天(多为4~6天)。
合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。
主要表现为肺
泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出,其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。
此外肺泡腔充满水肿液,并可见肺透明膜形成。
在一些病例,亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。
在肺实质出现伴有坏死区的水肿,导致肺泡填塞、实变和萎陷。
少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞,形态与麻疹巨细胞相仿,但找不到核内包涵体。
诊断:近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位,其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。
重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎则高热持续,中毒症状及呼吸症状重,临床表现远较合胞病毒肺炎严重。
本病诊断主要根据病毒学及血清学检查结果。
近年来利用鼻咽分泌物脱落细胞及血清中IgM抗体的间接法免疫荧光技术,ELISA,碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP),生物素抗生物素ELISA法,辣根过氧化物酶—抗辣根过氧化物酶法(PAP)、单克隆抗体荧光法等都能进行合胞病毒感染的快速诊断。
综上所述,以上是呼吸道合胞的由来,一般来讲其潜伏期有4~5日,常见的初期症状有咳嗽,鼻堵塞等等。
一般情况下,都是采用抗病毒的药物进行治疗,再搭配消炎药物的等。
一般持续治疗三到五天就可以完全康复,当然作为家长,平时也要注意小
孩的卫生习惯。